u. Венерология (от лат. Venus – Венера, богиня красоты, любви и греч. λογος – учение) – раздел медицины, изучающей причины (в т. ч. социальные), механизм развития, проявления, методы диагностики, лечения и профилактики инфекционных заболеваний, передаваемых
Венерология – название чисто традиционное! u В большинстве стране мира используется терминология не «венерические болезни» , а «сексуально передаваемые болезни» или «болезни, передаваемые половым путем» . =
Название “morbus venereus” впервые предложено в 1527 г. фр. врачом J. de Betancourt, как определение ревностного служения культу Венеры (ex Venere). u Как оказалось, богиню любви обидели незаслуженно, - интимная близость у людей возникает далеко не всегда в связи с этим высоким чувством. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что заражение венерическими болезнями чаще всего возникает именно в отсутствии любви, пренебрежении любовью, когда люди идут на случайные половые контакты.
Нет сомнения, что сексуально передаваемые болезни были известны человечеству с глубокой древности. Первые намеки на их существование встречаются еще в Библии. О болезненном мочеиспускании и гнойных истечениях из половых органов свидетельствуют древнейшие медицинские трактаты, обнаруженные в Древнем Китае и Индии. ¡
Сексуально передаваемые болезни были известны в Древней Греции и Древнем Риме. u Четкая характеристика клинических симптомов гонореи и ее осложнений приведена в трудах Гиппократа, Галена, Цельса. Ими же приведены описания язв на половых органах и нарывов в паховых областях.
Известный вклад в венерологию внес Абу Али Ибн Сина (Авицена). n В его трудах дана четкая характеристика клинических симптомов гонореи и мягкого шанкра, возможно, сифилиса, предложены методы их лечения.
Менее ясным остается вопрос о происхождении сифилиса. n По всей видимости, сифилис существовал среди человеческой популяции с глубокой древности. Многоликость, полисимптомность заболевания, вероятно, не способствовали тому, чтобы признаки сифилиса нашли четкое описание в древних медицинских трактатах. До настоящего времени есть много сторонников, придерживающихся «американской» гипотезы возникновения сифилиса в Европе, при этом они ссылаются на вспышку данного заболевания в XV-XVI в. после открытия Колумбом Америки. В Южной Америке обнаружено носительство сапрофитных трепонем у американских лам. Кроме того в Центральной и Южной Америке циркулирует эндемичный трепонематоз – пинта, вызываемый T. carateum.
Не менее убедительна «африканская» гипотеза. • В тропической Африке широко распространен трепонематоз – фрамбезия, возбудитель которого (T. pertenue) в антигенном отношении сходный с бледной трепонемой. В Северной Африке циркулирует трепонематоз – беджель, вызываемый T. bejel (endemicum). • Археологические раскопки в Древнем Египте, в том числе в гробницах фараонов, обнаружили у мумий костные признаки, напоминающие таковые при сифилитических гуммозных поражениях.
Широкое распространение сифилиса в Европе в XV-XVI в. способствовало всестороннему изучению этой болезни. l К концу XVI в. врачи, как правило, умели четко дифференцировать сифилис от других сексуально передаваемых болезней, – гонореи и мягкого шанкра. Однако, в связи с нарастающим увеличением случаев сочетания у одного больного различных сексуально передаваемых болезней, в частности, сифилиса и гонореи, все венерические болезни со временем стали рассматриваться как проявления единой венерической патологии, и на долгое время в венерологии воцарилось влияние «унитаристов» , которое продолжалось практически до XIX в. В какой-то мере способствовало этому популярное учение английского врача J. Hunter, который в 1767 г. инокулировал себе гной из уретры больного с уретральным твердым шанкром, ошибочно приняв это за гонорею, вследствие чего у него возникли проявления сифилиса.
Первое основательное опровержение теории «унитаристов» было сделано в 30 -е годы XIX в. главой французских венерологов F. Ricord. o o Используя опыты над заключенными, которых он заражал сифилисом и гонореей, он убедительно доказал самостоятельность этих заболеваний. В последующем его ученик A. Fournier самым решительным образом осудил эти недопустимые опыты на людях.
Окончательно вопрос о самостоятельности разных венерических заболеваний был разрешен после открытия их возбудителей. • • Наиболее важные открытия в венерологии: 1836 г. A. Donné был выделен возбудитель трихомониаза - Trichomonas vaginalis; 1879 г. A. Neisser обнаружил возбудителя гонореи – Neisseria gonorrhoeae; 1885 г. C. Ferrari открыл возбудителя шанкроида (мягкого шанкра) – Haemophylus ducreyi, значение которого в последующем было доказано О. В. Петерсеном, J. Ducrey и др. ; 1905 г. F. Schaudin и E. Hoffman открыли возбудителя сифилиса Treponema pallidum (1906 г. A. von Wasserman предложил серологическую реакцию); 1907 г. L. Halberstadter и S. Prowazek обнаружили включения возбудителя в конъюнктиве и цервиксе, и лишь в 1980 г. узаконен возбудитель Chlamydia trachomatis, различные серотипы которого вызывают урогенитальный хламидиоз и венерическую лимфогранулему; 1954 г. M. Shepard открыл возбудителя Ureaplasma urealyticum; 1981 г. – J. Tully и др. был выделен возбудитель Mycoplasma genitalium.
1983 - Люк Монтанье и Роберт Гало установили природу ВИЧ (ретровирус)
Возбудители ИППП (Институт А. Фурнье, 1997 г. , Франция) Бактериальные заболевания: l l l Возбудитель Treponema pallidum Neisseria gonorrhoeae Haemophilus ducreyi Chlamydia trachomatis l l Calymmatobacterium granulomatis Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Ureaplasma ureatyticum Gardnerella vaginalis, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptococcus Mobiluncus Shigella species Staphilococcus aureus, Streptococcus agalactiae (rp. B) Streptococcus pyogenus (rp. A) E. coli, Proteus, Klebsiella, Haemophilus influensae, Peptococcus, Peptostreptococcus l l l Наименование заболевания Сифилис Гонорея Шанкроид (мягкий шанкр) Урогенитальный хламидиоз Хламидийная лимфогранулема Донованоз (гранулема паховая) Микоплазменные инфекции Бактериальный вагиноз Урогенитальный шигеллез Инфекции, обусловленные гноеродными бактериями
Возбудители ИППП (Институт А. Фурнье, 1997 г. , Франция) l l l Вирусные инфекции: Herpes simplex virus Генитальный герпес Cytomegalovirus hominis Цитомегаловирусная инфекция Hepatitis B virus Вирусный гепатит B Papillomavirus hominis Папилломавирусные инфекции Pox virus (Molluscovirus hominis) Контагиозный моллюск Retro-virus VIH 1 VIH 2 ВИЧ-инфекция/СПИД Протозойные инфекции: Trichomonas vaginalis Мочеполовой трихомониаз Entamoeba histolytica Амебиаз Lamblia (Giardia) intestinalis Лямблиоз Грибковые инфекции: Candida Урогенитальный кандидоз Зоопаразитарные инфекции: Phthirus pubis Лобковый педикулез Sarcoptes scabiei Чесотка
Классификация ИППП (МКБ-10) l l l l l Сифилис (А 50 -А 53). Гонококковая инфекция (А 54). Венерическая (хламидийная) лимфогранулема (А 55). Хламидийная инфекция (А 56). Шанкроид (А 57). Паховая гранулема (А 58). Трихомоноз (А 59). Аногенитальная герпетическая инфекция (А 60). Другие болезни, передающиеся половым путем, не классифицированные в других рубриках (А 63). ________________________ l Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (В 20 -В 24).
Сексуально передаваемые болезни являются социальными болезнями. Социально-экономическая значимость ИППП определяется следующими показателями: n большим числом больных (сотни миллионов в мире); n последствиями для здоровья переболевших; n влиянием на репродуктивную функцию; n большой дороговизной лечения (СПИД, сифилис, хламидиоз и др. ).
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ o o Для большинства сексуально передаваемых заболеваний характерна циклическая волнообразная динамика заболеваемости. В ХХ веке наша страна пережила 4 подъёма заболеваемости сифилисом и другими вен. болезнями: 1914 -1928; 1944 -1956: 19681985, а в 1990 году началась и продолжается по настоящее время последняя волна. Она имеет свои особенности: высокие скорость и размах распространения, укороченный период подъёма (с 1989 г. по 1996 г. заболеваемость сифилисом выросла с 1, 4 случая на 100 тыс. до 209, 7 случая на 100 тыс. , т. е. в 150 раз); резкое омоложение контингента болеющих. С 1997 г. идёт период снижения заболеваемости сифилисом во всех регионах РБ (27, 1 случая на 100 тысяч жителей в 2006 г. ).
Заболеваемость сифилисом в Республике Беларусь в 1945 -2006 гг. (число случаев на 100000 населения)
СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ИППП • войны; • социальные и экономические катаклизмы, экономическая разруха; • снижение уровня жизни большинства населения; • алкоголизация населения; • наркотики; • рост проституции и отсутствие государственных мер по контролю за ней; • урбанизация, особенно молодежи, которая ведет к росту случайных половых связей; • безработица, наличие большого количества свободного времени у людей, не имеющих работы или работающих неполную неделю;
СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ИППП • миграция больших масс населения (беженцы, челноки т. д. ) и туризм; • чем выше молодежная прослойка общества, тем выше заболеваемость ИППП (77% всех заболевших были в возрасте до 30 лет); • падение нравственности, легкая доступность случайных половых связей; • неустойчивость семей: почти 50% молодых семей распадаются в первые 3 года; • разрешение абортов (89 абортов на 100 родов в 2006 г по г. Минску); • непринятие многими молодыми людьми средств первичной профилактики вен. заболеваний (презервативы, пеналы для индивидуальной профилактики);
СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ИППП • половые извращения, гомосексуализм (на примере СПИДа); • появление новых эффективных методов и лекарственных средств для ускоренного лечения вен. болезней и вера людей в высокую их эффективность; • более легкое течение сифилиса и гонореи в последние 15 -20 лет и отсутствие у населения страха перед ними; • недоработки в системе здравоохранения по выявлению источников заражения и своевременному обследованию контактов вен. больных, самолечение и лечение у некомпетентных врачей.
Сифилис • это хроническое инфекционное заболевание с вариабельным и цикличным течением, вызываемое бледной трепонемой, характеризующееся поражением всех органов и систем человека, передаваемое преимущественно половым путем, а также трансфузионно и трансплацентарно.
Treponema pallidum • Согласно систематизации бактерий в определителе Bergi (1994), возбудитель сифилиса включен в 6 группу бактерий, именуемую «Грамотрицательные анаэробные прямые, изогнутые и спиральные бактерии» , и относится к спирохетам, роду Treponema, виду Treponema pallidum, подвиду pallidum. • К роду Treponema, кроме вида Treponema pallidum, относят также патогенные для человека виды T. carateum и T. vincentii. • Вид Treponema pallidum включает также патогенные для человека подвиды pertenue и endemicum (bejel).
Treponema pallidum • Возбудитель имеет спиралевидную форму с одинаковыми по высоте завитками, которых может быть до 14, покрыт капсулой, на одной стороне имеет головчатое образование, на другой – подковообразное ядро, через все тело проходят фибриллы; средние размеры 6 -14 мкм; движения разнообразные - от винтообразных до сгибательных. Может образовывать цисты и L-формы. Основной способ размножения поперечное деление, хотя есть и более сложный цикл. Цикл деления составляет примерно 30 часов! Трепонема малоустойчива во внешней среде (гибнет при высыхании), но на холоде может сохраняться до 50 суток. Прогревание при 400 С в течение часа приводит к необратимой потере патогенных свойств, при 480 С гибнет за 10 минут.
Treponema pallidum Микробиологические свойства: • Факультативный анаэроб, предпочитает бескислородные условия; • Практически не растет на питательных средах, не окрашивается (попытки культивирования приводят к необратимой потере патогенных свойств); • Биохимические свойства изучены мало; • Антигенная структура плохо изучена, описано 20 антигенов, из них 4 используется для постановки серологических реакций: термолабильный (протеиновый), термостабильный (полисахаридный) и 2 липидных; • Кроме человека патогенна для высших человекообразных обезьян и кроликов (экпериментальная модель – заражение самца кролика в яичко).
Эпидемиология сифилиса. ¡ ¡ Резервуар инфекции – больной человек. Заражение наступает, если поврежден кожно-слизистый барьер (считается, что неповрежденная кожи и слизистые служат надежным барьером для проникновения инфекции). Основные пути заражения: половой (вследствие микротравматизации тканей); трансфузионный, в т. ч. у наркоманов; транплацентарный. Другие пути маловероятны, хотя иногда возможны (например, при поцелуях, если на губах у контактирующего есть трещины, герпетические эрозии и т. д. ), уходе больных родителей за грудным ребенком и проч. Не исключены профессиональные пути заражения, - у хирургов, гинекологов, стоматологов, - особенно, когда игнорируется предписанный санитарно-гигиенический режим.
Патогенез поражений. l l Считается, что естественной невосприимчивости человека к возбудителю нет, хотя по некоторым данным все же есть незначительный % генетически устойчивых индивидуумов в человеческой популяции. Возбудитель обладает безусловно патогенными потенциями, и никогда не рассматривается, как возможный вариант нормальной микрофлоры организма. Установлено, что для заражения достаточно проникновения в организм через входные ворота всего нескольких микроорганизмов. Скорость инвазии T. pallidum высокая, - после внедрения возбудитель обнаруживается в регионарных лимфатических узлах уже через 2 часа! Первоначально микроорганизм размножается преимущественно локально в месте внедрения, но распространение по организму идет быстро. Пути распространения инфекции: лимфогенный (основной путь); гематогенный (T. pallidum появляется в крови на 5 -7 сутки); периневральный.
Патогенез поражений. l l При попадании T. pallidum в организм человека, в области «входных ворот» возбудитель встречается с клетками моноцитарномакрофагальной системы, однако процессы распознавания чужеродного агента тканевыми макрофагами, а также передача информации Т-лимфоцитам при сифилисе нарушены по следующим причинам: Гликопептиды клеточной стенки трепонемы близки по структуре и составу к таковым лимфоцитов человека; Трепонемы выделяют эндотоксины и другие факторы, замедляющие процесс распознавания (подавление активности макрофагов, прямое токсическое действие на синтез ДНК, РНК, белков клеток макроорганизма и др. ); После внедрения в организм трепонемы имеют высокий тропизм к лимфатической системе, - капиллярам, сосудам, узлам, избегая тем самым макрофагальной реакции; Даже будучи фагоцитированной, трепонема в большинстве случаев не погибает, а, напротив, внутри фагоцита в виде цисты становится малодоступной для защитных сил организма.
Патогенез поражений. l Иммунологические аспекты сифилиса до настоящего времени являются предметом пристального изучения, многие вопросы остаются невыясненными. Циркуляция в организме трепонем вызывает образование специфических АТ. Вначале образуются Ig класса М и А (спустя 7 -10 суток), затем G (после 4 недель). Однако в динамике заболевания образуются также неспецифические продукты реагинового типа (вассермановские АТ), взаимодействующие с липидами, выделенными из сердечной мышцы или печени млекопитающих. Это позволяет диагностировать заболевание с помощью реагиновых серологических реакций, когда в качестве АГ используются не продукты возбудителя, а экстракты органов животных (крупного рогатого скота). Другим важным компонентом иммунологических изменений при сифилисе является формирование ГЗТ, интенсивность которой нарастает прямо пропорционально давности заболевания. Последний иммунный механизм, хотя и имеет значение в защите организма от инфекции, но он служит и причиной развития воспалительных, а в последующем гранулематозных повреждений органов и тканей.
Патогенез поражений. l Компонентом патогенности Treponema pallidum является также способность микроорганизма прикрепляться к клеткам макроорганизма, в особенности, в сосудистом русле. Накопление трепонем в периваскулярной зоне ведет к разрушению мукоидного вещества вокруг сосудов с помощью фермента мукополисахаридазы. Это в значительной степени вызывает спадение стенок сосудов, формирование эндопериартериитов, различных нарушений микроциркуляции. Все перечисленное имеет большое значение в формировании поражений кожи, слизистых и внутренних органов. Нарастающая с течением времени ГЗТ усугубляет тяжесть поражений по типу порочного круга.
Патогенез поражений. l Изначально низкая резистентность к возбудителю под влиянием диссеминации инфекции возрастает и начинает сдерживать ее дальнейшее распространение. Примерно у 30% больных постепенно нарабатывающиеся факторы клеточного и гуморального иммунитета в конечном итоге приводят к полной элиминации возбудителя и выздоровлению заболевших без лечения. Однако в большинстве случаев формирующиеся при сифилисе специфические иммунные реакции не несут защитного характера, и инфекция полностью не подавляется. Частичным объяснением этому является то, что T. pallidum способна образовывать формы выживания с одной стороны, и тот факт, что истинный или стерильный иммунитет при сифилисе не развивается. Даже частично происходящая элиминация инфекции неизбежно оборачивается снижением напряженности специфических реакций иммунитета, и это способствует длительной персистенции T. pallidum и созданию на значительные сроки своеобразного равновесия между макро- и микроорганизмом.
Заражение T. pallidum Локальное размножение возбудителя Локальные эрозивноязвенные поражения (твердый шанкр) Заживление дефекта (иногда возможно выздоровление) Диссеминирование по лимфо-кровотоку Депонирование возбудителя вокруг сосудов Высыпания на коже, слизистых, лимфаденопатии и др. (у 1/3 возможно выздоровление) Резидуальные популяции трепонем в лимфоузлах, внутр. органах и тканях Повторное размножение Реакции ГЗТ Формирование инфекционных гранулем (гуммы, бугорки кожи и др. ) Кардиоваскулярный сифилис, поражение аорты и др. Поражение органов и тканей Нейросифилис, параличи, спинная сухотка
Классическое течение Инфицирование Инкубационный период Первичный сифилис Длительное бессимптомное течение Парантеральный путь (трансфузия и др. ) Инкубационный период Злокачественный сифилис Вторичный сифилис Скрытый сифилис Вторичный сифилис Третичный сифилис, висцеральный, нейросифилис
Инкубационный период (3 -5 недель) Сифилис первичный (6 -8 недель) Твердый шанкр Регионарный бубон Билатеральный бубон Полиаденит Сифилис вторичный (3 -5 лет) Сифилис II свежий Продром Сифилис третичный Сифилис III активный Сифилис II рецидивный
При сифилисе в организме больного развивается нестерильный, или инфекционный иммунитет. • Особенностью инфекционного иммунитета при сифилисе является то, что новое заражение невозможно, пока в организме сохраняются бледные трепонемы. В инкубационном периоде и в первые 10 -14 дней после возникновения проявлений первичного сифилиса новое заражение возможно, так как на данном этапе инфекционный иммунитет еще не выражен, и в организме недостаточно антитрепонемных антител. В этом случае повторное заражение сифилисом, которое сопровождается появлением нового твердого шанкра, носит название суперинфекции. • В течение второй половины первичного и во вторичном периоде суперинфекция не развивается. • Суперинфекция становится возможной после 2 лет от момента заражения сифилисом и в третичном периоде, когда количество бледных трепонем в организме уменьшается и резко снижается напряженность инфекционного иммунитета.
Суперинфекцию необходимо уметь дифференцировать с реинфекцией! • Реинфекция, как и суперинфекция является результатом повторного заражения. Однако разница состоит в том, что реинфекция развивается не у больного, а у ранее переболевшего сифилисом, который получил до этого полноценное лечение. Реинфекция становится возможной вследствие исчезновения иммунитета после излечения сифилиса. • В свою очередь реинфекцию и суперинфекцию необходимо дифференцировать с рецидивом сифилиса. При реинфекции, в отличие от рецидива, шанкр появляется на новом месте, серологические реакции вновь становятся положительными или происходит резкое нарастание их титра, часто можно выявить новый источник заражения. Рецидив обычно связан с недостаточным (прерванным) лечением в прошлом.
Классификация сифилиса (МКБ-10) Код А 50 Диагноз (описание) Врожденный сифилис А 50. 0 Ранний врожденный сифилис с симптомами А 50. 1 Ранний врожденный сифилис скрытый А 50. 2 Ранний врожденный сифилис неуточненный А 50. 3 Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз А 50. 4 Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис) А 50. 5 Другие формы врожденного сифилиса с симптомами А 50. 6 Поздний врожденный сифилис скрытый А 50. 7 Поздний врожденный сифилис неуточненный А 50. 9 Врожденный сифилис неуточненный А 51 Ранний сифилис А 51. 0 Первичный сифилис половых органов А 51. 1 Первичный сифилис анальной области А 51. 2 Первичный сифилис других локализаций
Классификация сифилиса (МКБ-10) А 51. 3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек А 51. 4 Другие формы вторичного сифилиса А 51. 5 Ранний сифилис скрытый А 51. 9 Ранний сифилис неуточненный А 52 Поздний сифилис А 52. 0 Сифилис сердечно-сосудистой системы А 52. 1 Нейросифилис с симптомами А 52. 2 Асимптомный нейросифилис А 52. 3 Нейросифилис неуточненный А 52. 7 Другие симптомы позднего сифилиса А 52. 8 Поздний сифилис скрытый А 52. 9 Поздний сифилис неуточненный А 53 Другие неуточненные формы сифилиса А 53. 0 Скрытый сифилис, неуточненный как ранний или поздний А 53. 9 Сифилис неуточненный
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СИФИЛИС Первая успешная прививка сифилиса двум шимпанзе удалась И. И. Мечникову и Roux в 190 З году. В 1906 г. - Bartarelli заразил кролика сифилисом (в переднюю камеру глаза), а в 1907 г. - Parodi заразил кролика в яичко и мошонку. В настоящее время основными животными для получения модели экспериментального сифилиса являются кролики самцы; ведущим методом заражения является внутритестикулярное введение взвеси бледных трепонем Если целью эксперимента является получение шанкра, то заражение проводится путем внутрикожного введения взвеси трепонем в кожу мошонки или боковой поверхности туловища. На моделях экспериментального сифилиса отрабатываются новые схемы лечения, изучаются вопросы патогенеза сифилитической инфекции.
Экспериментальный сифилис
