Учебное мультимедийное пособие по факультетской хирургии ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ д. м. н. Шаталов А. В.
Щитовидная железа -Самая большая железа внутренней секреции - снаружи окружена 4 -й фасцией шеи - кроме того, ЩЖ имеет собственную капсулу -Рак ЩЖ - самая распространённая опухоль органов эндокринной системы -Эндемический зоб в России более 1 млн человек. -(индекс Ленса — соотношение мужчин и женщин среди больных — составляет 1: 12).
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (национальное руководство) • Врождённые аномалии развития щитовидной железы: ¦ аплазия и гипоплазия; з> эктопия (зоб корня языка, внутригрудной зоб, зоб яичника); ¦ незаращение щитоязычного протока (срединные кисты и свищи шеи). • Эндемический зоб с разделением: По степени увеличения щитовидной железы: 0 — железа нормальной величины, не видна и не пальпируется; 1 — железа отчетливо пальпируется, но незаметна при глотании; II — железа пальпируется и видна при глотании; III — увеличенная железа хорошо заметна при осмотре, «толстая шея» ; IV — железа значительно изменяет форму шеи, возможно сдавление соседних органов, чаще всего смещение трахеи; V — железа очень больших размеров, занимает большую часть передней поверхности шеи, что нередко сопровождается сдавлением трахеи и пищевода с нарушением дыхания и глотания. По форме: диффузный, узловой (многоузловой), смешанный. По функциональному состоянию: эутиреоидный, гипотиреоидный, гипертиреоидный (тиреотоксический). Тиреотоксикоз: легкого течения, средней тяжести, тяжёлого течения. • Спорадический зоб (с разделением как при эндемическом зобе). • Доброкачественные опухоли: фолликулярная аденома. • Аутоиммунные заболевания: - диффузный токсический зоб; - тиреоидит (зоб) Хасимото; тиреоидит (зоб) Риделя. • Воспалительные заболевания: - острый тиреоидит (струмит); - подострый тиреоидит де Кервена; - безболевой тиреоидит; - специфические инфекционные заболевания (туберкулёз, сифилис), грибковые (актиномикоз), паразитарные (эхинококк) и другие редкие (амилоидоз, саркоидоз) заболевания.
Щитовидная железа В норме размеры долей ЩЖ равны 4 на 2 см. Толщина перешейка 4 -5 мм. Объём ЩЖ в норме у женщин не более 18 мл, у мужчин -25 мл.
Рис. Локализация аномально расположенных тканей щитовидной железы 1 - слепое отверстие корня языка; 2 - язык; 3 - подчелюстная область; 4 - подъязычная кость; 5 - щитовидно-язычный проток; 6 - перешеек щитовидной железы; 7 -претрахеальная область; 8 - средостение; 9 - перикард; 10 - сердечная область.
Рис. Формы щитовидной железы (по Ю. Л. Золотко, 1964)
Рис. Варианты взаимоотношений между шейной частью трахеи и крупными артериями (по Ю. Л. Золотко, 1964)
Загрудинный зоб – схематическое изображение анатомических соотношений между артериальными сосудами, трахеей и тканью зоба
Рис. Щитовидная железа. (вид спереди)
Рис. Щитовидная железа и паращитовидные железы (вид сзади)
Рис. Взаимоотношение возвратных нервов с нижней щитовидной артерией. (вид сзади)
Артериальное кровоснабжение щитовидной железы Венозный отток от щитовидной железы
Кровоснабжение щитовидной железы (задняя и боковая поверхность шеи)
Вены и расположение щитовидной железы
Рис. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы щитовидной железы.
Рис. Щитовидная железа. Треугольник Симона.
Рис. Фасции шеи на горизонтальном и сагиттальном срезах.
Рис. Варианты взаимоотношений возвратного нерва с нижней щитовидной артерией (по Mundnich K. , Mandl N. , 1956)
Взаимоотношения между щитовидной железой (пунктиром показан контур доли щитовидной железы), верхними и нижними гортанными нервами
Возможные варианты расположения возвратного нерва
Паращитовидные железы Наиболее частое расположение верхней околощитовидной железы Наиболее частое расположение нижней околощитовидной железы
Рис. Типичные расположения околощитовидных желёз и взаимного расположения возвратного нерва и нижней щитовидной артерией
Обнаружение околощитовидных желез при операции
Схема регуляции гипоталамо-гипофизарнотиреоидной системы
Схема. Регуляция функции щитовидной железы в норме (а) и при диффузном токсическом зобе (б).
Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ Т 3 = 1, 2 -2, 8 нмоль/л n Свободного Т 3 = 2, 5 - 5, 8 нг/мл n Т 4 = 64 – 146 нмоль/л n Свободного Т 4 = 11 – 25 нг/мл n ТТГ = 0, 17 – 4, 0 м. МЕ/мл. n Нормальное содержание кальцитонина в крови не превышает 10 пг/мл. Уровень данного маркера более 200 пг/мл , является важнейшим диагностическим критерием медуллярного рака ЩЖ.
Оценка функций щитовидной железы 1) Радиоиммунологический анализ. 2) Поглощение гормонов смолами. 3) Индекс свободного тироксина. 4) Тест стимуляции ТТГ тиролиберином. 5) Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ. 6) Сканирование ЩЖ 7) Исследование поглощения радиоактивного йода-123 и йода-131. 8) Уровень белковосвязанного йода (БСЙ) Норма=3, 5 -7, 8 мкг/л.
Методы обследования, используемые при узловых образованиях ЩЖ n А – Дооперационные: Основные: - УЗИ ЩЖ, - тонкоигольная пункционная биопсия - определение уровня тиреоидных гормонов и ТТГ, - определение титра антитиреоидных антител - радиоизотопное сканирование, - Ro-графия грудной клетки с контрастированием пищевода барием - компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс (по показаниям, применяются редко)
Методы обследования, используемые при узловых образованиях ЩЖ n Б. Интраоперационные (по показаниям): - интраоперационное УЗИ ЩЖ - срочное гистологическое исследование ткани опухоли ЩЖ. В. Послеоперационные: Основные: - гистологическое исследование ткани ЩЖ Дополнительные: - иммуногистохимическое исследование ткани опухоли (определение опухолевых маркеров).
Основным методом, позволяющим поставить морфологический диагноз, служит тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАБ) под контролем УЗИ с последующим цитологическим исследованием пунктата. ТАБ проста в исполнении, не имеет противопоказаний, не требует специальной подготовки и её хорошо переносят больные. Комплекс методов УЗИ и ТАБ считают «золотым стандартом» в диагностике морфологической природы солитарных узловых поражений щитовидной железы. Точность метода достигает 95 -98%.
Схема анатомо-топографических ориентиров щитовидной железы в норме.
Сканограммы щитовидной железы
Диффузный токсический зоб = Базедова болезнь = болезнь Грейвса ДТЗ – аутоиммунное заболевание ЩЖ, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией ЩЖ, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов.
Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба: n n n наследственность, отягощенная по зобу генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция. Дефицит меди снижает активность йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также снижает активность цитохромоксидазы, церулоплазмина. Дефицит кобальта снижает активность йодпероксидазы щитовидной железы. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия)
продолжение n n n применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота) наличие струмогенных факторов в продуктах. Естественные струмогены можно разделить на две группы. Одна группа - это тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимуществен но в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс). Тиоционаты и изоционаты блокируют захват йодидов щитовидной железой и ускоряют высвобождение его из железы. Другая группа струмогенов - это цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарногигиенических и социальных условий. В этих ситуациях резко снижаются компенсаторные возможности щитовидной железы поддерживать оптимальный уровень тиреоидных гормонов в крови.
Диагностика диффузного токсического зоба
Диагностика диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) 1. Диагноз болезни Грейвса не вызывает сомнений в случае повышения уровней Т 4 и Т 3 в сыворотке крови и увеличения поглощения Т 3 ионообменными смолами. Уровень ТТГ сыворотки низкий. 2. Индекс свободного Т 4 можно вычислить при известных уровне общего Т 4 и проценте меченого Т 3, связанного со смолой. - Поглощение Т 3 смолой делят на средний нормальный уровень поглощения смолой Т 3, и общий Т 4 умножают на эту дробь. (Общий Т 4 в норме = 4, 5 -12, 5 мкг%); Среднее нормальное поглощение Т 3 =30%). 3. Увеличение индекса свободного Т 4 и повышенный уровень связывания Т 3 ионообменными смолами отличают болезнь Грейвса от других видов тиреотоксикоза, протекающих без гиперфункции ЩЖ. Последний возможен при тиреоидите, приёме лекарственных форм гормонов ЩЖ или при струме яичников (тератомы яичника, вырабатывающие гормоны
Степени увеличения щитовидной железы по О. В. Николаеву (1955)
Классификация степеней увеличения щитовидной железы (ВОЗ, 1986). Степень Описание 0 Зоба нет la Зоб определяется при пальпации lb Зоб пальпируется и виден при полном разгибании шеи; эта степень включает также узловой зоб, даже если нет увеличения щитовидной железы II Зоб виден при обычном положении шеи III Зоб заметен со значительного расстояния В 1994 г. ВОЗ предложила новую классификацию размеров зоба. Степень Описание 0 Зоба нет l Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца. Зоб пальпируется, но не виден II Зоб пальпируется и виден на глаз
Классификация тиреотоксикоза по Милку 1 2 3 4 стадия - нейрогенная, стадия - нейро-гормональная; стадия- висцеропатическая. стадия- кахектическая (дистрофическая).
При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов. n • Поражение центральной и периферической нервной системы. n Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов. n Эндокринная офтальмопатия n Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии ( «тиреотоксическое сердце» ), высоким пульсовым давлением. n Поражение органов пищеварительной системы. n Поражение других желёз (Нарушение функции коры надпочечников, Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), n Синдром катаболических нарушений. n Претибиальная микседема в 1 -4% случаев.
Симптомы тиреотоксикоза Мезербургская триада (Basedov) – зоб, пучеглазие, тахикардия. Симптом Мари- характерно дрожание конечнос тей, особенно пальцев вытянутых рук. Симптом “телеграфного столба”- мелкое дрожание всего вытянутого тела. Претибиальная микседема.
Рис. Диффузный токсический зоб. Офтальмопатия (а) Претибиальная микседема (б) Отложение мукополисахаридов в коже в избыточном количестве
Признаки офтальмопатии 1 –экзофтальм, 2 –припухлость век со сглаживанием параорбитальной складки, 3 – коньюктивит. 4 – нарушение движения глазного яблока в сторону, 5 – нарушение смыкания век, 6 – сухость роговицы, 7 – присоединение инфекции, что может вызвать нагноительный процесс в глазу, повышение внутриглазного давления.
Глазные симптомы при тиреотоксикозе 1) Экзофтальм (пучеглазие, тиреотоксический, злокачественный). 2) Симптом Дальримпля- широкое раскрытие глазных щелей. 3) Симптом Крауса – повышенный блеск глаз. 4) Симптом Кохера- отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вверх –появляется белая полоска склеры. 5) Симптом Мебиуса- слабость конвергенции. 6) Симптом Еллинека- потемнение кожи век. 7) Лагофтальм – невозможность сомкнуть веки, изъязвление роговицы и склер с присоединением вторично инфекции. 8) Симптом Жоффруа- отсутствие морщин на лбу при взоре вверх.
Глазные симптомы при тиреотоксикозе (продолжение) 9) Симптом Грефе – появление участка склеры между верхним веком и радужной оболочкой при взгляде вниз. 10) Симптом Штельвага – редкое мигание 11) Симптом Розенбаха – тремор век при закрытых глазах. 12) Сиптом Статинского или «Красного креста» - инъекция сосудов склер. В основе симптомов Грефе, Кохера, Дальримпля лежит повышение тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко иннервируемой симпатическим нервом.
Степени тяжести тиреотоксикоза по Баранову В. Г. 1. Лёгкая: - уменьшение массы тела не более чем на 10%, - тахикардия не более 100 в 1 мин, - симптомы офтальмопатии отсутствуют, признаки тиреотоксикоза выражены незначительно, преобладает неврозоподобная симптоматика. 2. Средняя: - снижение массы тела от 10 -20%, - тахикардия от 100 -120 в мин, границы сердца расширены влево, - выраженная офтальмопатия, - трудоспособность снижена. 3. Тяжёлая степень:
Тактика от результатов, полученных при аспирация тонкой иглой
Консервативная терапия тиреотоксикоза 1) Антитиреоидные препараты: метилтиоурацил, мерказолил, перхлорат калия. метимазол, тиамазол, тирозол, пропицил. 2) Препараты йода (противопоказаны у беременных): раствор Люголя, раствор йодида калия. 3) Бета-блокаторы: пропранолол (обзидан, анаприлин, индерал). 4) Кортикостероиды
n Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30 -60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100 -400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей E-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия B 5 -50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай» .
Хирургическое лечение болезни Грейвса Операцией выбора при болезни Грейвса является двухсторонняя субтотальная резекция ЩЖ : (тиреоидэктомия). Показания: 1) Безуспешность медикаментозной терапии в течение 4 -6 мес у взрослых или 3 мес у детей. Когда больной отказывается применять лекарства или у него аллергия на антитиреоидные препараты. 2) Лечение радиоактивным йодом противопоказано. 3) Для ликвидации синдрома сдавления при гигантских эндемических зобах.
Лечение токсической аденомы только хирургическое. Выполняют операцию в объёме гемитиреоидэктомии с обязательной предоперационной подготовкой тиреостатиками (тиамазол) для достижения эутиреоидного состояния. Объём и длительность тиреостатической терапии зависят от степени тяжести тиреотоксикоза. После операции функция экстранодулярной ткани полностью восстанавливается.
Способы струмэктомии 1) По методу перевязки щитовидных артерий: - перевязываются на протяжении все щитовидные артерии (по Кохеру); - перевязываются только верхние щитовидные артерии; - ни одна из щитовидных артерий не перевязывается на протяжении. Перевязываются сосудистые ветви, образующие подфасциальное сплетение (по Николаеву), ветви в фиброзной капсуле и в паренхиме железы. 2) По методу выделения щитовидной железы: - железа удаляется вместе с её наружной фиброзной капсулой (по Кохеру); - субкапсулярное выделение ЩЖ, когда наружная фасциальная капсула ЩЖ оставляется и ушивается над культями боковых долей (по Николаеву).
При выполнении доступа по Кохеру необходимо учитывать ход 4 -ой из 5 фасций шеи по Шевкуненко 1 - Поверностная фасция – в переднебоковых отделах шеи расщепляется на 2 листка, между которыми находится m. platisma. Под фасцией находится слой клетчатки, в котором проходят ветви поверхностной ярёмной вены. 2 - Вторая (собственная) фасция шеи охватывает шею в виде футляра. В области кивательной и трапециевидных мышц она расщепляется, образуя для них влагалище. 3 - Третья (срединная) фасция образует влагалища для грудиноподъязычной, грудино-щитовидной и щитовидноподъязычной мышц. 4 - Четвёртая (внутришейная) фасция- делится на париетальный и висцеральный листки(аналогично брюшине и плевры), формируя капсулы для внутренних органов шеи. Висцеральный листок, покрывающий ЩЖ отделяет её от близлежащих паращито-видных желёз, возвратных гортанных нервов, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка.
Расположение кожного разреза при струмэктомии стоя (Рис. 5) и на операционном столе (голова запрокинута) (Рис. 6).
Дифференциальная диагностика Узловой пролиферирующий коллоидный зоб следует дифференцировать от других заболеваний, которые проявляются в виде узловых образований (узлов) щитовидной железы. Под термином «узел» в клинической практике подразумевают очаговое образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно или с помощью любого другого метода исследования. Следует чётко различать морфологический и клинический термины «узловой зоб» . Под морфологическим термином «узловой зоб» подразумевают любое узловое образование щитовидной железы, которое появилось вследствие избыточного накопления коллоида в фолликулах и гиперплазии фолликулярного эпителия, то есть узловой пролиферирующий макро-микрофолликулярный коллоидный зоб. Клиническое же понятие «узловой зоб» — собирательное. Помимо пролиферирующего макро-микрофолликулярного коллоидного зоба, под маской узловых образований скрываются различные по происхождению и морфологическому строению заболевания щитовидной железы: фолликулярная аденома, узловая форма аутоиммунного тиреоидита, кисты и злокачественные опухоли. Среди всех форм узловых заболеваний щитовидной железы на долю узлового пролиферирующего коллоидного зоба приходится около 65 -70%, фолликулярных аденом — 10 -15%, рака — 510%, кист — 2 -4%, узловой формы аутоиммунного тиреоидита — около 1%.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Зоб — чрезвычайно распространённое заболевание. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 300 млн человек больны эндемическим зобом, в том числе в России — более 1 млн. В регионах с достаточным содержанием йода в почве частота зоба среди населения не превышает 5%, при этом чаще болеют женщины (индекс Ленса — соотношение мужчин и женщин среди больных — составляет 1: 12). В условиях дефицита йода распространённость зоба может достигать 90%, а соотношение мужчин и женщин выравнивается. Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживают у 4 -7% взрослого населения, а при ультразвуковом исследовании (УЗИ) - у 10 -20%.
Эндемический зоб больших размеров
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Регуляция функции щитовидной железы, как и других эндокринных органов, подчинена механизму обратной связи. Согласно общепризнанной концепции возникновения эндемического зоба, дефицит йода приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тетрайодтиронина — Т 3 и Т 4), что по механизму обратной связи увеличивает продукцию тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В результате развивается гипертрофия щитовидной железы, которая при сохраняющемся дефиците йода не может восполнить недостатка тиреоидных гормонов и в условиях продолжающейся тиреотропной стимуляции становится не компенсаторной, но патологической. В результате тиреотропной стимуляции неизбежно развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, восполняющая недостаток тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. Однако при продолжающемся воздействии первичных этиологических факторов равновесие нарушается и наступает новый виток тиреотропной стимуляции. Известны 2 механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный, клеточный, пролиферирующий зоб). Обычно эти процессы протекают одновременно и развивается пролиферирующий коллоидный зоб. Представленная теория убедительно объясняет механизм образования эндемического зоба в регионах с недостаточным содержанием йода в почве — так называемых биогеохимических провинциях, эндемичных по зобу. Между тем зоб может развиваться и при нормальном содержании йода в почве, тогда его называют спорадическим. Он связан с врождёнными (генетические дефекты окислительных ферментов) или приобретёнными (нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте) изменениями метаболизма йода, с влиянием ТТГподобных факторов и иммуноглобулинов (Ig. G), стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на её функциональное состояние.
Развитие функциональной автономии в виде токсического зоба можно рассматривать как конечный этап естественного морфогенеза эутиреоидного зоба — вероятность развития токсического зоба в течение жизни у больных узловым и многоузловым эутиреоидным зобом составляет около 10%. Напротив, возможность малигниза- ции узлового пролиферирующего коллоидного зоба сомнительна. Более того, в последние десятилетия появились исследования, в которых доказывается невозможность перерождения в рак узлового коллоидного зоба (рис. 39 -1). Национальное руководство 2009 г.
нельзя лечить «узел» , необходимо чётко сформулировать морфологический диагноз. Основным методом, позволяющим поставить морфологический диагноз, служит тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАБ) под контролем УЗИ с последующим цитологическим исследованием пунктата В диагнозе должны быть отражены форма зоба, функциональное состояние и степень увеличения щитовидной железы, а при распространении за грудину — локализация (шейно-загрудинный). Примеры формулировки диагноза: -Узловой эутиреоидный зоб II степени. - Смешанный гипертиреоидный зоб II степени. - Многоузловой шейно-загрудинный эутиреоидный зоб II степени. - Узловой токсический зоб II степени, тиреотоксикоз средней тяжести. В диагнозе обязательно должна быть отражена степень тяжести тиреотоксикоза. Следует отметить, что в диагнозе слова «пролиферирующий» и «коллоидный» , как правило, опускают, подразумевая совпадение клинического и морфологического терминов «узловой зоб» .
Хирургическое лечение. Показания: (национальное руководство) В связи с изменением представлений о патогенезе узлового пролиферирующего коллоидного зоба, как йоддефицитного заболевания, существенно изменилась и лечебная тактика. Показания к оперативному лечению значительно сужены, так как «узловой зоб» более не считают облигатным предраком, а возможности цитологической диагностики очень высоки. Операция показана в следующих случаях: - при компрессионном синдроме; - шейно-загрудинном зобе (вследствие опасности сдавления трахеи и развития острой дыхательной недостаточности); - быстром росте узла; - невозможности исключения злокачественной опухоли. Операция целесообразна также при наличии крупных узлов, превышающих 3 см в диаметре, поскольку дальнейший их рост рано или поздно приведёт к компрессионному синдрому. Это может случиться в пожилом возрасте, когда состояние больного будет отягощено сопутствующими заболеваниями и операция будет связана с высоким риском.
Оценка узла в щитовидной железе 1) Возраст пациента. 2) Пол пациента. 3) Наследственность и рак ЩЖ. 4) Лучевое воздействие. 5) Характеристики узла: - консистенция, - инфильтративное врастание узла, - признаки роста, - увеличение л/узлов на стороне поражения, - состояние голосовых связок.
Осложнения при операциях на щитовидной железе 1) Специфические (присущи только оперативному методу): - кровотечения венозные и артериальные, (асфиксия); - гипопаратиреоз (тетания); - парезы гортанных нервов (1 -1, 5%)- абдукционные и аддукционные; - рубцовые деформации шеи. -повреждения гортани, трахеи, пищевода , сосудисто-нервного пучка шеи др. 2) Неспецифические: - тиреотоксический криз (острый послеоперационный тиреотоксикоз); - гипопаратиреоз (паратиреоидная недостаточность, тетания); - ранняя форма рецидивов; - прогрессирующее пучеглазие (злокачественный экзофтальм).
Признаки Эндемический зоб Аутоиммунный тиреоидит Общий анализ крови Нормальный Наклонность к лейкопении, лимфоцитозу, возможно увеличение СОЭ Пальпация щитовидной железы Консистенция эластичная или плотно-эластичная Железа плотная или даже бугристая Наличие в крови высоких титров антитиреоидных антител и антител к микросомальной фракции Не характерно Очень характерно УЗИ щитовидной железы Диффузное увеличение щитовидной железы, неоднородность акустической картины; наличие узлов при узловой форме Неравномерная структура железы с наличием гипоэхогенных участков или узлов Пункционная биопсия При коллоидном зобе коллоид, тиреоцитов немного, при паренхиматозном зобе отсутствие коллоида, много тиреоцитов Изменений в повторном пунктате нет Много плазматических клеток, лимфоцитоз с преобладанием крупноядерных лимфоцитов; клетки Ашкенази При повторной пункции уменьшается количество лимфоцитов, особенно крупноядерных Проба с преднизолоном (15 мг/сут в течение 5 дней) с последующей повторной пункцией Дифференциальная диагностика эндемического зоба и аутоиммунного тиреоидита
Дифференциальный диагноз хронических тиреоидитов Тиреоидит Хашимото (лимфоцитарный) 1. Одно из наиболее частых заболеваний ЩЖ и самая частая причина гипотиреоза. 2. Аутоиммунное заб-ние (диффузная, лимфоцитарная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов). 3. Антитиреоидные антитела. выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) 4. Диффузное двухстороннее увеличение ЩЖ. 5. Ткань ЩЖ плотная, подвижная. 6. ЩЖ не спаяна с окружающими тканями. 7. Пожизненное лечение: L-тироксин. 8. Чаще у женщин (в 10) в возрасте после 3540 лет. 9. Короткая фаза гипертиреоза (так называемый хаситоксикоз) переходит в гипотиреоз. Тиреоидит Риделя (фиброзный, инвазивный) 1. Напротив, очень редкое заболевание 2. Фиброзная ткань замещает ткань ЩЖ и распространяется на окружающие структуры (инвазия). 3. часто сочетается с медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом, что позволяет рассматривать его в рамках системного фиброзирующего синдрома Ормонда. 4. Признаки синдрома сдавления: кашель, нарушение дыхания и глотания. 5. Ткань каменистой плотности (рак-? ) и неподвижная. 6. Спаяна с окружающими тканями. 7. Гипотиреоз. 8. Лечение- операция- тиреоидэктомия, частичная резекция ЩЖ (перешейка).
Классификация опухолей щитовидной железы (по А. И. Пачес, 1984)
Таблица. Клинико-морфологическая классификация первичных злокачественных опухолей щитовидной железы
Тактика ведения больных с опухолями щитовидной железы АТИ – аспирация тонкой иглой
Диагностика опухолей щитовидной железы 1 - Исследование функции ЩЖ: при подозрении на рак не имеет большой ценности. 2 - Титр АТ к ткани ЩЖ увеличен при тиреоидите Хашимото. Однако рак ЩЖ может развиваться на его фоне. 3 - Содержание тирокальцитонина повышено у больных медуллярным раком ЩЖ 4 - Радиоизотопное исследование выполняют с помощью радиоактивного йода либо меченного изотопа технеция 99. (горячие узлы-зоны накопления изотопа) (20% холодных узлов опухоли; Около 40% опухолей могут накапливать изотоп; невозможно отличить доброкачественные опухоли от злокачественных. Опухоли могут захватывать технеций из-за обильной васкуляризации. Он даёт меньшую лучевую нагрузку, чем йод. ) 5 - Ультразвуковое исследование. 6 - Пункционная биопсия ЩЖ: - стержневая биопсия (для гистологии), - биопсия толстой иглой,
Биологическая агрессивность новообразований щитовидной железы Три группы риска: 1) Группа малого риска – женщины моложе 50 лет и мужчины моложе 40 лет, страдающие папиллярным раком. Даже при значительном поражении обеих долей опухолью больные дают хорошие результаты как при тотальной так и при субтотальной тиреидэктомии. Остаток ЩЖ разрушают после операции назначая йод 131. Больные после операции должны пожизненно получать гормоны O: / 2) Группа среднего риска – Женщины моложе 50 лет и мужчины моложе 40 лет поражённые фолликулярной карциномой (тотадьная тиреоидэктомия). 3) Группа высокого риска – Женщины старше 50 лет и мужчины старше 40 лет поражённые либо папиллярной либо фолликулярной карциномой (+ необходимо удалять все л/узды).
Дифференциальная диагностика узловой формы эндемического зоба и рака щитовидной железы (Л. Г. Кожанов, Е. А. Трошина, 1997 с изменениями) Признаки Клинические особенности Узловая форма Рак щитовидной эндемического зоба железы Многоузловой «Солитарный» зоб узел «Узел» у женщины в возрасте 25 -55 лет «Узлы" безболез ненные при пальпации Нет роста «узла» Признаки УЗИ щитовидной «Узел» у железы мужчины любого возраста Узловая форма эндемического зоба Рак щитовидной железы Доброкачественная Гипоэхогенность, характеристика нечеткие границы узла* узла, наличие кальцификатов, «Узел» у лиц увеличение старше 55 лет регионарных или моложе 25 лимфатических лет узлов Папьпаторные Узел Выраженная «Узел» особенности узла плотноэластичный, плотность узла, болезненный не спаян с капсулой иногда спаянность при пальпации; с капсулой быстро Цитологическая растущий «узел» Пункционная биопсия Цитологическая узла картина узлового картина рака Изменение коллоидного щитовидной голоса и пролиферирующего железы затруднение зоба* (недифференцирова глотания у нные клетки с больного с признаками «узлом» пролиферации) Регионарные Не увеличены Увеличены, лимфатические узлы плотны, могут быть болезненны
Рис. Частота метастазов рака щитовидной железы в различные группы лимфатических узлов (по Е. С. Киселёвой)
Особенности метастазирования рака щитовидной железы 1) Высокая частота метастазов (74% больных). 2) Метастазирование как по лимфатической, так и по кровеносной системе. 3) Пути метастазирования зависят от типа и строения основной опухоли: солидные карциномы и папиллярные опухоли чаще метастазируют по лимфатическим путям и в первую очередь в л/у шеи. Все остальные опухоли обычно метастазируют по кровеносным путям. 4) Излюбленной локализацией метастазов являются лёгкие и кости.
При раке щитовидной железы показаны следующие операции: 1) Экстракапсулярная гемитиреоидэктомия с удалением перешейка щитовидной железы. 2) Субтотальная резекция щитовидной железы. 3) Тиреоидэктомия.
Рис. Экстракапсулярная гемитиреоидэктомия с удалением перешейка.
Рис. Гемитиреоидэктомия. Удалена правая доля и прешеек с лимфатическими узлами и клетчаткой вдоль сосудистого пучка.
Радикальные операции на шее при метастазах рака щитовидной железы 1) Классическая операция Крайля для удаления регионарных метастазов рака ЩЖ (удаляется внутренняя ярёмная вена, кивательная мышца и лопаточно-подъязычная). 2) Щитовидный вариант фасциальнофутлярного иссечения клетчатки шеи (по А. И. Пачес, 1986) с сохранением выше указанных образований (рис. ).
Рис. Разрезы кожи при раке щитовидной железы с метастазами в глубокие шейные лимфатические узлы справа. 1 - применяется в ВОНЦ; 2 - в институте онкологии им. Н. Н. Петрова; 3 - по С. А. Холдину; 4 - по Р. И. Вагнеру; 5 - по И. Я. Вирину и В. В. Родионову.
Рис. Операция Крайля а- вид раны после удаления блока тканей; б- вид зашитой раны с оставлением дренажей.
(по И. Н. Неймарк и В. М. Тимошину, 1967)
Благодарю за внимание
Скачать презентацию Учебное мультимедийное пособие по факультетской хирургии ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ
Заболевания щитовидной железы.ppt