Третичный период сифилис дин А
n Третичный период сифилиса может наступить у больного после вторичного периода, через 3 5 10 лет после заражения при отсутствии полноценного лечения и продолжается до конца его жизни. Иногда признаки третичного сифилиса могут появиться через 30, 40 и 50 лет после заражения.
n При этом поражаются кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, внутренние органы и нервная система. n Однако третичный сифилис не является неизбежным завершением болезни, даже если больной не получал лечения.
n Частота перехода сифилиса в третичную стадию колеблется от 5 до 40%, чему способствуют иммунодефицитные состояния, тяжелые сопутствующие заболевания, хронические интоксикации, алкоголизм, травмы, неполноценное питание и т. д. Поэтому проявления третичного сифилиса чаще наблюдаются у стариков и детей.
n Их проявления в известной мере предопределены понижением сопротивляемости отдельных органов и тканей. Например, гуммы печени чаще развиваются на фоне гепатита, гуммы голеней на фоне варикозного симптомокомплекса, твёрдого нёба у курильщиков, на любом участке кожи при травме и т. д.
n. В третичном периоде различают манифестную или активную стадию (сифилис третичный активный) с явными признаками болезни и скрытую стадию (сифилис третичный скрытый больные, перенесшие третичный активный сифилис и не имеющие на момент осмотра активных проявлений, либо имеющих их следы (рубцы, изменение костей и др. ).
Факторы, способствующие переходу скрытого периода в активный: n тяжелые соматические заболевания n физические травмы n возвратный и сыпной тифы n психические травмы n алкоголизм
Особенности клинических проявлений третичного периода n 1. Прежде всего, сифилиды третичного периода малозаразительны (практически это неинфекционная стадия). Это связано с незначительным количеством бледных трепонем в третичных сифилидах
n 2. Несмотря на небольшое количество спирохет очаги поражения деструктив ны (т. е. завершаются либо распадом с формированием рубцов или рассасы ваются с образованием рубцовой атро фии). Это связано с высочайшим уров нем сенсебилизации и своеобразной местной анафилактической реакцией в тканях.
n 3. Признаки третичного сифилиса возникают, как правило, внезапно, они необильные, мономорфные, распола гаются на ограниченных участках кожи и слизистых. Сифилиды развиваются медленно, поэтому можно наблюдать ложный (эволюционный) полиморфизм.
n 4. Лимфатическая система интактна, т. е. лимфаузлы в процесс не вовлекаются. n 5. Островоспалительные явления отсутствуют, большинство больных отри цают субъективные ощущения n 6. Несмотря на длительное течение третичных сифилидов, они довольно быстро разрешаются после начала специфической терапии
n 7. Важнейшими реакциями для диагностики являются РИТ (реакция иммобилизации бледных трепонем), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) (положительны в 95 100%); а также ИФА (иммуноферментный анализ), РПГА (реакция пассивной гемагтлютинации) и особенно реакция на обнаружение трепонемоспецифических антител иммуноглобулинов класса G.
Клинические проявления третичного сифилиса на коже и слизистых. бугорковый сифилид n гуммозный сифилид n поздняя третичная розеола Фурнье (редкое проявление, имеющее вид розового кольца, диаметром 5 10 см, после разрешения оставляющая лёгкую рубцовую атрофию)
Бугорковый сифилид n. В толще дермы прощупывается четко контурируемые, полушаровидные, плотные, бесполостные образования размером до горошины или косточки вишни без признаков острого воспаления (цвет от тёмно красногодо синюшного), поверхность гладкая, блестящая. Бугорок располагается на различной глубине, но над кожей возвышается обычно четверть его объема.
Регресс бугорковых сифилидов может происходить двумя путями. Либо так называемым "сухим путём", когда наблюдается их размягчение с последующим рассасыванием, уплоще нием до уровня кожи и формированием гиперпигментированной рубцовой атро фии с тонкопластинчатым шелушением.
n Либо, как бывает у большинства больных, после размягчения некро тизируются с образованием язвы округ лой формы с чёткими границами. Нек ротический стержень превращается в корку c дальнейшим формированием рубца. Из за разной глубины язв разви ваются пёстрые "мозаичные " рубцы.
Клинические разновидности бугоркового сифилида. Сгруппированный бугорковый сифилид n Наиболее частая разновидность. Локали зуется чаще на коже носа, лба, границы волосистой части головы, разгибательной поверхности конечностей, в области лопаток, поясницы. Бугорки располагаются фолликулярно, между собой не сливаются, обычно их до 20 в одной области.
n Поскольку возникновение толчкообраз ное, то высыпания находятся в разных стадиях развития и представляют пест рую картину сочетания рубцов, бугор ков, язв различной глубины и т. д. Через несколько недель некротический стер жень в области бугорка отторгается, яз ва заполняется грануляциями и руб цуется.
n Рубец плотный, глубокий, звёздчатый, постепенно обесцвечивающийся. Наличие на коже рубчиков позволяет ретроспективно распознать перенесен ный в прошлом третичный активный период сифилиса. Сгруппированный сифилид отличается торпидностью течения, наклонностью к рецидивам, отсутствием субъективных ощущений.
Серпегенирующий (ползучий) бугорковый сифилид n Отдельные бугорки сливаются между собой с образованием большого бугоркового инфильтрата, по периферии которого (во все стороны или в одном направлении) происходит прогрессирующее появление новых бугорков.
n Инфильтрат как бы ползает, захватывая всё новые участки кожи. Параллельно периферическому росту в центре происходит распад, инфильтрация и рубцевание с образованием мозаичного рубца.
n При отсутствии лечения могут поражаться обширные участки кожного покрова. Наличие серпегенирующего бугоркового сифилида указывает на тяжелое течение сифилитической инфекции.
Бугорковый сифилид "площадкой" (диффузный ). n Бугорки, расположенные недалеко друг от друга, сливаются в обширную бляшку, диаметром 5 10 см, резко отграниченную от здоровой кожи и возвышающуюся над уровнем кожи на 1 2 см. Бляшка имеет плотную консистенцию, буроватый цвет. .
n Регресс бугоркового сифилида "площад кой" проходит либо "сухим путём", с образованием рубцовой атрофии кожи, либо изъязвлением с образованием рубцов
Карликовый бугорковый сифилид n Наблюдается в позднем периоде заболева ния через 10 20 лет после заражения. Характерна малая величина бугорков (до конопляного зерна), они располагаются группами и напоминают лентикулярные папулы вторичного периода. В отличие от других клинических разновидностей регресс карликового бугорка происходит исключи тельно "сухим путем".
n n n Дифференцировать бугорковый сифилид необходимо с лейшманиозом, розовыми угрями, лепрой и особенно с туберкулёзной волчанкой. Бугорковый сифилид Туберкулёзная волчанка Признаки Форма полушаровидная плоская Цвет медно красный с синюш ным оттенком бледно красный с желтоватым оттенком симптом ‘яблочного желе’
n Консистенция плотная Величина с вишнёвую косточку n Субъективно отсутствуют мягкая, (симптом “проваливания зонда” n с просяное зерно болезненные ощущения
n Характер язв кратеровидные с отвесными краями. Края и дно уплотнены n Характер рубцов пёстрые, "мозаичные", на сплошной нём новые бугорки не образуются непигментированный атрофический, на нём образуются новые бугорки n Лабораторно РВ + (75%), РИТ + (95%) неправильной формы, края подрытые, мягкие туберкулиновые пробы +
Гуммозный сифилид n. В настоящее время встречается редко. Первичный морфологический элемент – узел, возникающий в подкожно жировой клетчатке величиной с кедровый орех, плотной консистенции, безболезненный, не спаянный с окружающей тканью и потому легко смещаемый, без воспалительных явлений
n Первоначально кожа над ним не изменена. Увеличиваясь в размерах, гумма достигает величины грецкого ореха и более и выступает над поверхностью кожи в виде полушария.
n. С увеличением в размерах она спаивается с кожей и окружающей тканью, кожа приоб ретает буроватый или тёмно красный цвет. В результате размягчения появляется флюктуация и вскоре гумма вскрывается с образованием небольшого отверстия. Из этого свища выделяется малое количество липкой, полупрозрачной жидкости (напоми нает клей или резину "гумми арабикум", отсюда и название).
n Такова эволюция 1). изолированной гуммы. Излюбленная локализация голени, кожа головы, наружные гениталии. n С момента возникновения гуммы до образования рубца проходит от нескольких недель до 8 месяцев.
n При хорошей сопротивляемости организма гуммозный инфильтрат может замещаться соединительной тканью, подвергаться фиброзу с последующим отложением в нём солей кальция. Так, в области крупных сус тавов (коленные, локтевые) формируются 2). околосуставные узловатости или фиброзные гуммы, представляющие со бой очень плотные, резистентные к специ фической терапии и никогда не изъязвляю щиеся узлы.
n Третьей разновидностью гумм являются крупные 3). гуммозные инфильтраты, при этом происходит слияние узлов, в дальнейшем изъязвление с появлением крупных язв с неровным дном и полициклическими очертаниями
Осложнения гуммозного процесса n 1. присоединение вторичной инфекции (в виде рожистого воспаления, гангрены и т. д. ) n 2. элефантиаз (слоновость, лимфастаз) n 3. при периферическом росте гуммы возможно повреждение близлежащих органов и тканей
n При отрицательных серологических реакциях, наличии характерной для третичного сифилиса клиники, для уточнения диагноза проводят пробное лечение.
Дифференцировать гуммы необходимо с туберкулёзной язвой, язвенной пиодермией, спиноцеллюлярным раком кожи, узловатой эритемой (глубокий заскулит). n Раковая язва. Имеет неправильную форму, изрытое бугристое дно, твёрдые выворочен ные края, отмечается инфильтрация окру жающей кожи. Характерны метастазы в близлежащие лимфатические узлы.
n Туберкулёзная язва (скрофулодерма колликвативный туберкулёз). Чаще встречается в детском возрасте. Язва мягкая, неправильной формы, подрытые нависающие края, дно неровное со свищевыми ходами, болезненная. Рубец мостикообразный, «лохматый» , с перемыч ками.
Третичные поражения слизистых оболочек n Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе происходит в 20 35% случаев. Сифилиды слизистых оболочек отличаются более ярким цветом, заметной отёчностью из за выраженных экссудативных явлений.
n Инфильтрат слизистой оболочки носа формируется на границе костной и хрящевой ткани носовой перегородки и приводит к су жению просвета. Дыхание затрудняется. После отторжения некротических масс нас тупает перфорация носовой перегородки, иногда с западением спинки носа ("серповидный или седловидный нос").
n Сифилиды твёрдого нёба почти всегда иррадиируют на костную ткань, разрушая её. Перфорация приводит к образованию отверстия, соединяющего полость рта и полость носа. Изменяется фонация, появляется гнусавость голоса. Пища из полости рта попадает в полость носа, поэтому при еде происходит попёрхивание.
n Гуммы глотки и миндалин развиваются незаметно, они опасны иррадиацией в позвоночник и кровеносные сосуды. n Гуммы языка проявляются в виде очагового глоссита (гумма образуется в подслизис том слое, она безболезненная, затем зат рудняется движение языка из за рубца
n и диффузносклерозирующий глоссит (диф фузная инфильтрация приводит к увеличе нию языка, затем из за травматизации формируются болезненные язвы склероз сморщивание уменьшение в размерах, малоподвижность затруднение речи и еды).
Поражение внутренних органов n 90 95% всей поздней висцеральной патологии приходится на сердечно сосудистую систему. Однако прижиз ненная диагностика составляёт не более 10%, поскольку стандартные серологические реакции у большинства таких больных отрицательные, в связи с этим более точные реакции не ставят.
Сифилитический миокардит n встречается относительно редко. Клиника: одышка, общая слабость, утомляемость, иногда боли в сердце. Исходом миокардита может быть образование рубца или аневризмы сердца.
Сифилитический аортит n самое частое проявление висцерального сифилиса. При этом происходит уплотнение стенок аорты и расширение её выходной части до 5 6 см (в норме 3 3, 5 см). Эта патология хорошо выявляется при рентгенологическом исследовании. Расширение просвета происходит за счет потери эластичности с разрушением мышечных и эластических волокон.
Аневризма аорты самое тяжёлое осложнение висцерального сифилиса. Аневризма аорты может сдавли вать жизненно важные органы (сосуды, бронхи, трахею, пищевод, нервные стволы и т. д. ) с соответствующими тяжёлыми клини ческими проявлениями. Кроме того, возмо жен разрыв аорты с быстрым летальным исходом.
Поражение печени занимает второе место после поражения CC в висцеральной патологии. Проявляются в виде: n 1. Хронический эпителиальный гепатит. Вначале это безболезненное увеличение печени, общая слабость, зуд кожи. В дальнейшем происходит уплотнение сморщивание печени с исходом в цирроз
n 2. Хронический интерстициальный гепатит. Сопровождается увеличением печени, болезненностью, желтухой, тошно той, рвотой, поносами, температурой. Исходом является анемия и асцит.
n 3. Ограниченный гуммозный гепатит. Образование гуммы в наружных отделах печени, затем рубец, новая гумма, новый рубец и т. д. , т. е. процесс носит склерогуммозный характер.
n На ранних стадиях специфическое лечение даёт хороший терапевтический эффект. Возможна гуммозная инфильтрация желудка с последующей деформацией или сморщи ванием. Аналогичные процессы протекают в пищеводе, кишечнике, селезёнке, почках и лёгких.
Поражение костей n известны с давних пор. Проявляются пери оститами и остеопериоститами. Основное проявление это гуммозные инфильтраты в костях, проявляющиеся как деструктивными, так и продуктивными процессами. Причем, в отличие от туберкулёзного процесса сифи литическая деструкция кости сопровождает ся энергичным, значительно преобладаю щим костеобразованием.
n Описанные процессы обычно наблюдаются в диафизах длинных трубчатых костей, чаще большеберцовой (Фурнье «излюбленной кости сифилиса» ). Кроме неё могут поражаться короткие кости (позвонки, кости запястья, предплюсны), плоские кости (череп, грудина). Рентгенологически опре деляется ограниченный периостит в виде плотно прилегающего к кости остеофита, расположенного циркулярно вокруг кости.
Поражение нервной системы Поздний скрытый сифилитический менингит. Развивается не ранее, чем через 2 года после заражения. Жалоб, как правило нет. Иногда больные предъявляют жалобы на шум в ушах, головную боль, снижение слуха, головокружение. Диагноз выставляет ся при изучении ликвора (в нём незначи тельные отклонения в виде белка, цитоза, +глобулиновых реакций).
n Поздний диффузный менинго-васкулярный сифилис. Обычно формируется на базе позднего скрытого сифилитического менингита. n Для него характерно умеренное вовлечение в процесс мозговых оболочек, поэтому клинические проявления слабые: головная боль, головокружение, состояние часто напоминает гипертонический криз.
n Однако воспалительные явления в сосудах приводят к ишемии, но не к тромбозам, поэтому течение доброкачественное (если у человека 20 30 лет гипертоническая болезнь необходимо проверить на сифилис). n Могут возникать сосудистые поражения черепно мозговых нервов: снижение чувствительности, гемипарезы, параличи, расстройства речи и памяти, эпилепти формные припадки.
Сифилис сосудов мозга n. В воспалительный процесс вовлекают ся только сосуды мозга, поэтому лик вор в норме. n Клиника: расстройства психики, эпилептиформные припадки, инсультообразные состояния. Однако в целом прогноз более благоприятный, чем при гипертоническом кризе.
Спинная сухотка n Некогда самая частая форма нейро сифилиса. При этом происходит поражение задних корешков, задних столбов и оболочек спинного мозга. Клинически: внезапное резких, кинжальных болей, иммитирующих появление желудочных, сердечных кризов, печеночных, почечных колик.
n Боли появляются неожиданно и также внезапно исчезают. Развиваются паресте зии чувство сжатия на определенном участке туловища, соответствующее пора женному сегменту. Поражение черепно мозговых нервов птоз, косоглазие, анизокария
n Патогномоничным симптомом является симптом Аргайла Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию (сведение глаз на нос).
n Реже развиваются атрофия зрительных нер вов, поражение слуховых нервов, расстройства координации (атаксия), артропатия увеличение и изменение формы суставов, нарушение сухожильных рефлексов. Пopaжение спинного мозга приводит к нарушению функции тазовых органов (импотенция, недержание мочи и кала). n РИТ – “ + “ у 95% больных.
Прогрессивный паралич n Развивается через 15 20 до 40 лет пос ле заражения. При этом происходит поражение вещества головного мозга, чаще в области передней коры, возни кающее на почве воспалительных изме нений мелких сосудов. В итоге разви вающиеся дегенеративные изменения приводят к атрофии клеток, преиму щественно в коре мозга.
n. В остром периоде заболевания отмечаются полная деградация, резко прогрессирую щее слабоумие, различные формы бреда, кахексия. В фазе законченного развития процесса возможно несколько вариантов течения: потеря интереса к окружающим, апатия, подавленность либо эйфория, аггрессия, что может быть опасно для окружающих. n Серореакции положительны в 95 98%, в ликворе 100%.
n Важно заподозрить начальную стадию прогрессивного паралича, тогда специ фическое лечение может затормозить распад личности. Всё начинается "вдруг" (среди полного здоровья). n 1. Изменение личности. Внезапно раз вивается либо эйфория, либо депрессия. Причём родственники укажут месяц и даже день, когда человека как будто подменили
n 2. Нарушение памяти. Сохранение памяти на дальние события и снижение на ближайшие n 3. Нарушения счёта n 4. Нарушение письма. Больные начинают пропускать буквы, слоги. n 5. Нарушение речи. Внезапное появление скороговорки или наоборот мямлящей замедленной речи.
n При наличии у одного больного признаков прогрессивного паралича и спинной сухотки говорят о табопараличе. n Гумма мозга встречается редко и протекает по типу опухоли мозга с симптоматикой соответствующего поражённого отдела мозга. Специфическое лечение в этом случае необходимо проводить медленно, чтобы не привести к резкому распаду гуммы.
n сиф3 венера. jpg