13. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.pptx
- Количество слайдов: 32
Травматический токсикоз (синонимы - болезнь освобождения, синдром длительного раздавливания, краш -синдром, турникетный шок) - своеобразный комплекс нарушений гомеостаза, возникающий при длительной компрессии мягких тканей, тканей сдавлении магистральных сосудов и нервов.
СДС- это развитие прижизненного некроза СДС тканей, вследствие длительной компрессии сегмента тела, вызывающего эндотоксикоз и развитие острой почечной недостаточности. Отличительной особенностью СДС является его проявление сразу же после ликвидации воздействия механического фактора.
Миоглобин - белок, осуществляющий транспорт кислорода в скелетных мышцах и миокарде и по своему строению и функциям схожий с гемоглобином. В крови миоглобин циркулирует в связанном состоянии с белками, поступает в кровоток из мышечной ткани при ее разрушении, экскретируется с мочой.
1. Крупные молекулы миоглобина могут закупоривать канальцы почек и приводить к их некрозу. 2. Конкурируя с гемоглобином за связывание с О₂ в легких и не выполняя функцию отдачи О₂ тканям, свободный миоглобин приводит к развитию тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.
!!! Чем больше поражено мышечной массы, тем хуже прогноз. Поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 % — креатинина, 66 % — калия, 75 % фосфора. !!! После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло
ПЕРИОД КОМПРЕССИИ ДЛИТЕЛЬНОЕ СДАВЛЕНИЕ ТКАНЕЙ, СОСУДОВ, НЕРВОВ НАРУШЕНИЕ ТКАНЕВОГО МЕТАБОЛИЗМА накопление метаболитов, клеточных ферментов частичный аутолиз мышц, накопление МИОГЛОБИНА БОЛЬ ВЫЗЫВАЕТ РЕФЛЕКТОРНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ угнетение окислительно восстановительных процессов, нарушение газообмена и развитие ГИПОКСИИ Угнетение почечной фильтрации
ПОСТКОМПРЕССИОННЫЙ ПЕРИОД ПРОТИВОТОК ИЗ ОРГА НИЗМА ЖИДКОСТЬ УСТРЕМЛЯЕТСЯ В ОСВОБОЖДЕННУЮ КОНЕЧНОСТЬ, А ТОКСИЧНЫЕ ПРОДУКТЫ РАСПАДА И МИОГЛОБИН ИЗ ЗОНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ – В СОСУДИСТОЕ РУСЛО Продукты распада тканей в общий кровоток метаболический ацидоз, гиперкалиемия (нарушение ритма, остановка сердца), гипоксия Переход большого количества плазмы крови в поврежденные конечно сти (до 30% ОЦК) вызывает гиповолемию, снижение АД (ШОК), увеличение гематокрита и вязкости крови (ДВС), олигоурию, нарушение транспорта О₂, компартмент синдром РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНО СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИЧИНА СМЕРТИ В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ Гиперконцентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих острый канальцевый некроз анурия ОПН уремия. САМООТРАВЛЕНИЕ ОРГАНИЗМА СВОБОДНЫМ МИОГЛОБИНОМ И, КАК СЛЕДСТВИЕ, ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — ОДНА ИЗ ГЛАВНЫХ ПРИЧИН СМЕРТИ ПРИ СДС В ПЕРВЫЕ ДНИ
ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЯ ТКАНЕЙ МЕХАНИЧЕСКОЕ РАЗРУШЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ТОКСЕМИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ МИОГЛОБИНУРИЯ И МИОГЛОБИНЕМИЯ БЛОКАДА ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Клиническую картину и тяжесть СДС определяют: 1) характер и масштабы повреждения, 2) сила и продолжительность травматического воздействия, 3) полнота и сроки блокады регионарного кровотока.
КЛАССИФИКАЦИЯ 1. По виду компрессии: 1) раздавливание, 2) сдавление (прямое, позиционное). 2. По локализации: 1) изолированная (одна анатомическая область), 2) множественная, 3) сочетанная (с переломами, повреждениями сосудов, нервов, черепно-мозговой травмой).
3. По степени тяжести: · I ст. – легкая (сдавление до 4 часов), · II ст. – средняя (сдавление до 6 часов), · III ст. - тяжелая (сдавление до 8 часов), · IV ст. - крайне тяжелая (сдавление обеих конечностей в течение 8 часов и более).
I степень - незначительный отек мягких тканей, кожа бледная, на границе поражения выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет
II степень - умеренный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. ü Кожа бледная, с участками цианоза. ü Через 24 -36 часов образуются пузыри с прозрачным желтоватым содержимым. ü Нарушение венозного кровообращения и лимфооттока приводит к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
III степень - выраженный отек и напряжение мягких тканей. ü Кожные покровы цианотичпы или «мраморного» вида. ü Через 12 -24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. ü Индуративный отек и цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен, приводящих к некротическому процессу.
IV степень - индуративный отек выражен, ткани резко напряжены. ü Кожные покровы синюшно- багрового цвета, холодные. ü Эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. ü Отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции и недостаточности артериального кровотока
КЛИНИКА Различают периоды СДР: I – период компрессии до освобождения; II – период после освобождения конечности от сдавления: 1) ранний – период ОПН (1 -3 -и сутки) 2) промежуточный период (период мнимого благополучия) – 4 -18 -е сутки; 3) поздний период – проявления местных изменений, продолжающийся 1– 2 месяца.
I. В период компрессии до освобождения q ü ü Пострадавшие предъявляют жалобы на боли в сдавленных участках тела, жажду (у 40 %), затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. q Отмечаются спутанность сознания или его потеря, случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).
II. В период после освобождения конечности от сдавления 1. Развивается шок. 2. • • • Проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности 3. Почечная недостаточность, олигоурия, переходящая в анурию.
1 ранний период (до 48 -72 часов после освобождения) - период гемодинамических расстройств (шокоподобный). Пострадавшие жалуются ü на сильные боли и невозможность движения в поврежденной конечности, ü слабость, ü тошноту, ü жажду.
Местные изменения: ü Поврежденная конечность быстро отекает, приобретает деревянистую плотность вследствие отека мышц и натяжения мышечно-фасциальных футляров. ü На коже в зоне раздавливания - кровоизлияния, ссадины, пузыри, заполненные серозным и геморрагическим содержимым. ü Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться. ü Чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют.
Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм. рт. ст. ) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, обозначают термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» – футляр, влагалище) или синдром повышенного внутрифутлярного давления.
ü В это время в клинике преобладают проявления гиповолемического и травматического шока: - бледность, холодный пот, - тахикардия, - снижение АД - снижение диуреза – количество мочи резко уменьшается (до 300 мл в сутки).
После стабилизации состояния, в результате интенсивного терапевтического и хирургического лечения, наступает короткий «светлый промежуток» , после которого состояние больного ухудшается и развивается 2 период
2 период – промежуточный (продолжающийся с 3 - 4 до 8 -12 дней) Характеризуется: 1) острой почечной недостаточностью 2) эндотоксикозом (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия)
ü ü • • Снижается артериальное давление. Отмечается сгущение крови, повышен гематокрит. В крови резко увеличивается содержание миоглобина. Нарастает почечная недостаточность: повышается содержание мочевины и креатинина резко уменьшается количество выделяемой мочи. Моча приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением миоглобина из раздавленных мышц. ü Выраженные признаки гиперкоагуляции и начальные симптомы внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)
Местные изменения: ü Отек конечности становится настолько выраженным, что мягкие ткани приобретают твердую консистенцию. ü В зоне раздавливания мягких тканей - появляются очаги некроза кожи, - отторжение некротизированных тканей приводит к образованию ран, - инфицированию и развитию флегмоны. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.
3 период – поздний, продолжается с 8 -12 дня до 1 -2 месяцев (восстановительный). В клинической картине преобладают симптомы, связанные с изменениями в травмированной конечности. ü Общее состояние удовлетворительное. ü Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца исчезают полностью. ü Время восстановления движения и чувствительности в конечности, подвергшейся длительному раздавливанию, зависит от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани.
ü На первый план выходят инфекционные осложнения: - если сдавление сопровождается переломом костей, может возникнуть остеомиелит - высок риск развития сепсиса. ü Функции почек постепенно восстанавливаются, при этом наблюдается полиурия (до 5 л/сутки)
ü При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижпость в суставах. ü Полного восстановления функций в раздавленных мышцах не происходит, большая часть мышц замещается соединительной тканью, что приводит к развитию атрофий, контрактур, анкилозов в суставах. ü Развиваются травматические невриты.
В раннем периоде клиническое состояние пострадавшего имеет много общего с травматическим шоком. Поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию гемодинамики, функции дыхания, выделительной системы и т. д. Первую помощь оказывают на месте происшествия. 1. До освобождения от сдавления или сразу после него на конечность проксимальнее травмированных тканей накладывают жгут. Всю конечность туго бинтуют, иммобилизуют и по возможности охлаждают. 2. Пострадавшему парентерально вводят анальгетики, седативные препараты, сердечные средства. 3. Показана быстрая госпитализация.
13. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.pptx