Скачать презентацию Токсоплазмозный увеит Выполнила интерн Рожкова А И Скачать презентацию Токсоплазмозный увеит Выполнила интерн Рожкова А И

Токсоплазмоз Рожкова.ppt

  • Количество слайдов: 24

Токсоплазмозный увеит. Выполнила: интерн Рожкова А. И. Токсоплазмозный увеит. Выполнила: интерн Рожкова А. И.

Возбудитель Toxoplasma Gondii - внутриклеточный паразит. Источник и основной хозяин - представители семейства кошачьих. Возбудитель Toxoplasma Gondii - внутриклеточный паразит. Источник и основной хозяин - представители семейства кошачьих. Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - алиментарный, водный, бытовой, вертикальный (трансплацентарный). Инкубационный период: от 3 до 21 дня

Частота токсоплазмоза у новорожденных составляет 1— 8 на 100 родившихся живыми. Симптомы хориоретинита или Частота токсоплазмоза у новорожденных составляет 1— 8 на 100 родившихся живыми. Симптомы хориоретинита или неврологические признаки регистрируются в 80 -90%(при врожденном токсоплазмозе). При инфицировании женщин в течение всего периода беременности в среднем рождается 61% здоровых детей и 39% детей с врожденным токсоплазмозом. Передача возбудителя плоду при остром токсоплазмозе осуществляется в 40 -50% случаев. При заражении плода в первом триместре тяжелая форма встречается в 40%, при заражении во втором или третьем триместре - в 17, 7% и в 2, 7% случаев соответственно. Латентная форма заболевания, наоборот, чаще отмечается при заражении плода в третьем триместре - в 68, 5%о случаев; при заражении в первом триместре - только в 10%. (КДЦ МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского).

Приобретенный системный токсоплазмоз. А. Сохранная иммунная система: -субклиническая форма; -лимфаденопатический синдром; -менингоэнцефалит; -экзантематозная форма. Приобретенный системный токсоплазмоз. А. Сохранная иммунная система: -субклиническая форма; -лимфаденопатический синдром; -менингоэнцефалит; -экзантематозная форма. Б. Ослабленная иммунная система: Жизнеугрожающий характер, объемное внутримозговое образование.

Врожденный системный токсоплазмоз. -выкидыши, -поражение внутренних органов; -субклинические проявления. Врожденный системный токсоплазмоз. -выкидыши, -поражение внутренних органов; -субклинические проявления.

Синдром врожденного токсоплазмоза: -гидроцефалия, -кальцификаты ГМ, -отставание в психомоторном развитии, -поражение глаз(анофтальм, Микрофтальм, Колобама Синдром врожденного токсоплазмоза: -гидроцефалия, -кальцификаты ГМ, -отставание в психомоторном развитии, -поражение глаз(анофтальм, Микрофтальм, Колобама сосудистого тракта, ДЗН, врожденная миопия, Катаракта.

Токсоплазмозный хориоретинит: -поражение заднего отдела сосудистого тракта, -центральный хориоретинальный очаг, проминирующий в СТ, -последующая Токсоплазмозный хориоретинит: -поражение заднего отдела сосудистого тракта, -центральный хориоретинальный очаг, проминирующий в СТ, -последующая атрофия с отложением пигмента, -перифокальный отек сетчатки, -экссудация в СТ( «шапочка), -кровоизлияния на фоне очаг. А, -преципитаты роговицы, клеточная взвесь в ПК, -нарушение зрительных функций – в зависимости от локализации очага.

Токсоплазмозные врожденные увеиты. -поражение двустороннее(70 -80%(проф. Е. И. Сидоренко)), -наиболее характерен хорторетинит(до 48%), -вовлечение Токсоплазмозные врожденные увеиты. -поражение двустороннее(70 -80%(проф. Е. И. Сидоренко)), -наиболее характерен хорторетинит(до 48%), -вовлечение макулы, -периферическое поражение сосудов. Токсоплазмозные приобретенные увеиты. -процесс острый, односторонний, с повышением t, -отсутствие старых очагов, -картина панувеита, -возможен как рецидив врожденного.

Клинические особенности. Атрофические хориоретинальные фокусы с пигментированными краями. Клинические особенности. Атрофические хориоретинальные фокусы с пигментированными краями.

Клинические особенности. Фокальный ретинит (единичный воспалительный фокус с помутнением СТ, рядом со старым пигментным Клинические особенности. Фокальный ретинит (единичный воспалительный фокус с помутнением СТ, рядом со старым пигментным очагом.

Клинические особенности. Папиллит( при юкстапапиллярном ретините). Клинические особенности. Папиллит( при юкстапапиллярном ретините).

Клинические особенности. Атипичные поражения (мультифокальные очаги). Клинические особенности. Атипичные поражения (мультифокальные очаги).

Течение. при сохранной иммунной системе 6 -8 нед, воспалительние изменения в СТ рассасывются дольше. Течение. при сохранной иммунной системе 6 -8 нед, воспалительние изменения в СТ рассасывются дольше. На месте очага – четкоочерченный рубец->пигментация, Частота рецидивов в течение 3 лет =50%.

Течение. А. При обращении. Б. Через 2 нед. площадь ретинита увеличилась. В. Через 6 Течение. А. При обращении. Б. Через 2 нед. площадь ретинита увеличилась. В. Через 6 нед. начинается уменьшение активности ретинита. (Дж. Кански Заболевания глазного дна)

Осложнения. Вовлечение области фовеа, папилломакулярного пучка, ДЗН или крупных сосудов. Эпиретинальные мембраны, витреоретинальные тракции->сморщивание Осложнения. Вовлечение области фовеа, папилломакулярного пучка, ДЗН или крупных сосудов. Эпиретинальные мембраны, витреоретинальные тракции->сморщивание сетчатки, отслойка. Хориоидальная неоваскуляризация. Как следствие – снижение остроты зрения.

Диагностика. Анамнез. Диагноз – при наличии характерного очага и положительном титре АТ к токсоплазме. Диагностика. Анамнез. Диагноз – при наличии характерного очага и положительном титре АТ к токсоплазме. реакции связывания комплемента (РСК), флюоресцирующих антител (РФА), пассивной гемагглютинации (РПГА), микропреципитации в агаре, бласттрансформации (РБТ) лимфоцитов периферической крови под действием токсоплазмина.

Исследования для подтверждения диагноза определение остроты зрения (снижается при центральном хориоретините, не корригируется); Периметрия Исследования для подтверждения диагноза определение остроты зрения (снижается при центральном хориоретините, не корригируется); Периметрия (возможно появление скотом, или темных пятен, снижается контрастная чувствительность сетчатки); рефрактометрия – не изменяется при хориоретините; биомикроскопия –изменения стекловидного тела; исследование в проходящем свете – возможны помутнения в стекловидном теле; офтальмоскопия при широком зрачке (характерные изменения на глазном дне); ФАГ - изменение сосудов глазного дна (микроаневризмы, шунты и др. );

Дифференциальный диагноз: ЦМВ-ретинит, Краснуха, Острый некроз сетчатки, Сифилис, Гистоплазмоз, Острая задняя мультифокальная плакоидная эпителиопатия, Дифференциальный диагноз: ЦМВ-ретинит, Краснуха, Острый некроз сетчатки, Сифилис, Гистоплазмоз, Острая задняя мультифокальная плакоидная эпителиопатия, Серпигинозный хориоретинит.

Лечение. Цели лечения: -уменьшение длителности и тяжести активного воспаления; -снижение риска потери зрения за Лечение. Цели лечения: -уменьшение длителности и тяжести активного воспаления; -снижение риска потери зрения за счет уменьшения размера очага; -снижение риска рецедивов.

Лечение. 3 этапа: 1. ликвидация острого процесса, вызванного инвазией токсоплазм (хлоридин, сульфадимезин, фолиевая кислота, Лечение. 3 этапа: 1. ликвидация острого процесса, вызванного инвазией токсоплазм (хлоридин, сульфадимезин, фолиевая кислота, кортикостероиды). 2. специфическая гипосенсибилизация (токсоплазминотерапия), 3. стимулирующая и рассасывающая терапия (кислород, лидаза, дионин, витамины, папаин, лекозим, микродозы дексазона).

Лечение. Дозировка препаратов для лечения и профилактики инфекции T gondii Взрослые Pyrimethamine Sulfadiazine Clindamycine Лечение. Дозировка препаратов для лечения и профилактики инфекции T gondii Взрослые Pyrimethamine Sulfadiazine Clindamycine Фолиновая кислота (leucovorin) Дети Pyrimethamine Sulfadiazine Clindamycine Фолиновая кислота (leucovorin) по 10 (мг) два раза в день — первый день, затем от 50 до 75 (мг) в один приём ежедневно от 2 до 4 (г) два раза в день по 600 (мг) четыре раза в день по 10 - 20 (мг) в один приём ежедневно по 2 (мг/кг) один раз в день — первые 2 дня (но не более 50 (мг)), затем по 1 (мг/кг) в один приём ежедневно (но не более 25 (мг)) по 50 (мг/кг) два раза в день 20 - 30 (мг/кг) в день за 4 приёма по 10 (мг) 3 раза в неделю www. rusmg. ru

Лечение. ГКС: Дексаметазон парабульбарно 2 -3 мг 1 р/сут, 7 -10 сут. + (после Лечение. ГКС: Дексаметазон парабульбарно 2 -3 мг 1 р/сут, 7 -10 сут. + (после завершения курса) Бетаметазон п/б 1, 0 мл 1 р/нед, 2 -3 мес Или Метилпреднизолон п/б 40 мг 1 р/нед, 2 -3 мес.

Литература: Дж. Кански «заболевания глазного дна» , 2009 г. Дж. Кански «Клиническая офтальмология. Систематизированный Литература: Дж. Кански «заболевания глазного дна» , 2009 г. Дж. Кански «Клиническая офтальмология. Систематизированный подход. Проф. Е. И. Сидоренко. Офтальмология учебник. Е. А. Егоров Рациональная фармакотерапия в офтальмологии. С. Н. Федоров Н. С. Ярцева А. О. Исманкулов Глазные болезни. Материалы сайтов: http: //glazamed. ru http: //zreni. ru