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Tumores gástricos diferentes al adenocarcinoma Martinez De Uña Juan Carlos Mendoza Sánchez Andrea Gabriela Tumores gástricos diferentes al adenocarcinoma Martinez De Uña Juan Carlos Mendoza Sánchez Andrea Gabriela Navarrete Gaspar S. Michel Ponce García Priscila S. Salgado Adame Israel Solano Rendón Marcela Velázquez Glodias Andrea Lilian

Introducción Adenocarcinoma 90% Ca gástrico Poco frecuentes (11 -18%) Origen Epitelial Mesenquimatoso 75% son Introducción Adenocarcinoma 90% Ca gástrico Poco frecuentes (11 -18%) Origen Epitelial Mesenquimatoso 75% son Benignos Linfoide

Adenomas Gástricos • Constituyen 6 -10% de los Pólipos gástricos • Incidencia varones/mujeres 3: Adenomas Gástricos • Constituyen 6 -10% de los Pólipos gástricos • Incidencia varones/mujeres 3: 1 Tubular Velloso Tubulovelloso • Incidencia >55 a • 45 a 70% de los Adenoma velloso desarrolla Ca Adenoma alto riesgo: • >2 cm • Displasia de alto grado • Tipo velloso • Px con PAF

Morfología • • • Diámetro <2 cm Principal localización en antro Epitelio columnar de Morfología • • • Diámetro <2 cm Principal localización en antro Epitelio columnar de tipo intestinal Displasia epitelial bajo o alto º Aumento de tamaño, elongación e hipercromatismo del núcleo

Sintomatología Mayormente asintomáticos • STDA • Obstrucción proximal al píloro • Gastritis • Ocasional Sintomatología Mayormente asintomáticos • STDA • Obstrucción proximal al píloro • Gastritis • Ocasional ulcera gástrica

Diagnostico y tratamiento • Estudio oro endoscopia • SEGD para presencia de pólipo Tx Diagnostico y tratamiento • Estudio oro endoscopia • SEGD para presencia de pólipo Tx según tipo histológico Resección Endoscópica Caracterización Histológica Ca tempranos confinados a mucosa Resección endoscópica Endoscopia de Vigilancia estrecha

 • Polipectomía • Ca poco diferenciado Tx Qx mas amplio Pólipos Múltiples • • Polipectomía • Ca poco diferenciado Tx Qx mas amplio Pólipos Múltiples • Resección del pólipo mayor • Biopsias representativas • Tx según tipo hist. • Endoscopia año después • Detectar recurrencia potencial en el sitio de resección Libre vigilancia C/2 años

SEGD Endoscopia TAC SEGD Endoscopia TAC

 • A partir de células enterocromafines Típicos • Tumores neuroendocrinos más comunes de • A partir de células enterocromafines Típicos • Tumores neuroendocrinos más comunes de Atípicos tracto GI • 7% Núcleo**

Tipo III Más comunes Vinculados con gastrinomas “Esporádicos” Gastritis atrofica, anemia perniciosa Sx Zollinger. Tipo III Más comunes Vinculados con gastrinomas “Esporádicos” Gastritis atrofica, anemia perniciosa Sx Zollinger. Ellison y NEM Agresivos, metástasis a hígado al Dx Mujeres 5% de TCG Sx carcinoide Múltiples, pequeños, polipoides

Agresividad • Invasión linfática • Índice mitótico • Tamaño • Porcentaje de actividad de Agresividad • Invasión linfática • Índice mitótico • Tamaño • Porcentaje de actividad de Ki-67

Sintomatología üUsualmente asintomáticos • Úlceras pépticas • Dolor abdominal • Sx carcinoide Sintomatología üUsualmente asintomáticos • Úlceras pépticas • Dolor abdominal • Sx carcinoide

Diagnóstico • Accidental • TC • Gammagrama con ocreótido • Definitivo: Biopsia endoscópica o Diagnóstico • Accidental • TC • Gammagrama con ocreótido • Definitivo: Biopsia endoscópica o percutánea

TRATAMIENTO • Tipo 1: resección endoscópica. Antrectomía cuando más de 3 son < 1 TRATAMIENTO • Tipo 1: resección endoscópica. Antrectomía cuando más de 3 son < 1 cm o cuando uno > a 1 cm • Tipo 2: resección endoscópica • Tipo 3: gastrectomía total o parcial (según localización y tamaño)

Solo constituyen el 1% de las neoplasias malignas gastrointestinales. Estómago Intestino delgado Colon Recto Solo constituyen el 1% de las neoplasias malignas gastrointestinales. Estómago Intestino delgado Colon Recto Esófago

METÁSTASIS Pulmón Ganglios Hígado METÁSTASIS Pulmón Ganglios Hígado

FISIOPATOLOGÍA PDGFRA C-KIT CD-117 80% Células de Cajal CD-34 2/3 FISIOPATOLOGÍA PDGFRA C-KIT CD-117 80% Células de Cajal CD-34 2/3

Ningún GIST se considera benigno Localización Tamaño tumoral Número de mitosis 50% de la Ningún GIST se considera benigno Localización Tamaño tumoral Número de mitosis 50% de la resecciones completas recurre en los primeros 5 años de seguimiento

HISTOLOGÍA Fusiformes-70% Epitelioides-20% Mixtos-10% HISTOLOGÍA Fusiformes-70% Epitelioides-20% Mixtos-10%

CUADRO CLÍNICO Asintomáticos Sangrado GI Dolor abdominal Tumor abdominal Descubrimiento incidental • Saciedad temprana CUADRO CLÍNICO Asintomáticos Sangrado GI Dolor abdominal Tumor abdominal Descubrimiento incidental • Saciedad temprana • Plenitud posprandial

Tomografía con doble contraste DIAGNÓSTICO Masas abdominales Extensión tumoral Metástasis ENDOSCOPÍA * PET Tomografía con doble contraste DIAGNÓSTICO Masas abdominales Extensión tumoral Metástasis ENDOSCOPÍA * PET

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Leiomiosarcoma DIAGNÓSTICO FINAL Melanoma maligno Inmunohistoquímica Schwannomas Tumores desmoides Carcinoma metaplásico Análisis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Leiomiosarcoma DIAGNÓSTICO FINAL Melanoma maligno Inmunohistoquímica Schwannomas Tumores desmoides Carcinoma metaplásico Análisis molecular

TRATAMIENTO Quirúrgico Farmacológico • Resección completa de la tumoración y su cápsula • Inhibidores TRATAMIENTO Quirúrgico Farmacológico • Resección completa de la tumoración y su cápsula • Inhibidores de la Tirosincinasa Imatinibo y Sunitinibo

Linfoma extraganglionar marginal de células B Linfoma extraganglionar marginal de células B

 • • 50% linfomas gastricos Localizacion En hombres , en sexta decada de • • 50% linfomas gastricos Localizacion En hombres , en sexta decada de vida H. pylori , inmunodeficiencia, hiperplasia nodular linfoide • Ulcerada o pediculada en antro y region prepilorica puede haber infiltración ganglios mesentericos

Linfoma de células de manto Variante de linfoma gastrico celulas b Inicio silente o Linfoma de células de manto Variante de linfoma gastrico celulas b Inicio silente o agresivo Hombres de 55 a 64 años Tumoración nodular o pilipoide Balnquecina o ulcerada Colon e intestino delgado Metastasis en hígado, bazo, médula osea, ganglios periféricos • Cuadro clínico agresivo • •

LINFOMA DE BURKITT LINFOMA DE BURKITT

Son neoplasias de células B muy agresivas. La variante endémica es de África central Son neoplasias de células B muy agresivas. La variante endémica es de África central con pico de incidencia a los 8 años de edad. Suele cursar sin manifestaciones digestivas. La variante esporádica es común en países industrializados, a cualquier edad, 50% en infancia. En tubo digestivo tiene predilección por la válvula ileocecal y recto.

Histopatología Células con cromatina granular que tienen 3 o 4 nucleolos Citoplasma basófilo y Histopatología Células con cromatina granular que tienen 3 o 4 nucleolos Citoplasma basófilo y gotas lipídicas en su interior Puede haber macrófagos ↓ “Cielo estrellado”

LINFOMA DE CÉLULAS T LINFOMA DE CÉLULAS T

Son menos usuales que los linfomas de células B. La mayoría se presenta en Son menos usuales que los linfomas de células B. La mayoría se presenta en px con enfermedad celiaca de larga evolución (EATL). Se presentan como úlceras circulares largas en ausencia de lesiones exofíticas o infiltrantes. Los linfomas independientes de enteropatía son muy raros. La localización principal de los EATL es en yeyuno.

Histolopatología Varían en un mismo paciente según diferentes sitios de la enfermedad Es frecuente Histolopatología Varían en un mismo paciente según diferentes sitios de la enfermedad Es frecuente encontrar grandes blastos con citoplasma abundante Núcleo vacuolado con nucleolo eosinófilo prominente Las células presentan gran reactividad a marcadores de células T.

Cuadro clínico Manifestación más usual: Dolor epigástrico (93%) Anorexia, pérdida de peso, náusea o Cuadro clínico Manifestación más usual: Dolor epigástrico (93%) Anorexia, pérdida de peso, náusea o vómito Sangre oculta en heces Saciedad temprana

Diagnóstico definitivo: Con biopsia por endoscopía. * Esofagograma puede mostrar imágenes sugerentes: -Defecto de Diagnóstico definitivo: Con biopsia por endoscopía. * Esofagograma puede mostrar imágenes sugerentes: -Defecto de llenado o tumoración (70%) -Lesión ulcerada (40%) -Infiltración difusa (20%) SE DEBE REALIZAR ENDOSCOPÍA CON TOMA DE BIOPSIA.

DETERMINACIÓN DEL ESTADIO Se realiza una vez establecido el diagnóstico de linfoma gástrico. Útiles: DETERMINACIÓN DEL ESTADIO Se realiza una vez establecido el diagnóstico de linfoma gástrico. Útiles: TC Tórax, abdomen y pelvis para buscar compromiso ganglionar, diseminación locorregional o metástasis a distancia.

BAAF + USG transendoscópica US endoscópico Para evaluar compromiso intramural *Un patrón de infiltración BAAF + USG transendoscópica US endoscópico Para evaluar compromiso intramural *Un patrón de infiltración difusa → MALT *Lesiones nodulares gruesas → Tumores de alto grado de tipo linfoma difuso de células B >Sensibilidad y especificidad (90%) Evaluación quirúrgica Por laparotomía o laparoscopía, visualiza víceras, peritoneo, gánglios y permite toma de biopsias.

Clasificación de Ann Arbor para LNH ESTADIO I Compromiso de una sola región ganglionar Clasificación de Ann Arbor para LNH ESTADIO I Compromiso de una sola región ganglionar (I), de un solo órgano o de un único lugar extralinfático (IE). ESTADIO II Afectación de dos o más regiones ganglionares del mismo lado del diafragma (II), o compromiso localizado de un órgano o lugar extralinfático (IIE) , del bazo (IIS), o de ambos (IIES). ESTADIO III Afectación de las regiones ganglionares situadas a ambos lados del diafragma (III). Puede incluir compromiso de un sitio extralinfático (IIIE), del bazo (IIIS), o de ambos (IIIES). ESTADIO IV Afectación diseminada o difusa de uno o más órganos extraganglionares, con o sin afectación ganglionar secundaria (IV).

Linfomas Gástricos Linfomas Gástricos

Principal sitio de presentación extraganglionar de los linfomas. Dos sitios: • MALT = Linfomas Principal sitio de presentación extraganglionar de los linfomas. Dos sitios: • MALT = Linfomas extraganclionares marginales de células B • Diseminación de ganglios adyacentes Incidencia entre 50 y 60 años de edad. 1 – 4% de las neoplasias GI 10% de los LNH

Sx. de Wiskott. Aldrich Tx de largo plazo con inmuno supresores 40 400 VIH Sx. de Wiskott. Aldrich Tx de largo plazo con inmuno supresores 40 400 VIH 500 ↑ LNH de células B: Agammaglobulinemia ligada al X H. pylori Sx. Ataxia. Telangiectasia MALT

Enteropatía secundaria a linfoma de células T EALT Linf T entéricos Clona aberrante de Enteropatía secundaria a linfoma de células T EALT Linf T entéricos Clona aberrante de células T intracitoplasmáticas CD-3 Colitis ulcerativa 4. 4% Px Esprue celiaco • Regresión espontánea en niños Hiperplasia • Adultos es un factor nodular etiológico secundario linfoide: a inmunodeficiencias, giardosis o deficiencia selectiva de Ig. A

Clasificación Linfomas B de alto grado Células B Al dx enfermedad sistémica Etiología Virus Clasificación Linfomas B de alto grado Células B Al dx enfermedad sistémica Etiología Virus Epsten -Barr LNH Células T MALT B difusas Células del manto (Colon) Linfoma de Burkitt Yeyuno (esporádicos)

 «Tratamiento» «Tratamiento»

Linfomas Extraganglionares marginales de cels B Linfoma Intestinal Linfoma gástrico difuso de células B Linfomas Extraganglionares marginales de cels B Linfoma Intestinal Linfoma gástrico difuso de células B Linfoma de células del Manto Linfoma de Burkuit *Erradicación de H. pylori en px con MALT hay regresión (5080%) estadio I Px estadios I y II, 30% forma eficaz con resección intestina l+ Linfadenectomía *Quimioterapia sistémica *Gastrectomía con Linfadenectomía ya no es el 1 er recurso Px están en estadio IV (70%) *Pronostico Desfavorable *Profilaxis del SNC *Px con recaídas poserradiación de Hpylori da tx con Quimioterapia: -Ciclofosfamida -Clorambucilo *Estadio I supervivencia a 5 años en 45% *Opción Qx. Solo en: -Hemorragia -Obstrucción -Perforación Gástrica *Supervivencia de 3 años *Hay recaídas 3050% después *Tx de elección es Quimioterapia Sistémica: *Principal esquema es: *Esquemas combinados de quimio: Px con Linfomas Agresivos *Quimioterapia con CHOP adyuvante > supervivencia *Esquema quimioterapéutico habitual: -CHOP-R -Tx LHN *CHOP-R -CODOX-MVAC (ciclofosfamida, doxorrubicina, leucovorina, mtx, vincristina, /citarabina, etopósido, ifosfamida *CVP (Ciclofosfamida, Vincristina y Prednisona) *CHOP (Ciclofosfamida, doxorrubicina, Vincristina y Dezametasona) c/ rituximabo *Estadios avanzados es eficaz la resección qx paliativa - del periodo libre de enfermedad y supervivencia *C/Quimioterapia Intratecal Con admon. Intratecal de citarabina y mtx 90% curación de px *Linfoma de Buirkit hiper-CVAD