
чмт лекция курсанты короткая.ppt
- Количество слайдов: 95
Травма головы 1 повреждение мягких тканей 2 повреждение костей черепа 3 повреждение шоп и сосудов шеи 4 повреждение челюстно-лицевой обл. и уха 5 черепно- мозговая травма
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА- биомеханика НА ОГРАНИЧЕННЫЙ УЧАСТОК ГОЛОВЫ СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВЫ УДАРЫ ГОЛОВОЙ О НЕПОДВИЖНЫЕ ПРЕДМЕТЫ ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ И ВЗРЫВНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА и ГОЛОВНОГО МОЗГА
БИОМЕХАНИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ МЭ ØУДАРНАЯ ВОЛНА (УДАР-ПРОТИВОУДАР) ØРЕЗОНАСНАЯ КАВИТАЦИЯ ØУДАРНЫЙ ЭФФЕКТ ДЕФОРМАЦИИ ЧЕРЕПА ПЕРВИЧНЫЙ ØГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ (ЛИКВОРНЫЙ) УДАР ФАКТОР ДЕСТРУКТИВНОГО ИНЕРЦИОННЫЙ ВОЗДЕЙСТВИЯ ИМПУЛЬСНЫЙ ØПЕРЕМЕЩЕНИЕ И РОТАЦИЯ ПОЛУШАРИЙ ОТНОСИТЕЛЬНО СТВОЛА МОЗГА И КОСТНЫХ СТРУКТУР ОСНОВАНИЯ МОЗГА (ТРАВМА УСКОРЕНИЯ - ЗАМЕДЛЕНИЯ) МЭ
Классификация ЧМТ * По биомеханике: - ударно-противоударную - ускорения- замедления - сочетанная * По виду повреждения: - очаговые - диффузные - сочетанные
Классификация ЧМТ по типу n Изолированная n Сочетанная n комбинированная
Классификация ЧМТ * По захарактеру: -закрытая (отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются поверхностные раны мягких тканей без повреждения апоневроза) - открытая (имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с повреждением прилежащих тканей, либо перелом свода черепа, сопровождающийся кровотечением либо ликвореей)
n Первичное повреждение происходит в момент приложения травмирующей силы ( импульсный вариант, ударно- противоударный вариант). n Вторичное повреждение – вследствие повышенного внутричерепного давления, гематом и других объемных процессов, отека, гипоксии.
Фазы клинической компенсации ЧМТ 1. Фаза клинической компенсации – общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая –либо отсутствует, либо резидуальная. Функциональное благополучие больного, но можно клинически либо инструментально обнаружить изменения, свидетельствующие о перенесенной ЧМТ. 2. Фаза клинической субкомпенсации – состояние удовлетворительное. Сознание ясное либо элементы оглушения. Различные очаговые симптомы, чаще мягко выраженные. Дислокационная симптоматика отсутствует, жизненно важные функции не нарушены.
Фазы клинической компенсации ЧМТ 3. Фаза умеренной клинической декомпенсации – общее состояние средней тяжести или тяжелое. Оглушение умеренное. Выражены признаки внутричерепной гипертензии при сдавлении мозга. Очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Вторичные стволовые знаки. Тенденция к нарушению жизненно важных функций. 4. Фаза грубой клинической декомпенсации – состояние тяжелое или крайне тяжелое. Сознание -от глубокого оглушения до комы. При сдавлении мозга - синдромы ущемления ствола, чаще на тенториальном уровне. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.
Фазы клинической компенсации ЧМТ 5. Терминальная фаза – обычно необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций , арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом.
Догоспитальный этап: n острая посттравматическая кома n немедленные судорожные припадки n психомоторное возбуждение n травматический шок n сопутствующая алкогольная и другие интоксикации n коморбидные расстройства
Принципы оказания помощи на догоспитальном этапе: 1. обезболивание 2. иммобилизация 3. введение плазмозамещающих растворов и симпатомиметиков (по показаниям) 4. купирование двигательного возбуждения и припадков 5. борьба с артериальной гипертензией ( при явлениях сердечной недостаточности) NB! 1. обязательна ранняя доставка в специализированный стационар 2. менингеальные симптомы проверяются только после исключения травмы шейного отдела позвоночника
СИМПТОМЫ , ТРЕБУЮЩИЕ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ДООБСЛЕДОВАНИЯ И ТЩАТЕЛЬНОГО ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ n прогрессирующая иили трудноконтролируемая анальгетиками головная боль n повторная рвота n наличие немедленных и ранних эпилептических припадков n признаки перелома основания черепа n очаговые неврологические симптомы(особенно прогрессирующие с появлением поражения стволового уровня)
ДИАГНОСТИКА n тщательное ведение документации и медицинского наблюдения. n рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника (С 1 -С 7) n безконтрастная КТ головного мозга, и ШОП( в 95%-является достаточной диагностической процедурой) n исследование на содержание токсинов в сыворотке крови и моче n ЛП при нормальных данных КТ и при подозрении на нейроинфекцию n МРТ только при сомнительных данных КТ или при повреждении ствола мозга или шейного отдела спинного мозга n ЭЭГ по показаниям
Признаки, требующие исключения сдавления головного мозга и повышения внутричерепного давления n прогрессирующее ухудшение неврологического статуса, необъяснимое внечерепной патологией. n одно- или двустороннее расширение зрачков с вялой реакцией на свет n децеребрационная или декортикационная ригидность n сочетание брадикардии с артериальной гипертензией
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНТУБАЦИИ n нарушение уровня сознания и неадекватность спонтанного NB! дыхания (газы крови, сатурация ) n Цианоз n Содержание n тяжелая челюстно- лицевая травма кислорода в крови с нарушением проходимости < 60 мм. рт. дыхательных путей (может быть n Систолическое рассмотрен вопрос о ранней артериальное трахеостомии) давление < 90 мм. рт. ст. n необходимость экстренного Являются обследования и оперативного лечения серьезными предикторами неблагоприятног о прогноза
Классификация ЧМТ (КТ) I. Внутримозговые повреждения • Первичные • Вторичные II. Внемозговые повреждения • Интракраниальные • Костные III. Смешанные
I. Внутримозговые повреждения • первичные - Диффузное аксональное повреждение (ДАП) - Очаговые ушибы ( + разрывы эпендимы желудочков, воронки гипофиза + повреждения черепно-мозговых нервов (III, IV, VI и др) - Внутримозговые гематомы
Сотрясение головного мозга n Посттравматическая утрата сознания(кома), может быть очень кратковременной n Антероградная амнезия
Клинические критерии( транзиторные с-мы) n Лабильность тонуса сосудов- «игра» вазомоторов. n Гипергидроз – на ладонях и подошвенной части стоп. n Неврологический статус: нестойкие парезы нижних ветвей лицевого и подъязычного нерва, негрубая асимметрия сухожильных рефлексов, лёгкие оболочечные знаки, исчезающие в теч. первых 3 -7 суток. n Нередки «+» пальценосовая проба, атаксия в позе Ромберга, тремор век и пальцев вытянутых рук в этой позе. n Преходящие миоз и мидриаз зрачков прои сохранённых реакциях на свет. При сотрясении мозга эта реакция живее, чем в норме. n Наличие наиболее частого симптома Маринеску-Радовича (ладонно-подбородочный рефлекс)при сотрясении головного мозга. Ранее чем через 6 ч он не возникает и наиболее выражен на 3 -5 день. Длится не менее 7 дней.
Клинические критерии n Вестибулярный синдром: спонтанные вестибулярные головокружения, непостоянный спонтанный горизонтальный нистагм. Чаще в остром периоде вестибулярные реакции протекают симметрично, но могут быть небольшие вестибулярные асимметрии. Вестибулярная cимптоматика имеет центральное происхождение и характеризуется динамичностью: сильно изменяется и колеблется, что требует динамического неврологического наблюдения (через 4 -5 дней). Через 2 нед исчезнет. n Артериальное давление не претерпевает существенных отклонений от исходных цифр. n Ангиопатия сетчатки : расширение, извитость и полнокровие вен, неравномерность калибра. Могут быть сужение калибра артерий, отек сетчатки. Стушеватость границ зрительного нерва. Нормализуется к моменту выписки.
Диагностика n Вегетативные пробы (ортоклиностатические, Ашнера- Даньини, Ортнера, Тома-Ру, внутрикожные - адреналиновая, инсулиновая, гидрофильная, вегетативный индекс Кердо) в остром периоде ЧМТ отражают преобладание функций парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, тогда как в отдалённом периоде преобладают функции симпатического отдела. n Давление спиномозговой жидкости чаще нормальное (100 -200 мм вол. ст. )
ДИФФУЗНОЕ АКСОНАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ (ДАП) (клиническое определение) КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА, СОПРОВОЖДАЕМАЯ БЫСТРЫМ РАЗВИТИЕМ БЕССОЗНАТЕЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ГЛУБОКОГО, СТОЙКОГО И ДЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА С ПОСЛЕДУЩИМ ВЫХОДОМ В ВЕГЕТАТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ ИЛИ ВЕГЕТАТИВНЫЙ СТАТУС
Степени тяжести ДАП n Легкая- продолжительность комы от 6 до 24 часов n Умеренная-продолжительность комы более суток но без грубых стволовых повреждений n Тяжелая-длительная более 11 суток кома с персистирующими, включая позно-тонические, стволовыми симптомами
Показания к КТ-исследованию при легкой ЧМТ (факторы риска) • Неясный анамнез и механизм травмы • Ретроградная амнезия, возраст <2 и >60 лет • Сильная головная боль и рвота, судороги • Очаговая неврологическая симптоматика • Признаки перелома черепа • Нарушения коагуляции • Интоксикация алкоголем, наркотиками и пр. Vos P. et al. , 2002
Первичные повреждения Диффузное аксональное повреждение (ДАП) Механизм – ускорение / торможение, ротация Локализация – полушария головного мозга - граница серого-белого вещества - лобные и теменные доли (50%) - базальные ганглии - мозолистое тело (валик) - средний мозг (дорсальные отделы) Диагностика: - КТ - только в 10% случаев. - МРТ ≈ 93 %
КТ : ДАП в сочетании с очагами ушибов
Первичные повреждения Ушибы мозга По механизму: - ударные - противоударные
Первичные повреждения Ушибы мозга КТ и МРТ данные Ушиб первого вида : низкая плотность на КТ и повышение сигнала на МРТ (Т 2); Ушиб второго вида: смешанная плотность на КТ и неоднородный сигнал на МРТ , наличие геморрагических очагов; Ушиб третьего вида : сочетание внутримозговой гематомы на фоне смешанной плотности на КТ или высокого сигнала на МРТ окружающего мозга.
Первичные повреждения Ушиб первого вида : низкая плотность на КТ и повышение сигнала на МРТ (Т 2). А Б Зона снижения плотности при минимальной дислокации переднего рога левого бокового желудочка А - 1 сутки после ЧМТ, Б - через 2, 5 месяца.
Первичные повреждения Ушиб второго вида: смешанная плотность на КТ и неоднородный сигнал на МРТ , наличие геморрагических очагов.
NB! Повторное КТ при тяжелой черепно-мозговой травме делается через 3 -5 суток или при ухудшении состояния.
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Этиологические факторы: n отек n гиперемия мозга n внутричерепной объемный процесс n гидроцефалия n гиповентиляция с гиперкапнией n системная артериальная гипертензия n тромбоз венозного синуса n высокий мышечный тонус, двигательное возбуждение и судорожные приступы.
ПРИЧИНЫ ОТСРОЧЕННОГО ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ ОТ 3 -Х ДО 10 СУТОК n отсроченные внутричерепные гематомы n церебральный вазоспазм n РДСВ n гипонатриемия n отек головного мозга
Нормы ВЧД. n Взрослые и подростки < 15 мм рт. ст. n Дети 3 -7 мм. рт. ст. n 1 -й год жизни 1, 5 -6 мм. рт. ст.
КТ-признаки ВЧГ n сдавление боковых желудочков n сдавление базальных цистерн n сглаженность борозд, извилин n смещение срединных структур > 5 мм
Отек мозга Очаговые ушибы мозга – локальный (перифокальный), полушарный Диффузные аксональные повреждения- генерализованный (диффузный), отек - набухание мозга
Отек мозга n Вазогенный - максимальное развитие в течение 24 ч- экстрацеллюлярный, белое вещество n Цитотоксический - развитие в течение 4 -5 суток, внутриклеточ ный отек n Интерстициальный - перивентрикулярный n Гидростатический - повышение внутричерепного давления n Гипоосмотический - снижение осмолярности
Отек мозга n Вазогенный (повышение сигнала в Т 2 и FLAIR, увеличение ИКД) n Цитотоксический n Интерстициальный n Гидростатический n Гипоосмотический
Отек мозга Т 2 FLAIR n Вазогенный n Цитотоксическ ий (повышение сигнала в Т 2 режиме) ДВИ n Интерстициальный n Гидростатический n Гипоосмотический
Отек мозга n Вазогенный n Цитотоксический n Интерстициаль ный (перивентрикулярн Т 2 flair ый) n Гидростатический n Гипоосмотический
Общие мероприятия по протоколу контроля вчд n подъем головного конца 30 -45 градусов n держать шею выпрямленной, избегать внешнего сдавления яремных вен n избегать артериальной гипотензии (объемвозмещающие препараты, вазопрессоры) n контроль АГ (нитропруссид натрия, бета- блокаторы) NB! Клонидин увеличивает опасность рикошетной гипертензии n предотвращение гипергликемии, гипертермии n ИВЛ при респираторном дистрессе и ШКГ <8 до нормокарбии (СО 2 35 -40 ) n незначительная седация
Специализированные мероприятия : n выраженная седация (Фентанил , Мидазолам, Миорелаксанты, Фентобарбитал, Mg. SO 4) n осмодиуретики ( Маннитол в минимальной эффективной дозе 1 гкг болюс за 20 мин, затем 0, 25 гкг 1 раз в 6 часов, можно в сочетании с Лазиксом 10 -20 мг вв перед введением Маннитола 1 раз в 6 часов) при осмолярности > 320 м. Осмл противопоказаны. n гипервентиляция р. СО 2 30 -35 мм рт. ст. агрессивная < 25 мм рт. ст. NB! В 1 -е сутки агрессивную гипервентиляцию по возможности не использовать. n вентрикулярное дренирование
Резервные мероприятия. n Тиопентал 5 мгкг вв за 30 мин, затем 5 мгкгчас –сутки, затем снижение до 2, 5 мгкгчас n гипотермия n декомпрессивная краниотомия n гипертензивная терапия
Причины цереброваскулярных нарушений при ЧМТ n Первичное повреждение сосудистой стенки n Локальное и ситемное выделение тромбогенных факторов n Сдавление мелких сосудов при отеке и дислокации n Вазоспазм при САК n Тромбоз вен и синусов вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровотока и системных факторов (гипотензия, инфекция и т. Д. )
Ишемия после ЧМТ вследствие височно-тенториального вклинения у пациента 18 лет (3 сутки)
Классификация ЧМТ Внемозговая патология -эпидуральные гематомы (острая, подострая, хроническая) -субдуральные гематомы (острая, подострая, хроническая) -субдуральные гигромы -субарахноидальное кровоизлияние -переломы свода и основания черепа
ОСТРАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА (2 сутки) КТ Т 1 Т 2
ПОДОСТРАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА (7 суток) (ИЗОПЛОТНОСТНАЯ ПРИ КТ)
ОСТРАЯ ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА (2 часа после ЧМТ)
ОТСРОЧЕННЫЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ГЕМАТОМЫ (чаще эпидуральные, внутримозговые) Причины: n Снижение ВЧД в течение 1 -х суток (медикоментозное или хирургическое) n Быстрое купирование явлений шока n Коагулопатии Решение вопроса о хирургическом лечении
Клинические признаки переломов основания черепа n ПЧЯ-риноррея , с-м очков, гипо(ан)осмия, нарушения зрения, орбитальная подкожная эмфизема. n СЧЯ-оторррея, с-м Биттля, гипо(а)кузия, вестибулопатия, невропатия 7 пары ч. н.
R – признаки линейных переломов костей черепа n Прямолинейность n Прозрачность n Зигзагообразность n Узость просвета n С-м раздвоения( верёвочки)
Переломы костей свода. N. B. -1/3 больных с тяжелой ЧМТ не имеют переломов костей. Выделяют: Линейные Вдавленные (компрессионные) Расхождение швов Дырчатые Огнестрельные Наиболее информативна КТ, позволяющая одновременно оценить костные и внутримозговые повреждения -Rg черепа неэффективна как скрининг травмы.
ЧМТ (6 сутки)- вдавленный перелом, Ушиб мозга с геморраг. пропитыванием
ЧМТ (5 сутки)- оскольчатый перелом, Ушиб мозга с геморраг. пропитыванием Ишемия в бассейне сонной артерии
Множественные оскольчатые переломы со смещением : вдавленный перелом лобной кости, основания ПЧЯ, верхней челюсти, костей носа, обеих скуловых костей и нижней челюсти
КТ ДИНАМИКА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ГИДРОЦЕФАЛИИ 2 сутки после ЧМТ 14 сутки 1, 5 месяца
ПНЕВМОЦЕФАЛИЯ n NB! Напряженная пневмоцефалия может проявляться симптомами ВЧГ Причины: n Проникающая ЧМТ(перелом основания черепа, перелом свода черепа с повреждением ТМО) n Краниотомия n ЛП , спинальная анестезия, вентрикулостомия n Врожденные дефекты черепа n Опухоли кости Диагностический метод выбора - КТ головного мозга.
I. Легкая ЧМТ. Сознание ясное или умеренное оглушение (ШКГ 13 -15 баллов. ) Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга легкой степени II. ЧМТ средней тяжести. Глубокое оглушение, сопор (ШКГ 8 -12) Ушиб головного мозга средней степени III. Тяжелая ЧМТ. Кома 1 -3 (ШКГ 4 -7) Ушиб головного мозга тяжелой степени Диффузный аксональный перерыв Острое сдавление головного мозга
3 периода ЧМТ: 1) острый; 2) промежуточный 3) отдалённый. Протяжённость острого периода от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ. Примерные сроки острого периода ЧМТ при: - сотрясении мозга - до 2 недель; - легком ушибе - до 3 недель; - среднетяжелом ушибе мозга - до 4 -5 недель; - тяжелом ушибе - 6 -8 недель; -диффузном аксональном повреждении - 8 -10 недель; - сдавлении мозга - от 3 до 10 недель (в зависимости от
ХРОНИЧЕСКАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА Средний возраст 60 лет и старше Травматический анамнез < 50% Факторы риска: n Алкоголизм n Эпиприпадки n Вентрикулярное шунтирование n Артериальная гипертензия n Гиповитаминоз (особенно С) n Коагулопатии
Формы : n Псевдотуморозная n Инсультоподобная n С судорожным синдромом n С деменцией Клиника субдуральной гематомы, как правило, включает мягкие очаговые симптомы с явлениями дислокационного синдрома.
Варианты КТ ХСГ (плотностные характеристики) гипоплотностные гетеро-гиперденсные изоденсные 61. 6% 25. 8% 12. 6%
Двухсторонние ХСГ
МРТ- «золотой стандарт» диагностики ХСГ Изоденсная ХСГ: а- КТ, b- МРТ (Т 1, Т 2)
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ От 12 до 72 часов после травмы. Чаще при переломе длинных трубчатых костей Признаки: n ОДН ( РДСВ) около 75% n Нарушение состояния сознания n Судорожные приступы n Лихорадка n Петехиальная сыпь на передней поверхности грудной клетки n Эмболия ретинальных сосудов
Летальность до 10% Специфических диагностических тестов, лечения – нет. Важнейший фактор - профилактика ( ранняя иммобилизация).
Исходы ЧМТ (по шкале Глазго) n Хорошее восстановление. n Умеренная инвалидизация. n Грубая инвалидизация. n Вегетативное состояние. n Смерть.
Классификация последствий ЧМТ (Т 90) n Прогрессирующие (ХСГ, гидроцефалия, арахноидит, энцефалопатия боксеров. ) n Резидуальные (энцефалопатия, посткоммоционный синдром, вестибулопатия, эпилепсия, цефалгия, ВЧГ, и т. д. )
ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ БАЗАЛЬНАЯ ЛИКВОРЕЯ Локализация ликворных фистул Лобная пазуха - 43. 6% Лобная пазуха+ передние отделы решетчатой пазухи - 6. 4% Решетчатая пазуха - 15. 4% Задние отделы решетчатой пазухи + клиновидная пазуха -7. 1% Клиновидная пазуха - 10. 9% Пирамидка височной кости - 16. 6% Всего : 156 (100%)
Посттравматический менингит n От 1 до 20% больных среднетяжелой и тяжелой ЧМТ; 75% проникающая ЧМТ. n Обычно в первые 2 недели после ЧМТ
ЭТИОЛОГИЯ: грам-положительные кокки (стафилококки, стрептококки, реже пневмококки), грам-отрицательные (E. coli, Klebsiella, Acinetobacter)
РЕКОМЕНДУЕМАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: n Карбапенемы n Ванкомицин n Сульперазон n фторхинолоны (могут использоваться как профилактические препараты при открытой ЧМТ в течение 5 -10 дней. )
Продолжительность антибактериальной терапии 7 дней после санации СМЖ (отсутствие или наличие лихорадки и менингизма не является надёжным признаком и может наблюдаться при других патологических состояниях острого травматического периода ).
ТРУДНОСТИ В ДИАГНОСТИКЕ n Менингит развивается на фоне имеющихся очаговых , общемозговых и менингиальных симптомов, сопутствующей пневмонии, мочевой инфекции, пролежней. n При наличии у пациента САК необходим подсчет эритроцитов в мм 3 для определения лейкоцитарного, эритроцитарного соотношения (норма – 1/500 -1/1000).
n Эмпирическая антибактериальная терапия должна начинаться или корригироваться в максимально ранние сроки n При сохранении ликворреи после санации СМЖ решение вопроса о нейрохирургическом вмешательстве.
Посттравматический очаговый менингоэнцефалит КТ спустя 30 суток после ЧМТ
КТ ДИНАМИКА РАЗВИТИЯ АБСЦЕССА ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ 10 дней после ЧМТ 1 месяц после ЧМТ
Особенности ЧМТ у детей n Преобладание общемозговых симптомов над очаговыми ( нарушения сознания, судороги, снижение активности) Выраженные явления отёка и метаболических нарушений (кетоацидоз). n До 6 -8 мес компенсация ВЧГ за счёт родничка и подвижных швов n Возможность развития острой анемии при кровоизлияниях в голову. n Особенные формы повреждения.
Синдромы посттравматической энцефалопатии(последствия ЧМТ средней и тяжелой степени) n Церебрально-очаговый n Синдром когнитивных, речевых нарушений n Эмоционально-аффективные нарушения n Вестибулопатия n Вегетативной дисфункции и нейроэндокринных нарушений n Эпилепсия n NB-Характерно сочетание нескольких синдромов , длительно существующих в отдаленном периоде ЧМТ
Желательный алгоритм обследования n Нейровизуализация n ЭЭГ, ВП, МС, дуплекс , прочие. n Нейропсихологическое тестирование с применением различных объективизирующих шкал. n Консультация психиатра.
Посттравматическая эпилепсия- наличие 2 и более неспровоцированных приступов ( 5% от всех эпилептических приступов и 20% среди фокальных)
Условия диагностики П. Т. Эпилепсии n Наличие среднетяжелой и тяжелой ЧМТ в анамнезе n Исключение прочих причин, способных вызвать данные нарушения.
Приступы при П. Т. Э. n Немедленные n Ранние ( в течение 7 суток) n Поздние n NB-98% приступов фокальные или вторично-генерализованные, около 50% бессудорожные. n 95% П. Э. развивается в течение 3 лет после ЧМТ
Факторы риска посттравматической эпилепсии n ШКГ < 10 баллов при поступлении и амнезия, продолжающаяся более 24 часов n Длительное (более 20 суток) коматозное состояние. Диффузная медленноволновая активность по ЭЭГ n проникающая ЧМТ n вдавленный перелом черепа, инородные тела n острая внутричерепная гематома и САК n корковая контузия( особенно множественная), очаговые симптомы и изменения по ЭЭГ( очаговые) n припадки в течение первых 24 часов n злоупотребление алкоголем в анамнезе n Мужской пол n Возраст моложе 5 и старше 65 лет
Показания к назначению антиконвульсантов (профилактическое)? ? ? n Наличие нескольких факторов риска в сочетании с ранними приступами. n Изменения по ЭЭГ без клинически достоверных приступов( необходимы ээг и видео- мониторинг) n Продолжительность составляет от 2 недель до 12 мес после ЧМТ.
Посттравматичечская вестибулопатия- по своему механизму в 90% случаев имеет периферическое происхождение n Факторы риска- повреждение периферических и центральных вестибулярных структур и шейного отдела позвоночника, длительный постельный и охранительный режим, неадекватное лечение острого периода , применение вестибулолитиков, седативных препаратов, отягощенный анамнез, пожилой возраст, сопутствующие эмоционально- аффективные нарушения и рентная ситуация.
Диагностика осуществляется как у прочих пациентов с вестибулярными синдромами. n Ведущим компонентом терапии является специфическая ЛФК. Идеальным вариантом является стабилоплатформа с функцией БОС n Препараты, улучшающие вестибулярную адаптацию. n Отказ (как можно раньше) от препаратов, угнетающих вестибулярную функцию n психотерапия
Посткоммоционный синдром n Симптомокомплекс субъективных симптомов, наблюдающихся после легкой ЧМТ n Физические симптомы - головная боль (напряжения), головокружение (чаще несистемное), тиннитус, гипо- и гиперакузия, дизосмия, дисавгейзия, нарушения зрения. Ядром является астенический синдром. n Когнитивные - нарушения концентрации внимания и оперативной памяти. n Эмоционально-аффекивные- тревога, депрессия, нарушение сна, сексуальные расстройства. n Психосоциальные - частая смена мест работы, разводы, нарушение социальной адаптации.
Факторы риска посткоммоционного синдрома n Неадекватная терапия или ее полное отсутствие в остром периоде. n Угроза жизни, чести, имуществу и близким людям (особенно детям у женщин) при получении ЧМТ n Невротические переживания, рентные ситуации, судебные иски. n Злоупотребление кофеином, алкоголем, психостимуляторами, седативными препаратами в преморбиде и остром периоде. Наличие дисфункциональных синдромов в преморбидном периоде. (мигрень , СРК , интерстициальный цистит и пр. )
Классификация посткоммоционного синдрома n Острый посткоммоционный синдром- начало в остром периоде (возможно некорректный диагноз в остром периоде) n Хронический симптомокомплекс, сохраняющийся после окончания промежуточного периода( ведущими причинами являются психосоциальные) n Оптимальным является мультидисциплинарный подход с тщательным дообследованием и динамическим наблюдением пациента во время промежуточного периода ЧМТ.
Принципы лечения ЧМТ Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга направлено на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы. n Обычно спектр назначаемых препаратов включает анальгетики, седативные и снотворные препараты. n При головокружении выбирают какое-либо одно из имеющихся лекарственных средств (церукал) n Седативные средства. Используют настои трав (валериана, пустырник), препараты, содержащие фенобарбитал (корвалол, валокордин), а также транквилизаторы (элениум, сибазон, феназепам, нозепам, и др. ). n Нейропротективная терапия.
Немедикаментозные методы n Занятия с психологом, логопедом, психотерапевтом. n БОС. n ТМС, ТЭС n ЛФК и Кинезотерапия n физиотерапия
Спасибо за внимание.