Туберкулез и ВИЧ -инфекция.
По последним материалам Европейского регионального бюро ВОЗ заболеваемость туберкулезом в сочетании со СПИДом на 20% выше распространена среди наркоманов. Лица, инфицированные одновременно ВИЧ и туберкулезом, подвержены наиболее высокому риску. У них ежегодная вероятность развития туберкулеза составляет 5– 10%, в то время как у остального населения подобная вероятность не превышает 10% на протяжении всей жизни.
Разрастание эпидемии ВИЧ-инфекции отражается и на ситуации с лекарственно-устойчивым туберкулезом, что также связано с нарушениями противотуберкулезного иммунитета. Высокая частота множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (устойчивость к самым эффективным противотуберкулезным препаратам изониазиду и рифампицину) четко и прямо коррелирует с распространенностью ВИЧ-инфекции. В настоящее время обе эти инфекции – туберкулез и ВИЧ – рассматриваются как спутники. Закономерность подобного сочетания объясняется прежде всего преимущественным распространением этих заболеваний среди одних и тех же контингентов: заключенных, наркоманов и асоциальных групп населения. Повышенной опасности подвержены также работники медицинских учреждений и обитатели приютов.
Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах: 1) первичное заражение туберкулезом у ВИЧ-инфицированных больных; 2) одновременное заражение туберкулезом и ВИЧ-инфекцией; 3) развитее туберкулеза на фоне иммунодефицита при ВИЧинфекции (СПИД).
Патогенез: Доказано, что ВИЧ поражает и приводит к гибели преимущественно Т-лимфоциты, особенно популяцию Т-хелперов (СD 4+-клетки), которые играют ключевую роль в противотуберкулезном иммунитете. Уменьшение их количества в организме человека серьезно нарушает клеточный иммунитет. Снижается выработка СD 4+-лимфоцитами опсонизирующих антител, интерлейкина-2, интерферона-γ, что неблагоприятно отражается на реакциях других эффективных клеток. ВИЧ также влияет на альвеолярные макрофаги, моноциты и полинуклеары, снижая их способность мигрировать в легкие. ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактивности при туберкулезе, вызывая абсолютное и относительное снижение количества СD 4+-клеток, изменяя взаимоотношение в системе клеточного иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирование специфической грануляционной ткани. В то время как на ранних стадиях ВИЧинфекции морфология туберкулезного воспаления существенно не изменяется, на поздней стадии СПИДа специфические гранулемы не формируются.
Более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происходить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повторному заражению микобактериями туберкулеза (экзогенное заражение), так и в результате реактивации старых остаточных пост-туберкулезных изменений ослабленного противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация). В то же время высокая инфицированность туберкулезом населения позволяет предполагать, что большинство случаев этого заболевания, развивающегося у ВИЧ-инфицированных, связано с реактивацией латентной туберкулезной инфекции. В пользу данного предположения свидетельствует частое обнаружение при вскрытиях ВИЧ-инфицированных старых фиброзных или обызвествленных туберкулезных изменений в легких и во внутригрудных лимфатических узлах, содержащих жизнеспособные микобактерии туберкулеза и явившихся источником реактивации туберкулеза.
Клиническая картина Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции являются: астения постоянная или интермиттирующая лихорадка длительный кашель значительное снижение массы тела диарея увеличение лимфатических узлов, преимущественно шейных и подмышечных, реже паховых, плотной консистенции, бугристых, плохо смещающихся при пальпации.
Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпаний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и образованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно реже поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких обнаруживаются диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии.
Особенность СПИДа больных туберкулезом легких заключается в необычно злокачественном, клинически тяжелом течении болезни с молниеносным прогрессированием процесса в легких, с тенденцией к генерализации в другие органы и летальным исходом (через 4– 6 мес, реже – 9– 12 мес). При этом противотуберкулезное лечение, как правило, неэффективно. Объясняется это, по-видимому, наличием биологической взаимосвязи или ассоциации между туберкулезом и СПИДом.
Диагностика Диагностика туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции имеет определенные особенности в зависимости от стадии течения СПИДа и количества СD 4+-лимфоцитов в крови больного. Диагностика осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обследования, состоящего из изучения жалоб и анамнеза пациента, объективного обследования, анализов крови и мочи, рентгенографии органов грудной клетки, трехкратного микроскопического исследования и посева мокроты на питательные среды, оценки внутрикожной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных туберкулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят биопсиям лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и других органов, в биоптатах которых более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.
Лечение При лечении больных туберкулезом и СПИДом обычно возникает необходимость в одновременном назначении антиретровирусных препаратов. Лечение ВИЧ-инфекции проводится одновременно с химиотерапией туберкулеза легких. Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных с лекарственной устойчивостью микобактерий туберкулеза проводится по индивидуальным режимам согласно микробиологическим данным лекарственной чувствительности и должно осуществляться в специализированных противотуберкулезных учреждениях, где проводится централизованный контроль качества микробиологических исследований и имеется необходимый набор резервных противотуберкулезных препаратов, таких как канамицин (амикацин), протионамид (этионамид), фторхинолоны, циклосерин, капреомицин, ПАСК, рифабутин.
Интенсивная фаза лечения составляет 6 мес, в течение которых назначается комбинация как минимум из 5 химиопрепаратов: пиразинамида, этамбутола, фторхинолона, канамицина (амикацина/капреомицина), протионамида. При резистентности к этамбутолу, пиразинамиду и/или другому препарату возможна замена на капреомицин, циклосерин или парааминосалициловую кислоту (ПАСК). Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по данным микроскопии и посева мокроты, положительная клинико-рентгенологическая динамика специфического процесса в легких и стабилизация течения заболевания.
Скачать презентацию Туберкулез и ВИЧ -инфекция По последним материалам
Туберкулез и Вич).ppt