Учение об аллергии План лекции 1 Определение

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!

Учение об аллергии

План лекции: 1. Определение понятия аллергия 2. Факторы, способствующие развитию аллергии 3. Классификация аллергенов 4. Группы аллергических реакций 5. Типы аллергических реакций по характеру тканевых поражений 6. Стадии развития аллергических реакций 7. Методы диагностики аллергических заболеваний 8. Принципы иммунотерапии аллергических заболеваний

Понятие «аллергия» впервые ввел французский ученый К. Пирке (1906). Аллергия - измененная чувствительность организма к чужеродному веществу при повторном контакте с этим веществом. В настоящее время – аллергия - качественно измененная реакция организма на чужеродное вещество Антигены, вызывающие аллергические реакции, называют аллергенами

Факторы, способствующие развитию аллергии: 1. 2. 3. 4. 5. 6. наследственная предрасположенность; частые введения белковых препаратов (вакцины, сыворотки, гемотрасфузии); разовое назначение более 5 лекарственных препаратов; загрязнение окружающей среды; неблагоприятные условия труда (загазованность, запылённость и т. д. ); нерациональный приём антибиотиков, витаминов

Классификация аллергенов Эндоаллергены (аутоаллергены) Естественные - нормальная ткань хрусталика; - ткань щитовидной железы Приобретенные - инфекционные: ткани повреждённые - бактериями, - грибами, - вирусами - неинфекционные: - ожоговые, - лучевые; - холодовые Экзоаллергены Инфекционные Неинфекционные - бактерии, - вирусы, - грибы - бытовые; - лекарственные; - растительные; - аллергены животного происхождения; - химические; - пищевые

Группы аллергических реакций Реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ) q Реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) q

РГНТ аллергены Повторное попадание антигена макрофаг ИЛ-1 Тх Вл ИЛ-2 Плазматическая клетка Синтез Ig Е Базофил Развитие клиники аллергии дегрануляция клеток, выход в кровь БАВ

По схеме РГНТ протекают: 1) 2) 3) 4) 5) 6) анафилактический шок; феномен Артюса – Сахарова; сывороточная болезнь; бронхиальная астма; крапивница; болезни иммунных комплексов

РГЗТ аллергены Повторное попадание антигена макрофаг Тк пролиферация сенсибилизированных Т-лимфоцитов Тк Тк макрофаг Клетка-мишень Разрушение мишени Т к Выделение токсических продуктов Развитие клиники аллергии через 24 - 48 ч

По схеме РГЗТ протекают: 1. 2. 3. 4. 5. инфекционная аллергия; контактный дерматит; лекарственная аллергия; туберкулиновая реакция; замедленная аллергия к белкам Эта форма проявления не связана с антителами, она опосредована клеточными механизмами с участием Т-лимфоцитов

Типы аллергических реакций по характеру тканевых поражений I тип - Ig E - опосредованные реакции; II тип - цитотоксические реакции; III тип - реакции иммунных комплексов; IV тип - соответствует ГЗТ; V тип - иммунные реакции, осуществляющие активацию или ингибирование физиологических функций клеток, обусловленные действием антител к рецепторам клеток, например гормонов щитовидной железы

Ig E - опосредованные (тип I): 1. анафилаксия; 2. атопии 1. Анафилаксия - возникает спустя несколько минут или часов после повторного введения антигена, механизм по типу РГНТ. Клинически проявляется в виде: непроизвольного мочеиспускания, дефекации, одышки, удушья, слабости, беспокойства, судорог и др. Протекает в виде анафилактического шока или местно. 2. Атопии (атопические болезни) - бронхиальная астма, аллергический насморк, аллергические дерматиты, детская экзема, алиментарные (пищевые) и лекарственные аллергии. Атопические болезни имеют местный характер. Механизм связан с образованием атопических антител в ответ на длительное воздействие неполноценных антигенов – гаптенов

Цитотоксические реакции (тип II) К аллергическим реакциям II типа относятся реакции, вызванные образованием антител к поверхностным структурам собственных клеток крови и тканей (печени, почки, сердца, мозга и т. д. ) Образующиеся в результате аутоиммунизации антитела к компонентам собственных клеток связываются с мембранами этих клеток и вызывают их повреждение. Возникают аллергические поражения печени, сердца, почек и др. Механизм этих реакций связан с цитолизом, вызванным активацией комплемента, фагоцитозом и антителозависимой клеточной цитотоксичностью

Реакции иммунных комплексов ( тип III ) В норме иммунные комплексы быстро фагоцитируются и разрушаются. Однако при определенных условиях они вызывают патологические реакции. Такими условиями могут быть следующие: ü превышение скорости образования ИК над скоростью их элиминации из организма; ü образование неэлиминируемых ИК; ü дефицит комплемента, участвующего в элиминации ИК; ü дефект фагоцитарной системы

Выделяют несколько групп болезней, связанных с образованием ИК: а) заболевания, вызванные экзогенным антигеном. К ним относят сывороточную болезнь, болезни типа феномена Артюса (например, аллергический альвеолит); б) аутоиммунные заболевания, вызываемые эндогенными антигенами: системная красная волчанка, зоб (тиреоидит) Хашимото, ревматоидный артрит, гепатит и др. ; в) инфекционные болезни, сопровождающиеся активным образованием ИК, что вызывает реакцию типа сывороточной болезни или подавление иммунной клеточной реакции; г) опухоли с образованием ИК, что приводит иногда к нарушению механизмов иммунорегуляции и служит прогностическим признаком усиления опухолевого процесса

Сывороточная болезнь Это реакция, возникающая при разовом парентеральном введении больших доз белковых препаратов спустя 10 -15 суток. Механизм сывороточной болезни образование антител против введенного чужеродного белка (антигена) и повреждающим действием на клетки комплексов антиген + антитело Клинически сывороточная болезнь проявляется в виде отека кожи и слизистых оболочек, повышения температуры тела, припухания суставов, сыпи, зуда кожи; наблюдаются изменения со стороны крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз и др. )

Аутоиммунные болезни Аутоантитела довольно часто можно обнаружить у практически здоровых людей (ревматоидный, антинуклеарный факторы). Выявление антител к аутоантигенам не всегда свидетельствует о связи болезни с аутоиммунными реакциями, однако, многие болезни обусловлены образованием аутоантител. Такие болезни относят к аутоиммунным

Механизм аутоиммунных болезней – • цитотоксическое поражение функциональных клеток различных органов специфическим комплексом аутоантиген + аутоантитело, образующимся на клетках; • цитотоксическое действие сенсибилизированных к аутоантигену Т-лимфоцитов. Ø Ø Ø Этот механизм лежит в основе аутоиммунных болезней: крови и кроветворной системы (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, пернициозная анемия, нарушение свертываемости крови); печени (хронический гепатит, цирроз); эндокринных желез (тиреоидит Хашимото, сахарный диабет); нервной системы (энцефалит); соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка); желудочно-кишечного тракта (язвенный колит) и др.

Реакции, опосредованные Т-клетками (тип IV) Реакции IV типа относятся к РГЗТ, могут возникать при сенсибилизации организма: • микробными антигенами (бактериальными, грибковыми, вирусными); • простейшими (малярия, токсоплазмоз, лейшмания) и гельминтами; • природными и искусственно синтезированными гаптенами (лекарственные препараты, красители) и др. РГЗТ наиболее ярко проявляется на полисахариды и низкомолекулярные пептиды. При этом реакцию вызывают малые дозы антигенов и лучше всего при внутрикожном введении

Аллергические реакции клеточного типа проявляются в виде: - туберкулиновой реакции, - контактной аллергии и др. Туберкулиновая реакция возникает через 5 -6 ч. после внутрикожного введения туберкулина. Выражается реакция в виде покраснения, припухлости, образования инфильтрата в месте введения туберкулина, иногда повышается температура тела, развивается лимфопения. Контактная аллергия проявляется в виде всевозможных дерматитов, т. е. поражений поверхностных слоев кожи

Стадии развития аллергических реакций Иммунологическая стадия – соединение аллергена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом. 1. 2. Патохимическая стадия – выделение гистамина, серотонина, брадикинина, лимфокинов, монокинов. З. Патоморфологическая стадия – результат воздействия различных БАВ на ткани

Методы диагностики аллергических заболеваний 1. 2. 3. 4. кожные пробы; провокационные пробы (ингаляционные, интраназальные, конъюнктивальные др. ); серологические реакции (РПГА, РСК, ИФА, РП); тест иммунного розеткообразования, реакция цитотоксичности лимфоцитов

Принципы иммунотерапии аллергических заболеваний устранение контакта с аллергеном, если аллергия инфекционная, то уничтожение возбудителя в организме; воздействие на аллергены (гипосенсибилизация); воздействие на медиаторы аллергической реакции; воздействие на внутреннюю среду организма

Повторение: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Определение понятия аллергия Факторы, способствующие развитию аллергии Классификация аллергенов Группы аллергических реакций Типы аллергических реакций по характеру тканевых поражений Стадии развития аллергических реакций Методы диагностики аллергических заболеваний Принципы иммунотерапии аллергических заболеваний

Спасибо за внимание

Скачать презентацию Учение об аллергии План лекции 1 Определение

Лекция по аллергии.ppt

Количество слайдов: 25