Транспорт газов кровью Физиология кислотнощелочного состояния Лекция доцента

Транспорт газов кровью. Физиология кислотнощелочного состояния Лекция доцента кафедры анестезиологии Говоровой Н. В. 1

n n Главная цель интенсивной терапии – обеспечение достаточной поставки О 2 организму. Для оптимальной оценки обеспеченности организма О 2 важно определить: Сердечный выброс n Показатели регионарного кровообращения n Кислородный статус артериальной и смешанной венозной крови n Концентрация лактата в крови n 2

Концепция “The Deep Picture ™” n n The Deep Picture делит параметры, связанные с понятием кислородного состояния артериальной крови на три группы: Параметры, отражающие поступление О 2 Параметры транспорта О 2 Параметры высвобождения О 2 3

Транспорт кислорода n n Растворенный в плазме Соединенный с гемоглобином 4

Физически растворенный кислород n n n При РО 2 = 1 мм рт ст в 100 мл крови растворяется 0, 003 мл О 2 При РО 2 = 100 мм рт ст содержание физически растворенного кислорода составляет 0, 3 об% (0, 3 мл на 100 мл крови) При ОЦК = 5 л составит 9 мл О 2 5

Гемоглобин n n n Гем - железосодержащее производное порфирина, соединен с белком глобином, состоящим из 4 полипептидных цепей (2 άцепей и 2 β –цепей) Существует несколько типов гемоглобина: Гемоглобин А Гемоглобин F Гемоглобин S (sirkle) Метгемоглобин (Fe 2+ → Fe 3+ ) 6

Формы гемоглобина 1. Оксигемоглобин О 2 + Hb ↔ Hb. O 2 2. Восстановленный гемоглобин (деоксигемоглобин) HHb 3. Карбоксигемоглобин СОHb 4. Метгемоглобин Met. Hb 5. Карбаминогемоглобин CO 2 Hb 7

Содержание общего гемоглобина ct. Hb n ct. Hb = c. O 2 Hb + c. HHb + c. COHb + c. Met. Hb ct. Hb является мерой потенциальной емкости кислородоносителя. n Способность артериальной крови к транспорту кислорода определяется n n n Количеством гемоглобина (ct. Hb). Фракцией оксигенированного гемоглобина Парциальным напряжением кислорода. 8

Поступление О 2 в легкие зависит (1 -я группа показателей) n n n Напряжения О 2 в альвеолярном воздухе, зависящее от давление О 2 в окружающей среде и от РСО 2 (а) Степени внутри- и внелегочного шунтирования (FShunt) Диффузионной способности легких 9

Транспорт О 2 зависит (2 -я группа показателей) n n n Содержания гемоглобина крови (ct. Hb) Содержания дизгемоглобинов Парциального давления кислорода в артериальной крови (р. О 2 а) Насыщения кислородом артериальной крови (s. O 2 a), которое также будет определяться р. О 2 а и р50 с. О 2(а) – общее содержание кислорода в артериальной крови – является ключевым параметром для оценки фактического транспорта кислорода 10

Высвобождение кислорода зависит (3 -я группа показателей) n n Артериального и конечного капиллярного парциального напряжения О 2 и ct. O 2 (a) Сродства кислорода к гемоглобину 11

р. О 2 (а) – 83 -108 мм рт ст n n n Нормальное р. О 2 указывает на адекватное поступление кислорода из легких, не требует изменений параметров вентиляции Высокое р. О 2 угрожает развитием кислородной интоксикации Низкое р. О 2 – по схеме 12

ПОСТУПЛЕНИЕ КИСЛОРОДА F O 2 Заболевания легких FShunt 2 -6% Сердечный шунт справа налево р. О 2 р. СО 2 32 -48 мм рт ст Низкая альвеолярная вентиляция Атмосферное давление 13

Кривая диссоциации оксигемоглобина 14

Изменение хода кривой диссоциации оксигемоглобина Сдвиг влево и вверх: Температура ↓ р. СО 2 ↓ p. H ↑ ↑ FCOHb ↑ FMet Hb ↑ с2, 3 ДФГ ↓ FHb. F Сдвиг вправо и вниз: Температура ↑ р. СО 2 ↑ p. H ↓ F S Hb ↑ с2, 3 ДФГ ↑ 15

р50 - напряжение кислорода при 50% десатурации крови n n Референтный уровень 24 -28 мм рт ст Показатель отражает сродство гемоглобина к кислороду р50 ↓ - сдвиг КДО влево, повышение сродства гемоглобина к кислороду р 50 ↑ - сдвиг КДО вправо, снижение сродства гемоглобина к кислороду 16

Внутрилегочный шунт FShunt n n n Процент венозной крови, которая не оксигенируется в легких Референтный уровень 2 -6%. При отсутствии внелегочного шунтирования показатель дает информацию о внутрилегочном компоненте гипоксемии. 17

Транспорт кислорода n n ct. O 2 - АРТЕРИАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ОБЩЕГО КИСЛОРОДА - второй важнейший показатель оценки кислородного статуса, норма – 7, 1 – 9, 9 ммоль/л. Нормальное ct. O 2 указывает на адекватное содержание кислорода в артериальной крови. Высокое ct. O 2 при нормальном РО 2 может быть только благодаря высокому содержанию гемоглобина. Это увеличивает нагрузку на сердце, поэтому может потребоваться гемодилюция. Низкое ct. O 2 - по алгоритму. 18

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА Истиная анемия Гемодилюция Ct Hb 7. 4 -10. 9 Ммоль/л р. О 2 ct. О 2 7. 1 -9. 9 ммоль/л s O 2 р 50 F CO Hb до 0, 8% F O 2 Hb 94 -99% F Met Hb 0, 2 -0, 6% Курение или отравление СО Токсическое воздействие 19

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ КИСЛОРОДА Метаболический алкалоз р. Н Респираторный алкалоз р. СО 2 р 50 24 -28 мм рт ст Гипервентиляция Температура С 2, 3 ДФГ F CO Hb F Гипофосфатемия Курение, отравление СО Новорожденные 20

Транспорт углекислоты n n n В растворенном виде – 2, 5 об% (10%) В виде бикарбонатов (кислые соли угольной кислоты) – 51 об% (60%) В виде карбаминогемоглобина – 4, 5 об% (30%) 21

Кислотно - основное состояние n n Это сбалансированный процесс образования и выделения кислот. Интегральный показатель КОС – р. Н – отрицательный десятичный логарифм концентрации Н+ При увеличении концентрации Н+ р. Н раствора уменьшается, при снижении концентрации Н+ р. Н увеличивается В природе существуют растворы с р. Н от 1 до 14, р. Н =7 – нейтральная реакция, растворы с р. Н от 1 до 7 – кислые, а с р. Н от 7 до 14 – щелочные. 22

Современная концепция КОС n Основана на взаимодействии клеточной и внеклеточной сред организма р. Н = 7, 4 Н+= 40 нмоль/л ОН- в 20 раз меньше р. Н 6, 8 Н+ = 158 нмоль/л р. Н = р ОН 23

Современная концепция КОС n Продукция Н+, относящихся к тяжелым кислотам – составляет 60 ммоль/сут. Метаболический путь коррекции происходит через почки. n Продукция Н+ в виде угольной кислоты ( «летучей» ) кислоты – 13 000 ммоль/сут, т. е. в 20 раз больше. Избыток Н+ буферируется Hb и выводится через легкие – респираторный путь коррекции КАГ Н 2 О + СО 2 ↔ Н 2 СО 3 ↔ Н+ + НСО 3 24

Физиологические реакции организма в ответ на изменение р. Н n n n 1. Немедленная химическая реакция буферных систем 2. Дыхательная компенсация 3. Почечная компенсация 25

Буферные системы n n n Биологические жидкости организма, участвующие в поддержании постоянного р. Н. Любая буферная система состоит из слабой кислоты и ее соли, являющейся основанием. Карбонатная буферная система: Н 2 СО 3 Na H CO 3 26

Пример работы буферной системы: H Cl + Na HCO 3 = H 2 CO 3 + Na Cl Вещество «агрессор» Щелочная часть буфера Na OH + H 2 CO 3 = Na HCO 3 + H 2 O Вещество «агрессор» Кислотная часть буфера 27

Основные буферные системы n n Карбонатный буфер H 2 CO 3/Na. HCO 3 Гемоглобиновый буфер Hb H/ KHb Белковый буфер H Pr/ Pr. Фосфатный буфер Na. H 2 PO 4/Na. HPO 4 28

Роль легких в регуляции КОС n n Ра. СО 2 зависит от альвеолярной вентиляции Компенсаторные реакции альвеолярной вентиляции опосредованы хеморецепторами ствола мозга, которые реагируют на изменения р. Н цереброспинальной жидкости При повышении Ра. СО 2 на каждый 1 мм рт ст МОД увеличивается на 1 -4 л/мин. Через легкие за сутки выделяется 15 000 ммоль СО 2. 29

Роль почек в регуляции КОС n n Почки непосредственно экскретируют Н+ из кислой среды и HCO 3 - из щелочной Почечные механизмы компенсации включают реабсорбцию HCO 3 - из первичной мочи в канальцах (при снижении уровня гидрокарбоната) За сутки через почки выделяется 100 -200 ммоль Н+ Аммониогенез и экскреция ионов аммония 30

Выработка аммиака и экскреция аммония почечный каналец нефрона NH 3 ← аминокислота Na+ NH 3 + H+ ↓ H+ + HCO 3 - Пополнение карбонатного буфера H 2 CO 3 КАГ NH 4+ Ион аммония, не реабсорби руется околоканальцевый капилляр H 2 O + CO 2 31

Основные компоненты КОС n n n р. Н - артерия 7, 4 (7, 36 -7, 44) вена 7, 37 (7, 32 -7, 42) р. СО 2 – респираторный компонент КОС артерия 40 (36 -44) мм рт ст вена 46 (42 -55) мм рт ст НСО 3 (АВ) – истинный бикарбонат артерия 22 -25 ммоль/л вена 25 -28 ммоль/л ВВ – буферные основания 40 -60 ммоль/л ВЕ – избыток/дефицит оснований ± 2, 3 ммоль/л АР – анионная разница 12 (9 -15) ммоль/л 32

Анионная разница Anion Gap (K+) n n n Это разница концентрации основных измеряемых катионов плазмы АР = Основные катионы плазмы – основные анионы плазмы АР = [Na+] – ([Cl-] + [HCO 3 -]) 33

Анионная разница Anion Gap (K+) n 1. Снижение n n 2. Увеличение n n n Гипопротеинемия Гипонатриемия Увеличение неизмеряемых катионов Кетоацидоз Лактатацидоз Почечная недостаточностть Отравление салицилатами, метанолом, этиленгликолем 3. Метаболический ацидоз с нормальным Anion Gap (K+) n n Диарея Начало уремического ацидоза 34

Первичные изменения параметров КОС и компенсаторные реакции n n Компенсаторные реакции немедленного типа - осуществляются легкими Метаболический ацидоз: ↓ HCO 3 → МОД ↑ → ↓ р. СО 2 Первичное нарушение Компенсаторная реакция – дыхательный алкалоз 35

Первичные изменения параметров КОС и компенсаторные реакции n n Компенсаторные реакции немедленного типа - осуществляются легкими Метаболический алкалоз: ↑ HCO 3 → МОД ↓ → р. СО 2 ↑ Первичное нарушение Компенсаторная Реакция – дыхательный ацидоз 36

Первичные изменения параметров КОС и компенсаторные реакции n n Компенсаторные реакции замедленного типа - осуществляются почками Дыхательный алкалоз: ↓ р. СО 2 → ↓ реабсорбции → НСО 3 плазмы ↓ НСО 3 Первичное нарушение Моча щелочная Компенсаторная реакция –метаболический ацидоз 37

Первичные изменения параметров КОС и компенсаторные реакции n n Компенсаторные реакции замедленного типа - осуществляются почками Дыхательный ацидоз: ↑ р. СО 2 → ↑ реабсорбции → НСО 3 плазмы ↑ НСО 3 Первичное нарушение Моча кислая Компенсаторная реакция –метаболический алкалоз 38

Нарушения КОС n n n Компенсированные нарушения Декомпенсированные нарушения Ацидоз дыхательный и метаболический Алкалоз дыхательный и метаболический Простые и смешанные 39

Респираторный ацидоз. Причины: n Альвеолярная гиповентиляция Угнетение ЦНС n Лекарственные препараты n Синдром Пиквика n ОНМК, ЧМТ n n n Нейро-мышечные нарушения (миопатии, нейропатии) Травмы и заболевания грудной клетки Окончатые переломы ребер n Кифосколиоз n 40

Респираторный ацидоз. Причины: n Обструкция дыхательный путей n n n Паренхиматозные заболевания легких n n n Верхние дыхательные пути (инородное тело, ларингоспазм) Нижние дыхательные пути (астматический статус, ХОБЛ) Отек легких (кардиогенный, некардиогенный) Эмболия легочной артерии Пневмония Аспирация Неисправность аппаратов ИВЛ Повышенное образование СО 2 n n Злокачественная геипертермия Тиреотоксической криз Ожоги Сепсис 41

Острый дыхательный ацидоз n n n Причина – декомпенсация функции внешнего дыхания. Снижение альвеолярной вентиляции → быстрое накопление СО 2. Нарушения прогрессируют быстрее, если ацидоз сочетается с гипоксией. Почечная компенсация отсутствует. р. Н ↓, ра. СО 2 ↑, НСО 3 - N, ВЕ - N Лечение - ИВЛ 42

Хронический дыхательный ацидоз n n Развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации (12 -24 ч). Моча характеризуется кислой реакцией – выделение Н+, NH 4 Cl р. Н ↓, ра. СО 2 ↑, НСО 3 ↑ , ВЕ + 2 и ↑ Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать 43

Причины респираторного алкалоза n n Центральная стимуляция дыхания (боль, ОНМК, ЧМТ, инфекции, опухоль) Действие лекарственных препаратов (салицилаты, прогестерон, аналептики) Периферическая стимуляция дыхания (гипоксемия, застойная сердечная недостаточность, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии, тяжелая анемия) Сепсис 44

Острый дыхательный алкалоз n n n Характеризуется избыточной первичной потерей СО 2 вследствие избыточной альвеолярной вентиляции Стимуляция дыхательного центра и каротидных телец гипоксемией или метаболическими нарушениями → гипервентиляция При ЧМТ накопление в СМЖ лактата → гипервентиляция р. Н ↑, ра. СО 2 ↓ , НСО 3 - N, ВЕ - N Лечение основного заболевания 45

Хронический дыхательный алкалоз n Включаются почечные механизмы компенсации. Увеличивается экскреция с мочой НСО 3 и уменьшается выделение нелетучих кислот (моча щелочная) р. Н ↑, ра. СО 2 ↓ , НСО 3 ↓ , ВЕ отриц Дыхательный алкалоз (острый и хронический) представляет собой компенсаторную реакцию, обусловленную метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипоксемия, шок и др) 46

Причины метаболического ацидоза n n n Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей: 1. Нарушение экскреции эндогенных нелетучих кислот – почечная недостаточность 2. Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот: n n n Кетоацидоз (сахарный диабет, голодание) Лактат-ацидоз Смешанные состояния (некетонная гиперосмолярная кома, алкогольная интоксиакция) 47

n n n 3. Отравления (салицилаты, метанол, этиленгликоль, параальдегид, толуол, сера). 4. Рабдомиолиз Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей: Повышенные потери НСО 3 через ЖКТ – диарея, панкреатические, желчные, тонкокишечные свищи. Повышенные потери НСО 3 через почки – почечный канальцевый ацидоз, прием ингибиторов КАГ, гипоальдостеронизм Инфузия большого количества растворов, не содержащих бикарбонат 48

Метаболический ацидоз n n Характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накопление фиксированных кислот или потеря оснований ведут к снижению буферных оснований и р. Н ↓ , ра. СО 2 ↓ , НСО 3 ↓, ВЕ ↓ 49

Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе Проводится при р. Н<7, 2 и НСО 3<15 ммоль/л Д НСО 3 = 0, 5 х МТ х (15 - НСО 3 пл) Начальная доза 1 мл/кг 8, 4% Na. HCO 3. n Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора. 50

Причины метаболического алкалоза n Хлорид-чувствительный метаболический алкалоз n n n Потери через ЖКТ - рвота, отсасывание желудочного содержимого Потери через почки - применение диуретиков, сниженное потребление хлоридов Хлорид-резистентный метаболический алкалоз n n Тяжелая гипокалиемия Избыток минералокортикоидов (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга) 51

Причины метаболического алкалоза n n n Массивные гемотрансфузии Ацетат - содержащие растворы Применение щелочей при почечной недостаточности Гиперкальциемия (mts в кости) Введение глюкозы после периода голодания 52

Метаболический алкалоз n n Характеризуется несоответствием увеличенного уровня НСО 3 предполагаемому р. СО 2 сыворотки крови и всего внеклеточного пространства. Компенсаторная реакция при метаболическом алкалозе – дыхательный ацидоз – имеет ограниченные рамки. Соотношение НСО 3/р. СО 2 нарушается и р. Н крови становится выше нормальных значений р. Н ↑ , ра. СО 2 ↑, НСО 3 ↑ , ВЕ ↑ 53

Метаболический алкалоз n n Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины Восстановление уровня хлоридов, калия и натрия в плазме. Д Cl(ммоль) = 0, 27 х МТ х (100 - Cl пл) V Na. Cl (л) = Д Cl/ 154 54

Компенсаторные реакции при нарушениях КОС Нарушения Острый респираторный ацидоз Хронический респираторный ацидоз Острый респираторный алкалоз Хронический респираторный алкалоз Компенсаторн Ожидаемые изменения ые реакции 1 мэкв/л на каждые 10 ↑ НСО 3 мм рт ст увеличения Ра. СО 2 4 мэкв/л на каждые 10 ↑ НСО 3 мм рт ст увеличения Ра. СО 2 2 мэкв/л на каждые 10 ↓ НСО 3 мм рт ст снижения Ра. СО 2 4 мэкв/л на каждые 10 ↓ НСО 3 мм рт ст снижения Ра. СО 2 55

Компенсаторные реакции при нарушениях КОС Нарушения Компенсаторн Ожидаемые изменения ые реакции Метаболически й ацидоз ↓ Ра. СО 2 Метаболически й алкалоз ↑ Ра. СО 2 1, 2 х снижение НСО 3 - 0, 7 х увеличения НСО 3 - 56

Алгоритм диагностики нарушений КОС n n 1. р. Н артериальной крови – ацидоз или алкалоз 2. Ра СО 2 – соответствует ли изменение Ра. СО 2 изменению р. Н. Предварительный диагноз 57

Диагностика первичных нарушений КОС р. Н Снижен Повышен Р СО 2 Снижен Метаболический ацидоз Повышен Дыхательный ацидоз Снижен Дыхательный алкалоз Повышен Метаболически алкалоз 58

Алгоритм диагностики нарушений КОС n n 3. Сравнить изменения НСО 3 с изменениями Ра. СО 2 – выявляется ли компенсаторная реакция. Поскольку р. Н артериальной крови зависит от соотношения Ра. СО 2/НСО 3, то всегда включаются дыхательные и почечные механизмы компенсации. Поэтому изменения Ра. СО 2 и НСО 3 однонаправленные. Разнонаправленные изменения этих показателей указывают на смешанное нарушение кислотно-основного состояния. 59

Алгоритм диагностики нарушений КОС n n n 4. Если компенсаторная реакция выражена сильнее или слабее, чем расчетная, диагностируют смешанное нарушение КОС. 5. Если выявлен метаболический ацидоз, рассчитывают величину анионной разницы. 6. Если выявлен метаболический алкалоз, определяют концентрацию хлоридов в моче. 60

Альтернативный вариант диагностики смешанных нарушений n n n Респираторные нарушения КОС: изменения СО 2 на каждые 12 мм рт ст приводит к изменению р. Н артериальной крови на 0, 1 в противоположном направлении. Метаболические нарушения: изменение НСО 3 на каждые 6 ммоль/л приводит к изменению р. Н артериальной крови в том же направлении. Если р. Н выходит за прогнозируемы пределы, то диагностируют смешанное нарушение КОС. 61

Пример диагностики n р. Н 7, 47 ↑ Ра. О 2 209 мм рт ст Ра. СО 2 11 мм рт ст ↓ НСО 3 7, 7 мэкв/л ↓ ВЕ -14, 6 мэкв/л ↓ n n n Уменьшение Ра. СО 2 на 29 мм рт ст Прогнозируемое уменьшение НСО 3 – 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт ст – на 6 мэкв/л Должный НСО 3 = 24 -6= 18 мэквл/л Имеет место смешанное нарушение - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз 62

Изменения параметров вентиляции для коррекции нарушений газов крови Показатель МОД Р пик ПДКВ Ti Fi. O 2 Для увеличения Ра. СО 2 ↓ ↓ НМ НМ НМ Для уменьшения Ра СО 2 ↑ ↑ НМ НМ НМ Для увеличения Ра. О 2 НМ НМ ↑ ↑ ↑ Для уменьшения Ра. О 2 НМ ↓ ↓ НМ ↓ 63

Клинический пример n n 22 -летняя женщина после кесарева сечения, осложненного массивным кровотечением, аспирировала желудочный содержимое во время экстренной анестезии и у нее развился острый респираторный дистресс-синдром. Спустя примерно 24 часа после начала ИВЛ со 100% кислородом p. O 2 было 75 мм рт. ст. Добавление ПДКВ = 10 см вод. ст. привело к неожиданному снижению p. O 2 до 62 мм рт. ст. В связи с низким артериальным давлением была начата внутривенная инфузия допамина. После нормализации давления p. O 2 оказалось сниженным до 55 мм рт. ст. 64

n n Одновременно с артериальной пробой крови из катетера Сван. Ганза была взята проба смешанной венозной крови. Рассчитаны ct. O 2 и показатели Qs/Qt и ct. O 2(a-v). Полученная информация позволила объяснить нежелательные изменения p. O 2 и разработать соответствующую терапию. Хотя добавление ПДКВ привело к ожидаемому снижению Qs/Qt, его положительное действие на p. O 2 было сведено на нет выраженным падением сердечного выброса, на что указывало увеличение ct. O 2( a-v). В этих условиях сильно десатурированная кровь проходила через внутрилегочные шунты в левые отделы сердца и вызывала падение p. O 2. Назначение допамина увеличило сердечный выброс, на что указывала частичная нормализация ct. O 2(a-v). Однако Qs/Qt повысился опять и привел в дальнейшему снижению p. O 2. Переливание крови и замена допамина на добутамин увеличили сердечный выброс и нормализовали ct. O 2(a-v). ПДКВ = 14 см вод. ст. снизило Qs/Qt. Такое улучшение сердечно-легочной деятельности привело к повышению p. O 2 до 210 мм рт. ст 65