Травмы головного мозга проблема травматизма

Травмы головного мозга

• проблема травматизма головного мозга актуальна во все времена и для всех возрастов…

• особенно в современном мире и нашей стране…

Смертность и инвалидность В России ЧМТ получают около 600 тыс. человек. 50 тыс.

Самая частая причина ЧМТ -- автомобильная травма

Вторая по частоте причина -бытовой травматизм

Таким пациентам необходимо повышенное внимание

Они часто требуют экстренного оперативного лечения

и требуют своевременной диагностики

Клиническая классификация ЧМТ По клинической картине черепно-мозговая травма делится: 1. Очаговая • ушибы мозга (легкой, средней, тяжелой степени), • внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые), • субдуральные гигромы,

Клиническая классификация ЧМТ 2. Диффузная • сотрясение мозга, • диффузное аксональное повреждение, • субарахноидальное кровоизлияние • внутрижелудочковое кровоизлияние

Ушибы головного мозга • Ушиб головного мозга (contusio cerebri) — черепно-мозговая травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождается наличием очага некроза нервной ткани.

Механизм образования • Смещение мозга в полости черепа в момент травмы • Разрушение мозговой ткани в зоне контузии • Ликворная волна • Удары поверхности мозга о рельеф костей черепа

Механизм образования Если сила поражения была достаточно большой, то появляется второй очаг поражения в зоне противоудара.

Классификация ушибов головного мозга Ушибы головного мозга делятся: • По механизму образования - Ударные - противоударные § По локализации: - кортикально-субкортикальные - стволовые - смешанные

Классификация ушибов головного мозга • По степени тяжести - Легкой степени тяжести - Средней степени тяжести - Тяжелой степени тяжести

Ушибы головного мозга с точки зрения лучевого диагноста • 1 тип низкоплотный очаг на КТ т высокоинтенсивный на Т 2 -ВИ • 2 тип смешанная плотность на КТ и неоднородная интенсивность на МРТ с геморрагическими очагами • 3 тип внутримозговая гематома на фоне зоны низкой или смешанной плотности на КТ или высокого сигнала на Т 2 -ВИ

Ушиб 1 -го типа

Ушиб 2 -го типа

Ушиб 3 -го типа

Ударный и противоударный ушибы 3 -го типа

Внутричерепные гематомы • эпидуральные, • субдуральные, • внутримозговые

Эпидуральная гематома • Гематома эпидуральная — локальное скопление крови в пространстве между внутренней поверхностью черепа и наружным листком твёрдой мозговой оболочки. • Этиология и патогенез. Согласно «классическим» представлением возникновение эпидуральной гематомы обусловлено переломом височной кости с повреждением средней оболочечной артерии с отслоением твёрдой мозговой оболочки от кости. • Альтернативная точка зрения — отслоение твёрдой мозговой оболочки происходит первично, а кровотечение возникает вторично.

Эпидуральные гематомы

Субдуральная гематома • Субдуральная гематома — скопление крови в пространстве между внутренним листком твёрдой мозговой оболочки и арахноидальной оболочкой головного мозга • Этиология и патогенез • Скопление крови вокруг источника кровотечения в зоне размозжения мозга (обычно полюс лобной и височной долей). • • Разрыв «мостиковых» вен в результате резкого движения головы при ускорении/замедлении.

Субдуральная гематома

Внутримозговая гематома • Чёткого определения понятия «травматическая внутримозговая гематома» в настоящее время не существует из-за продолжающейся эволюции взглядов на патогенез процесса (синонимы — травматическое внутримозговое кровоизлияние [ТВК], геморрагический ушиб головного мозга).

Внутримозговая гематома

Острые субдуральные гигромы • Острая субдуральная гигрома — это более или менее локальное скопление спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве. • Механизм образования: образуется в результате надрыва арахноидальной оболочки. При этом может возникнуть клапанный механизм, и ликвор скапливается в субдуральном пространстве, где и, не образуя часто какого-либо отграничения • Локализуются чаще в височной области, реже в лобной и теменной. • Острые гигромы головного мозга встречаются редко.

Острые субдуральные гигромы

Изменения в гематоме Время Острейший период (первые сутки) Острый период (1 -3 суток) Ранний подострый период (3 -7 суток) Поздний подострый период (1 -2 нед) Хроническая стадия (более 2 нед) Состав Оксигемоглобин Деоксигемоглобин Внутриклеточный метгемоглобин Внеклеточный метгемоглобин Ободок гемосидерина

Эволюция излившейся крови на КТ • 1– 3 сут (острая гематома): плотность на КТ высокая. • От 4 сут до 2– 3 нед (подострая гематома): плотность как у тканей головного мозга. • От 3 нед до 3 мес (хроническая гематома): плотность низкая (приближается к плотности ликвора). • Более 3 мес: может принять форму линзы (как эпидуральная гематома), плотность выше, чем у ликвора, но ниже, чем у свежей крови.

Эволюция излившейся крови на КТ 5 суток 9 суток 16 суток

Эволюция излившейся крови на КТ 23 суток 30 суток 45 суток

Эволюция излившейся крови на МРТ Т 1 Т 2 2 суток FLAIR

Эволюция излившейся крови на МРТ Т 1 Т 2 4 суток FLAIR

Эволюция излившейся крови на КТ Т 1 Т 2 7 суток FLAIR

Эволюция излившейся крови на МРТ Т 1 Т 2 14 суток FLAIR

Эволюция излившейся крови на МРТ Т 1 Т 2 17 суток FLAIR

Диффузное аксональное повреждение • следствие ротационных сил сдвига, ускорения и торможения, смещающих сере и белое вещество относительно друга, что ведет за собой разрыв аксонов, их отек и нарушение аксоноплазматического транспорта. • Характерный признак –расположение точек максимального повреждения вдоль трактов белого вещества

Диффузное аксональное повреждение На КТ головной мозг нормальный и множественными кровоизлияниями лентиформного ядра и наружной капсулы ли со вблизи

Диффузное аксональное повреждение На МРТ – небольшие участки отека, гиперинтенсивные на

Диффузное аксональное повреждение

Субарахноидальное кровоизияние • следствие повреждение мелких сосудов –вен пиальной или арахноидальной оболочек

Внутрижелудочковые кровоизлияния часто являются следствием САК или внутримозговых гематом – следствие разрыва трактов или проникновение крови через эпендиму