Транспорт газов кровью
ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АЛЬВЕОЛАМИ И КРОВЬЮ
Газообмен Обмен газов между воздухом и кровью происходит путем диффузии через альвеоло капиллярный барьер под влиянием разницы парциальных давлений между альвеолярным воздухом и кровью, поступающей в легочные капилляры. Кислород и углекислый газ далее транспортируются по всему большому кругу кровообращения.
Газообмен В мышцах или внутренних органах сосудистое русло вновь разделяется на капилляры, и происходит обратный процесс – диффузия кислорода и углекислого газа в обратном направлении, по градиенту парциальных давления. Из тканей выводится избыточное количество углекислого газа, а из эритроцитов крови в ткани поступает необходимое количество кислорода.
АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
Альвеолярно капиллярная мембрана
Перенос 02 из альвеолярного воздуха в кровь и С 02 газа из крови в альвеолярный воздух осуществляется через легочную мембрану, или аэрогематический барьер, и происходит путем диффузии. Площадь АКМ 50 100 м 2. Толщина 0, 5 1, 0 мкм.
Аэрогематический барьер включает следующие структуры: • пленку сурфактанта, • эпителий альвеолы, • две основные мембраны, • интерстициальное (межклеточное) пространство, • эндотелий капилляра, • плазму крови и мембрану эритроцита. Толщина этого диффузионного барьера около 1 мкм.
Газообмен между альвеолами и кровью Газообмен осуществляется с помощью диффузии: • СО 2 выделяется из крови в альвеолы, • О 2 поступает из альвеол в венозную кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая СО 2 и бедная О 2, превращается в артериальную, насыщенную О 2 и обедненную СО 2. Газообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно, но во время систолы больше, чем во время диастолы.
Газообмен через легочную мембрану зависит от: поверхности, через которую осуществляется диффузия (S), толщины мембраны (L), • Напомню, что у человека, находящегося в состоянии покоя, в притекающей венозной крови Рv. О 2 составляет 40 мм рт. ст. , а Рv. СО 2 около 46 мм рт. ст. Градиента давления газов в альвеолах и крови ( P), коэффициента диффузии (k), Состояния мембраны
А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах — разность парциальных давлений РО 2 и РСО 2 в альвеолярной смеси газов и напряжений этих газов в крови. Парциальное давление газа — часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного газа. Напряжение газа в жидкости зависит только от парциального давления газа над жидкостью, и они равны между собой. Парциальное давление газа в смеси, согласно закону Дальтона, прямо пропорционально его объемному содержанию.
А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах Для его расчета необходимо от общего давления газовой смеси вычислить процент, равный содержанию этого газа в смеси. При этом необходимо учесть парциальное давление водяных паров. Так, например, парциальное давление водяных паров в газовой смеси в альвеолах при температуре тела 37 °С составляет 47 мм рт. ст. , на долю давления газовой смеси приходится 760— 47 = 713 мм рт. ст.
Расчет парциального давления Альвеолярный воздух состоит из: • Кислорода • Углекислого газа 760 мм • Азота • Водяных паров рт. ст. 47 мм рт. Ст.
А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах Поскольку процентное содержание О 2 в альвеолярной смеси равно 14 %, то СО 2 диффундирует в альвеолы в 20— 25 раз быстрее, чем О 2, вследствие его лучшей растворимости в жидкости и мембранах. Именно поэтому обмен СО 2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа и его напряжения — всего 6 мм рт. ст. (для кислорода — до 60 мм рт. ст. ).
А. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах В условиях покоя РСО 2 в артериальной крови может колебаться в пределах 35— 45 мм рт. ст.
Парциальное давление ЗАКОН ДАЛЬТОНА РСМЕСИ х С (%) РГАЗА = 100% Длявоздуха: • Ратм=760 мм. Hg; • Скислорода=20, 9%; • Ркислорода=159 мм. Hg
Для О 2 градиент давления составляет приблизительно 60 мм рт. ст. (парциальное давление в альвеолах 100 мм рт ст, а напряжение в крови, поступающей в легкие, 40 мм рт ст ); а для СО 2 приблизительно 6 мм рт ст, (парциальное давление в альвеолах 40 мм рт ст, а напряжение в притекающей к легким крови 46 мм рт ст).
Градиент парциальных давлений – основа газообмена
Парциальное давление и содержание респираторных газов Атмосферный воздух Альвеолярный воздух Выдыхаемый воздух мм рт. ст % N 2 597, 0 (78, 62) 569, 0 (74, 9) 566, 0 (74, 5) O 2 159, 0 (20, 84) 104, 0 (13, 6) 120, 0 (15, 7) CO 2 0, 3 ( 0, 04) 40, 0 ( 5, 3) 27, 0 ( 3, 6) H 2 0 3, 7 ( 0, 50) 47, 0 ( 6, 2) 760, 0 (100, 0) Итого
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. 1. Огромная поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60— 120 м 2). Альвеолы представляют собой пузырьки диаметром 0, 3— 0, 4 мм, образованные эпителиоцитами, причем каждый капилляр контактирует с 5— 7 альвеолами.
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. 2. Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану — около 1 мкм. Выравнивание РО 2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0, 25 с; кровь находится в капиллярах легких около 0, 5 с, т. е. в 2 раза больше. Скорость диффузии СО 2 в 23 раза больше таковой О 2, т. е. имеется высокая степень надежности в процессах газообмена в организме.
Диффузионная способность легких (DL) DL=V газа/(Р 1 -Р 2) V газа (скорость потока газа через легкие)
Факторы, определяющие диффузионную способность легких (DL) • АКМ • Расстояние между стенкой альвеолы и центром эритроцита • Скорость реакции О 2 или СО с Нв эритроцитов I стадия диффузия через барьер между альвеолярным воздухом и кровью, в том числе через плазму и эритроцит II стадия – реакция с гемоглобином
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способность легких (количество миллилитров газа, проходящего через суммарную поверхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте парциального давления газа 1 мм рт. ст. ).
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. Диффузионная способность легких в покое • для О 2 составляет около 25 мл • мин 1 • мм рт. ст. 1 • для углекислого га за — около 600 мл • мин 1 • мм рт. ст. 1 Естественно, чем больше поверхность газообмена, тем больше диффузионная их способность, поскольку это суммарный показатель.
Диффузия газов через барьер ЗАКОН ФИКА S. DK. (P 1 P 2) QГАЗА= T где: Qгаза объем газа, проходящего через ткань в единицу времени, S площадь ткани, DK диффузионный коэффициент газа, (Р 1 Р 2) градиент парциального давления газа; Т толщина барьера ткани Для О 2: Ральв. возд=100 мм. Hg Pвен. крови=40 мм. Hg Р 1 Р 2=60 мм. Hg Для СО 2: Рвен. крови=46 мм. Hg Ральв. возд. =40 мм. Hg Р 1 Р 2=6 мм. Hg DKCO 2>DKO 2 в 25 раз
Сопротивление диффузии определяется • толщиной мембраны, • величиной поверхности газообмена, • коэффициентом диффузии газа, зависящим от его молекулярного веса и температуры, • коэффициентом растворимости газа в биологических жидкостях мембраны.
Сопротивление диффузии DL диффузионная способность легких DM диффузионная способность мембраны, включая мембрану эритроцита ө скорость реакции О 2 (или СО 2) с гемоглобином Vc объем капиллярной крови
Факторы влияющие на DLCO 2 УВЕЛИЧЕНИЕ УМЕНЬШЕНИЕ ↑ Размеров тела ↑ Альвеолярного РО 2 ↑ Объема легких ↑ Альвеолярного РСО 2 Лежа на спине Физическая нагрузка ↑ Болезни легких ↑ Возраст (↑ 20 лет) По мере взросления (до 20 лет)
Изменение DLCO 2 при патологии Заболевание ХОБЛ (особенно эмфизема) Рестриктивные поражения паренхимы легких Отек легких Заболевания сосудов легких Гиперемия легких Полицитемия Анемия DLCO ↓ ↓ ↑ ↑ ↓
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. 3. Интенсивные вентиляция легких и кровообращение — активация вентиляции легких и кровообращения в них, естественно, способствует диффузии газов в легких. Интенсивность вентиляции различных отделов легких зависит от положения тела: • в вертикальном положении лучше вентилируются нижние отделы, • в горизонтальном — отделы легких, находящиеся снизу (в положении на спине — дорсальные, на животе — вентральные, на боку — тоже нижней части легких). Это объясняется тем, что отделы легких, находящиеся снизу, сжаты под действием собственной массы тела, так как они не имеют жесткого каркаса, а отделы легких, находящиеся сверху, растянуты. Поэтому при вдохе нижние отделы легких имеют большую возможность расправляться.
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. Примерно так же изменяется и кровообращение в легких. • В вертикальном положении величина легочного кровотока на единицу объема ткани почти линейно возрастает в направлении сверху вниз. Меньше всего кровоснабжаются верхушки легких. • В положении вниз головой кровоснабжение верхушек легких улучшается и может быть больше, чем в нижних его отделах. • В положении сидя верхушки легких снабжаются меньше на 15 %, в положении стоя — меньше на 25 %. • В положении лежа на спине кровоснабжение легких в продольном направлении практически везде одинаково.
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. При умеренной физической нагрузке различия в кровоснабжении разных отделов легких уменьшаются. Различия интенсивности кровообращения в разных отделах легких объясняются разной степенью сдавливания или расширения артериальных сосудов легких, содержащих мало гладкомышечных элементов, что является следствием низкого давления крови в них; давление в капиллярах легких равно 6 — 7 мм рт. ст.
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. По интенсивности кровообращения легкие делят на три зоны: верхушки легких, среднюю и нижнюю (зоны Веста — 1, 2, 3). Они мобильны и зависят не только от положения тела, но и от интенсивности дыхания. Так, после спокойного выдоха зона 2 занимает примерно 2/5 легкого, а после максимального выдоха все легкое примерно соответствует зоне 3, так как оно растянуто меньше. В результате этого улучшается кровообращение в средних и верхних отделах легких и несколько ухудшается в нижних отделах вследствие дополнительного сжатия нижних отделов легких и сужения их сосудов (нижние отделы легких всегда меньше расправлены).
Б. Факторы, способствующие диффузии газов в легких. Кровоток: • в верхних отделах легких мал, то объем их вентиляции, хотя и снижен, но больше объема кровотока; • в средних отделах объем вентиляции несколько меньше объема кровотока: отношение объема вентиляции к объему перфузии в них составляет 0, 8; • в нижних отделах данное соотношение несколько меньше и составляет 0, 7.
Вентиляционно перфузионные отношения в разных зонах легких Зона легких Кровоток на Вентиляция % объема на % объема ВПК 1 Верхушки 2 Средняя 3 Основания 3, 0 0, 8 0, 7 0, 01 0, 06 0, 1 0, 03 0, 05 0, 07 Р О 2 в крови мм Hg) 120 98 92
Соотношение вентиляции и перфузии в разных отделах легких. Распределение вентиляционно перфузионного коэффициента (ВПК)
4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области сужаются и даже полностью закрываются. Это осуществляется с помощью механизмов местной саморегуляции — посредством реакций гладкой мускулатуры: Ø вентиляция легкого азотом и РО 2 также ведет к закрытию капилляров, Ø вентиляция O 2 ведет к раскрытию капилляров легких.
4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией Эта реакция сохраняется даже на изолированном легком. • при повышении СО 2 также возникает вазоконстрикция, • при снижении РСО 2 сужаются бронхи. Последнее ведет к сохранению угольной кислоты при гипокапнии. Реакция усиливается при повышении р. Н крови.
4. Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией В нормальных условиях у здорового человека активно функционирует примерно 1/7 альвеол, эти активно функционирующие участки легких непрерывно меняются. Тот факт, что одновременно функционирует лишь часть альвеол, весьма важен. В случае поражения части легкого или даже всего легкого и невозможности излечения терапевтическими средствами можно одно легкое удалить полностью. Оставшееся легкое обеспечит газообмен, достаточный для удовлетворительной жизнедеятельности организма.
В. Газообмен в легком ведет к изменению газового состава в легком по сравнению с составом атмосферного воздуха. В покое человек потребляет около 250 мл О 2 и выделяет около 230 мл СО 2. Поэтому в альвеолярном воздухе уменьшается количество О 2 и увеличивается — СО 2. Изменения содержания О 2 и СО 2 в альвеолярной смеси газов являются следствием потребления организмом О 2 и выделения СО 2.
В. Газообмен в легком В выдыхаемом воздухе количество О 2 несколько возрастает, а СО 2 уменьшается по сравнению с альвеолярной газовой смесью вследствие того, что к ней добавляется воздухоносного пути, не участвующий в газообмене и, естественно, содержащий СО 2 и О 2 в таких же количествах, как и атмосферный воздух. Кровь, обогащенная О 2 и отдавшая СО 2, из легких поступает в сердце и с помощью артерий и капилляров распределяется по всему организму, в различных органах и тканях отдает О 2 и получает СО 2.
Газообмен
ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ
Газы в крови находятся в виде физического растворения и химической связи. Количество газа, физически растворенного в крови (g), можно рассчитать по формуле: где а — коэффициент абсорбции — количество газа, растворенного в 1 мл жидкости при температуре 0 °С и атмосферном давлении 760 мм рт. ст. (для плазмы крови а 02 = 0, 024; а. С 02 = 0, 49); V — объем жидкости; Р — парциальное давление газа над жидкостью; А — атмосферное давление (760 мм рт. ст. )
ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА
Особенности транспортакислорода Ø Кислород, который поступает в кровь, сначала растворяется в плазме. Ø Кислород, который растворился в плазме крови, за градиентом концентрации проходит через мембрану эритроцита и образует оксигемоглобин (Нb. О 2). Ø Каждая молекула Нb может присоединить 4 молекулы О 2, что в пересчете на 1 г Нb означает 1, 34 мл О 2. Ø Основной объем кислорода транспортируется в состоянии химической связи с гемоглобином. Растворимость газа в жидкости зависит от температуры, состава жидкости, давления газа и его природы.
Обогащенная кислородом артериальная кровь из легких поступает в сердце и по сосудам большого круга кровообращения разносится по всему организму. Напряжение 02 в артериях большого круга кровообращения несколько ниже, чем в артериальной крови легочных капилляров. Это связано с тем, что, • во первых, постоянно происходит перемешивание крови от хорошо и плохо вентилируемых участков легких, • во вторых, часть крови по артериоловенулярным шунтам может перебрасываться из вен в артерии большого круга кровообращения, минуя легкие.
Напряжение 02 в артериальной крови претерпевает также возрастные изменения: • у молодых здоровых составляет 95 мм рт. ст. , • к 40 годам уменьшается до 80 мм рт. ст. , • к 70 годам — до 70 мм рт. ст. Напряжение С 02 в артериях большого круга кровообращения • у молодых людей составляет 40 мм рт. ст. • с возрастом изменяется незначительно. Содержание этих газов в крови — константные величины.
Перенос газов кровью и газообмен
Транспорт кислорода. • в артериальной крови содержание 02 составляет 18— 20 об. %, • в венозной — 12 об. %. Количество физически растворенного в крови 02 равно всего лишь 0, 3 об. %; следовательно, практически весь 02 переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином.
Гемоглобин — красный кровяной пигмент, содержащийся в эритроцитах; состоит из 4 одинаковых групп — гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион двухвалентного железа, играющий важную роль в переносе 02. Каждый гем присоединяет к себе по 1 молекуле 02, одна молекула гемоглобина связывает 4 молекулы 02, возникает обратимая связь, при этом валентность железа не изменяется. Это называется оксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным — НЬ 02 (оксигемоглобин).
Структура гемоглобина
Фрагмент гемоглобина
Кислородной емкостью крови Максимальное количество кислорода, которое может быть связано в 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина кислородом. Она зависит от содержания гемоглобина в крови. 1 г гемоглобина способен присоединить 1, 34 мл 02; следовательно, при содержании в крови в среднем 140 г/л гемоглобина (130— 160 г/л у мужчин и 120— 140 г/л у женщин) кислородная емкость крови будет 1, 34 • 140=187, 6 мл (или 19 об. % у мужчин и 18— 19 об. % у женщин).
Патологические связи гема Гем может подвергаться не только оксигенации, но и истинному окислению. При этом железо из двухвалентного превращается в трехвалентное. Окисленный гем носит название гематина (метгема), а вся молекула в целом — метгемоглобина. В крови человека в норме метгемоглобин содержится в незначительном количестве, но при некоторых заболеваниях, отравлениях некоторыми ядами, при действии лекарственных веществ, например кодеина и фенацетина, его содержание увеличивается. Опасность таких состояний заключается в том, что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не отдает тканям 02) и не может присоединять другие молекулы 02, т. е. теряет свойства переносчика 02.
Образование оксигемоглобина происходит в капиллярах легких очень быстро. Время полунасыщения гемоглобина кислородом составляет всего лишь 0, 01 с (длительность пребывания крови в капиллярах легких в среднем 0, 5 с). Главным фактором, обеспечивающим образование оксигемоглобина, является высокое парциальное давление 02 в альвеолах (100 мм рт. ст. ).
Патологические связи гема Также опасно соединение гемоглобина с угарным газом (СО) с образованием карбоксигемоглобина (НЬСО), так как сродство гемоглобина к СО в 300 раз больше, чем к 02, и НЬСО диссоциирует в 10 000 раз медленнее, чем НЬ 02. В норме на долю карбоксигемоглобина приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, а у курильщиков к вечеру достигает 20 %.
Оксигенация и оксидация гемоглобина. • При оксигенации (слева) молекулярный 02 обратимо связывается двухвалентным железом гема (транспорт 02). • При оксидации (справа), напротив, гем железа оксидируется в трехвалентную степень, благодаря чему возникает метгемоглобин, который не может связывать 02 (отравление НЬ). Фермент метгемоглобинредуктаза благоприятствует переходу метгемоглобина в дезоксигемоглобин
На кривой имеется четыре характерных отрезка, отражающих зависимость скорости насыщения гемоглобина кислородом от его парциального давления. 1. При возрастании Р 02 от 0 до 10 мм рт. ст. оксигенация крови идет медленно. 2. Далее от 10 до 40 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом идет очень быстро и достигает 75 % — кривая круто поднимается. 3. При увеличении Р 02 от 40 до 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом сильно замедляется, однако достигает 90 %. 4. При возрастании Р 02 свыше 60 мм рт. ст. дальнейшее насыщение гемоглобина идет очень медленно и постепенно приближается к 96— 98 %, никогда не достигая 100 %.
Процесс насыщения гемоглобина кислородом в легких отражает верхняя часть кривой (от 75 до 96— 98 %). В венозной крови, поступающей в капилляры легких, Р 02 равно 40 мм рт. ст. , и достигает оно в артериальной крови 100 мм рт. ст. , как Р 02 в альвеолах. Имеется ряд вспомогательных факторов, способствующих оксигенации крови: 1) отщепление от карбгемоглобина С 02 и удаление его (эффект Вериго); 2) понижение температуры в легких; 3) увеличение p. H крови (эффект Бора).
График диссоциации оксигемоглобина Когда напряжение О 2 в крови равно 0, в крови находится только восстановленный Нв. Повышение напряжения О 2 приводит к увеличению количества оксигемоглобина. • особенно быстро уровень оксигемоглобина возрастает (до 75%) при увеличении напряжения О 2 от 10 до 40 мм рт ст, • при напряжении О 2 равно 60 мм рт. ст насыщение Нв О 2 достигает 90%. • при дальнейшем повышении напряжения О 2 идет очень медленно.
Кривая диссоциации оксигемоглобина Крутая часть графика диссоциации оксигемоглобина соответствует напряжению О 2 в тканях. Отлогая часть графика соответствует высоким напряжениям О 2 и свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина мало зависит от напряжения О 2 и его парциального давления в альвеолярном воздухе.
Факторы, влияющие на положение кривой диссоциации оксигемоглобина Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина иллюстрирует взаимосвязь транспорта кислорода и двуокиси углерода в крови и сродство гемоглобина к этим газам. 2, 3 дифосфоглицерат Напряжение CO 2 в артериальной крови
Сродство гемоглобина к О 2 изменяется в зависимости от многих факторов Если сродство гемоглобина к О 2 увеличивается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобинаи график диссоциации смещается влево. Это наблюдается при: • понижении напряжения СО 2; • понижении температуры; • сдвиге р. Н в щелочную сторону. При понижении сродства гемоглобина к О 2 процесс идет больше в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциации смещается вправо. Наблюдается при • увеличении парциального давления СО 2; • повышении температуры; • смещении р. Н в кислую сторону.
Факторы влияющие на сродство Нв к О 2 Влияния р. Н на кривую диссоциации оксигемоглобина тесно связано с влиянием на нее внутриэритроцитарного метаболита 2, 3 ДФГ. Установлено, что образование этого промежуточного продукта гликолиза также регулируется р. Н внутр. ср. эритроцита: • алкалоз усиливает образование 2, 3 –ДФГ, • ацидоз –ингибирует. р. Н оказывает прямое влияние на сродство Нв к О 2 и косвенное влияние на эту функцию через продукцию 2, 3 ДФГ.
Эффект Бора При увеличении парциального давления двуокиси углерода в тканях кривая диссоциации оксигемоглобина, сдвигаясь вправо, отражает повышение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и тем самым высвобождаться для дополнительного связывания двуокиси углерода и переноса ее избытка из тканей в легкие. Напротив, при снижении парциального давления двуокиси углерода и смещении p. H крови в основную сторону (алкалоз) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает снижение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и поглощать двуокись углерода для транспорта ее к легким.
На рисунке показано, что «изоконцентрационные» линии для O 2 и СO 2 нелинейны и не параллельны осям графика, т. е. концентрация этих газов не просто пропорциональна их парциальному давлению. Выберем, например, некое значение РO 2 на нижней оси абсцисс (например, 50 мм рт. ст. ). Если провести через эту точку вверх вертикальную прямую (что соответствует повышению РCO 2), то она по очереди пересечет изоконцентрационные кривые O 2, соответствующие все меньшим концентрациям этого газа (эффект Бора).
ТРАНСПОРТ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА
Формы транспорта СО 2 • Угольная кислота • Соли угольной кислоты • Растворенный (5% всего объема газа крови) Формы химически связанного СО 2 • в растворенном состоянии транспортируется всего 2, 5— 3 об. % С 02, • в соединении с гемоглобином (карбгемоглобин) — 4— 5 об/%, • большая часть в виде солей угольной кислоты — 48— 51 об. %!
Транспорт углекислого газа. В артериальной крови содержится С 02 50— 52 об. %, а в венозной — 55— 58 об. %. С 02 образуется в клетках тканей в результате окислительных процессов. Его напряжение • в тканях достигает порядка 60 мм рт. ст. , • в межклеточной жидкости — 46 мм рт. ст. , • в поступающей к тканям артериальной крови — 40 мм рт. ' ст. , поэтому С 02 по градиенту напряжения из клеток поступает в межклеточную жидкость и через стенку капилляров в плазму крови, а затем в эритроциты.
Транспорт СО 2 кровью ННЬ + СО 2 = ННЬСО 2 (Hb NH COOH карбгемоглобин, точнее карбаминогемоглобин). Карбгемоглобин легко образуется при прохождении крови по капиллярам тканей и легко диссоциирует, когда кровь проходит по капиллярам легких.
Транспорт СО 2 эффект Холдейна обусловлен • увеличением сродства восстановленного Нb к протонам, образующимся при диссоциации угольной кислоты, • его большей способностью связывать СO 2 с образованием карбаминогемоглобина.
Транспорт СО 2 + СО 2+Н 2 О ↔ Н 2 СО 3 ↔ Н + НСО 3 Н* + Нв. О 2 ↔ Н*. Нв +О 2
Сатурационная кривая СО 2 (зависимость общей конии СО 2 крови от РСО 2)
Кривая диссоциации двуокиси углерода Содержание двуокиси углерода в крови зависит от ее парциального давления; зависимость описывается кривой диссоциации двуокиси углерода. По своему характеру эта кривая принципиально не отличается от кривой диссоциации оксигемоглобина. Однако содержание двуокиси углерода в крови не сводится только к диссоциации карбогемоглобина и описывает все способы транспорта. Общая закономерность проявляется в увеличении содержания двуокиси углерода в крови при возрастании ее парциального давления.
Кривые содержания С 02 в оксигенированной и дузоксигенированной крови. «Эффективная кривая связывания СО 2» . соединяющая точки «а» (артериальная кровь) и «в» (венозная кровь), отражает фактический газообмен.
КОНКУРЕНЦИЯ ГАЗОВ
Конкуренция с кислородом. При одном и том же парциальном давлении содержание СО 2 в дезоксигенированной крови больше, чем в оксигенированной крови в диапазоне между 40 и 46 мм рт. ст. . Это объясняется сродством СО 2 и О 2 к Нв и конкуренцией между ними за соединение с ним. В оксигенированной крови гемоглобин связан с О 2, поэтому возможность связывания и переноса СО 2 уменьшается.
Конкуренция с кислородом. В этом проявляется биологическая целесообразность. В легких оксигенированная кровь, насыщаясь О 2, вытесняет СО 2, которая выделяется и дает возможность дополнительной порции О 2 связаться с Нв. В тканях, напротив, дезоксигенированная кровь, отдавая О 2 клеткам, способна связать большее количество СО 2 и перенести ее с током крови в легкие.
Зависимость p. H от содержания двуокиси углерода и кислорода Содержание двуокиси углерода и кислорода в крови и тканях активно влияет на p. H. СО 2 • ↑СО 2 →↑угольной кислоты и ↑Н. • ↓СО 2 вызывает обратную реакцию — развитие алкалоза. О 2 • ↓О 2 →↑доля гликолитических реакций в метаболизме, что проявляется в избытке недоокисленных продуктов, молочной, α кетоглютаровой и пировиноградной кислот. • При выраженной гипоксии наблюдается сдвиг p. H в кислую сторону (ацидоз). Взаимосвязь кислорода, двуокиси углерода и p. H позволяет их рассматривать в едином комплексе дыхательных показателей организма.
Принципы эффектов Бора и Холдейна (а) Эффект Бора описывает влияние изменения концентрации ионов Н+ и тем самым связывания Н+ с гемоглобином на связывание гемом 02. Изменение концентрации С 02 приводит к изменению концентрации ионов Н , которые, в свою очередь, при связывании с белком в виде карбомата влияют на аффинность гема к 02. (б) При эффекте Холдейна связывание гема с 02 способствует отдаче глобином Н+ (буфер), что, в свою очередь, влияет на равновесие НСОэ и С 02. Дополнительно (оксилабильное связывание карбомата) на связывание карбамата С 02 влияет часть насыщения 02, а часть карбо матного соединения С 02 испытывает влияние от насыщения гемоглобина 02 (оксилабильное связывание карбамата)
Типичные сатурационные кривые СО 2 и О 2, приведенные в одном масштабе. Видно, что для СО 2 кривая намного круче. Графики 02—СО 2 с изоконцентрационными кривыми для этих двух газов. Эти кривые не параллельны координатным осям, что объясняется эффектами Бора и Холдейна. Приведены также типичные точки для артериальной и смешанной венозной крови
ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ
Газообмен в большом круге кровообращения происходит между артериальной кровью и тканью, представляя собой совокупность процессов, обеспечивающих переход О 2 из крови в ткань, а СО 2 из ткани в кровь. Перемещение газов (ткань — кровь) осуществляется также под влиянием разности парциальных давлений и напряжений этих газов в каждой из сред организма.
Причины газообмена В артериальной крови, притекающей к тканям, напряжение О 2 выше, чем в тканях, а напряжение СО 2 наоборот значительно ниже. Оно составляет 60 мм рт. ст. в ткани и 40 мм рт. ст. в плазме крови. В эритроцитах напряжение СО 2 практически равно нулю. Вследствие этого О 2 переходит из крови в ткани и включается в цикл метаболических процессов, а СО 2, в избытке содержащийся в тканях, переходит в кровь и переносится затем в легкие. Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене.
Оценки газообмена Величина газообмена является показателем интенсивности окислительных процессов, протекающих в тканях. Для оценки интенсивности газообмена определяют количество кислорода, использованного организмом за определенное время, и количество углекислого газа, выделенного организмом за это же время. Об уровне газообмена можно судить и по величине минутной вентиляции легких. При спокойном дыхании через легкие проходит около 8000 мл воздуха в 1 мин. При физических или эмоциональных напряжениях, различных заболеваниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов в тканях, легочная вентиляция возрастает.
Газообмен между кровью и тканями Перенос 02 и С 02 между кровью системных капилляров и клетками тканей осуществляется путем простой диффузии, т. е. так же, как между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом. Скорость переноса газа через слой ткани прямо пропорциональна площади слоя и разнице парциального давления газа по обе его стороны и обратно пропорциональна толщине слоя. При газообмене между тканями и кровью толщина диффузионного барьера менее 0, 5 мкм, однако в мышцах в состоянии покоя расстояние между открытыми капиллярами составляет около 50 мкм.
Снижение Р 0 а в пространстве между двумя прилегающими открытыми капиллярами. А — достаточное снабжение кислородом; Б — критический уровень снабжения кислородом; В — недостаточное обеспечение кислородом; в средней межкапиллярной зоне аэробный метаболизм невозможен
При работе, когда потребление О 2 мышцами увеличивается, открываются добавочные капилляры, что уменьшает диффузионное расстояние и увеличивает диффузионную поверхность. Поскольку С 02 диффундирует в тканях примерно в 20 раз быстрее, чем 02, удаление СО 2 происходит гораздо легче, чем снабжение О 2.
Недостаточное снабжение тканей кислородом называется тканевой гипоксией. Она может быть обусловлена различными причинами: • низким РО 2 в артериальной крови, например при заболеваниях легких ( «гипоксическая гипоксия» ); • пониженной способностью крови переносить 02, например при анемии или отравлении угарным газом ( «гемическая гипоксия» ); • уменьшением кровоснабжения тканей — либо во всем организме (например, при шоке), либо при местной закупорке сосудов ( «циркуляторная гипоксия» ). • некоторые ядовитые вещества подавляют способность тканей использовать 02 ( «гистотоксическая гипоксия» ).
В качестве примера можно привести цианиды, угнетающие взаимодействие кислорода с дыхательным ферментом цитохромоксидазой. При этом концентрация 02 как в артериальной, так и в венозной крови может быть высокой, а потребление его тканями — чрезвычайно низким. Это становится вполне понятным, если применить к поглощению ими 02 принцип Фика.
Скачать презентацию Транспорт газов кровью ГАЗООБМЕН МЕЖДУ АЛЬВЕОЛАМИ И
Transport_Gazov_I_Gazoobmen.pptx