У больного, 50 лет, выявлено увеличение печени, селезенки, при анализе крови обнаружено увеличение количества лейкоцитов до 135000. В после дующем появилась и стала нарастать одышка, повысилась температура до 39°С, в нижних долях обоих легких выслушивались влажные хрипы. A. Опишите макроскопические изменения печени, селезенки и костного мозга; Б. Опишите микроскопические изменения печени и легких; B. Сформулируйте диагноз; Г. Как изменится состав лейкоцитов при обострении заболевания; Д. Наиболее частые причины смерти при данном заболевании. А. Лейкемический инфильтрат в портальных трактах, гепатоспленомегалия, костный мозг – сочного вида и желтый. Б. Микроизменения : лейкозная инфильтрация по ходу синусоидов, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, гемосидероз печени. В. Хронический лимфоцитарный лейкоз, полисегментарная пневмония. Г. При хроническом заболевании – цитарные клетки, при обострении – бластные. Д. Смерть от присоединения вторичной инфекции, инсульта, бластного криза, геморрагического синдрома.
Больной, 55 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в левой стопе, ее почернение. В период подготовки к операции ампутации левой конечности внезапно развилась бледность кожных покровов, наступила смерть. Ha секции обнаружено истончение и выбухание стенки аорты в брюшном отделе, в брюшной полости скопление 1500 мл жидкой крови, а также находка округлое инкапсулированное опухолевидное образование в стенке пищевода.
A. Опишите макроскопические изменения в левой стопе; Б. Опишите макро и микроскопические изменения в аорте; B. Диагностируйте основное заболевание, его клинико морфологическую форму; Г. От какого осложнения наступила смерть больного; Д. Дайте описание микроскопической картины опухоли пищевода; Е. В какую рубрику клинического и патологоанатомического диагноза следует отнести опухоль пищевода. А. Макроизменение в левой стопе: атеросклеротическая сухая гангрена: черная ткань с крепитацией. Б. Макроизменения в аорте: аневризма аорты (выбухание ее стенки в области поражения), истончение стенки с последующим разрывом и кровотечением, бляшки в аорте. Микроизменения: атероматоз, изъязвления, атерокальциноз, разрастание гладкомышечных клеток. В. Диагноз основного заболевания: атеросклероз аорты и ее ветвей (генерализованный атеросклероз с разрывом брюшного отдела аорты и гангреной стопы). Г. Смерть от массивного кровотечения вследствие разрыва стенки аорты. Д. Лейомиома пищевода. Е. Сопутствующие заболевания.
Больная, страдавшая в течение 15 лет повышением артериального давления до 220/100 мм. рт. ст. , доставлена в клинику в бессознательном состоянии. При спинномозговой пункции в ликворе обнаружена кровь. Смерть наступила при явлениях мозговой комы. A. Опишите макроскопические изменения ткани головного мозга, которые могут быть выявлены на секции и микроскопическую картину этих изменений; Б. Опишите микроскопические изменения сердца и почек, позволяющие диагностировать основное заболевание; B. Сформулируйте диагноз. А. Очаги кровоизлияния, гематомы. Б. Сердце – фрагменты некроза тканей, выраженный периваскулярный отек, утолщение стенки левого желудочка, клетки гипертрофированы. Почки – гиалиноз клубочков, стенок сосудов. В. Острый геморрагический инфаркт по типу гематомы, ГБ.
Больной, 47 лет, в течении 7 лет страдал гипертонической болезнью. Доставлен в клинику в коматозном состоянии с явлениями правостороннего гемипареза. Умер на 3 й день пребывания в стационаре, не приходя в сознание, от нарастающего отека головного мозга. A. Опишите макроскопические изменения сердца и почек, характерные для гипертонической болезни; Б. Дайте характеристику изменений крупных и мелких сосудов при данном заболевании; B. Укажите среди них изменения, характерные для гипертонического криза; Г. Опишите макро и микроскопические изменения головного мозга; Д. Сформулируйте диагноз.
А. Сердце – гипертрофия левого желудочка, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз; почки нефросклероз (первично сморщенная почка) уменьшены в размерах, пестрые, поверхность мелкогранулярная, паренхима атрофирована. Б. распространенное и локализованное сужение артерий; наличие атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии), расслоение стенок аорты, закупорка артерий; гофрирование и деструкция базальной мембраны, фибринозный некроз стенки артериол, гиалиноз и тромбоз артериол, артериосклероз, бляшки, плазматические пропитывания вплоть до некроза. В. гиалиноз сосудов головного мозга. Г. Макроизменения для головного мозга: отек, очаги с разрушением и размягчением ткани головного мозга. Микроизменения: инфильтрация, гиалиноз сосудов. Д. Диагноз: ишемический инфаркт (инсульт) на фоне ГБ. Осложнение: отек головного мозга.
У 40 летнего больного, длительно страдавшего ревматизмом с развитием комбинированного порока сердца, в период заболевания внезапно возникло нарушение речи, исчезли произвольные движения в левых конечностях, затем потеря сознания и смерть. А. Опишите макропрепарат, который демонстрирует изменения в сердце; Б. Опишите микропрепараты, демонстрирующие активность процесса в эндокарде и миокарде; В. Опишите микроскопические изменения в ткани головного мозга и объясните причину развития этих процессов. • • • А. Диагноз: ревматический порок митрального клапана: левое сердце переполняется кровью (из за регургитации), развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка, расширение левого предсердия и утолщение его стенки, эндокард склерозируется и становится белесоватым, стенки правого желудочка резко гипертрофированы, полость желудочка расширяется. Б. Микропрепараты: ткань миокарда с диффузным разрастанием соединительной ткани, в ее отдельных участках – скопление гистиоцитов, макрофагов, лимфоидных клеток по периферии сосудов. В. В мозге – бородавчатые образования вследствие тромбоэмболии.
У больного, страдающего фолликулярной анги ной (температура тела до 39 С), выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализы мочи без отклонений от нормы. 1. Какой патологический процесс развился в миокарде и почках? 2. Как эти органы изменились макроскопически? 3. Какие возникли микроскопические изменения? 4. Какой морфогенетический механизм развития патологического процесса в почках, миокарде? 5. Почему деятельность почек и сердца нормализовалась после выздоровления больного? • • • 1. Зернистая дистрофия (мутное набухание). 2. Размеры увеличены, консистенция дряблая, ткань на разрезе тусклая. 3. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев почки и в мышечных клетках миокарда скопление белковых зерен. 4. В почках инфильтрация, в миокарде декомпозиция. 5. В связи с тем, что зернистая дистрофия обратима.
У больного хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом в течение длительного времени в моче определяется белок до 20 г в сутки. 1. Какие виды паренхиматозной белковой дистрофии можно обнаружить в эпителии канальцев проксимальных и дистальных отделов в пунктате почки этого больного? 2. Обратимы ли эти виды дистрофии? 3. Какова их микроскопическая и ультраструктурная характерис тика? • • • 1. Гиалиново капельная и гидропическая дистрофии. 2. Не обратимы. 3. Гиалиново капельная: наличие капель белка в цитоплазме эпителия канальцев, деструкция органелл. Гидропическая дистрофия: наличие вакуолей в цитоплазме; десквамация эпителия; вакуолизация митохондрий и цитоплазматической сети.
Больной страдал хроническим миелоидным лейкозом с выраженной анемией (в течение 6 мес гемоглобин до 50 г). Тоны сердца были приглушены, границы сердечной тупости расширены влево. Смерть от сердечной недостаточности, 1. Какая дистрофия развивалась в миокарде как морфологический субстрат декомпенсации сердца? 2. Каков морфогенетический механизм ее развития? 3. Какие изменения сердца обнаружены на вскрытии? 4. Каковы микроскопические изменения мышечных клеток? 5. Какой окраской нужно воспользоваться для определения этих изменений? 1. Жировая дистрофия. 2. Декомпозиция. 3. «Тигровое сердце» . 4. Наличие капель жира в цитоплазме мышечных клеток. 5. Судан III.
Больная с ожирением, развившимся вследствие неподвижного образа жизни и употребления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень. 1. Какой процесс развился в печени? 2. Каковы морфогенетические механизмы его развития? 3. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в пунктате печени у этой больной? 4. Какой окраской сле дует воспользоваться для выявления этих изменений? 1. Жировая дистрофия. 2. Инфильтрация, трансформация. 3. Наличие капель жира в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в периферических отделах долек. 4. Судан III.
Скачать презентацию У больного 50 лет выявлено увеличение печени селезенки
У больного, 50 лет, выявлено увеличение.pptx