Тиреотоксический криз Кем ГМА Кафедра госпитальной терапии и

Тиреотоксический криз Кем. ГМА Кафедра госпитальной терапии и клинической фармакологии Доцент Тачкова О. А.

Тиреотоксический криз • Качественно новое патологическое состояние, развивающееся у больных с тяжелым тиреотоксикозом в результате истощения адаптивнокомпенсаторных возможностей организма и характеризующееся возникновением тиреогенной относительной надпочечниковой недостаточности на фоне резкого ухудшения клинической симптоматики тиреотоксикоза

Этиология ТТК (факторы, провоцирующие развитие) • 1. Оперативные вмешательства на ЩЖ или лечение радиоактивным йодом у больных с некомпенсированным ТТ • 2. Неадекватная поддерживающая терапия после лечения радиоактивным йодом • 3. Воздействие на фоне ТТ стрессовых факторов, истощающих адаптивно-компенсаторные возможности организма: - физические или психические травмы -психоэмоциональное перенапряжение -УФ излучение или солнечной радиации (солярий, пляж) -любые сопутствующие острые заболевания -обострение хр. Инфекционных и неинфекционных заболеваний -острые отравления -гипогликемия -беременность и роды • 4. В/в введение рентгенконтрастных йодсодержащих средств • 5. Действие лекарственных средств, способных спровоцировать гипогликемию( сахароснижающие, салицилаты, сердечные гликозиды

Патогенез ТТК • Нарушение внутриклеточного энергетического обмена • Усиление чувтвительности периферических тканей к катехоламинам • Ускорение метаболизма кортизола – резко увеличивается потребность в кортикостероидах. При достаточных резервах коры надпочечников происходит компенсаторное усиление продукции ГК и ТТК не развивается. • Длительно не компенсированный ТТ приводит к истощению коры надпочечников и любой дополнительный стресс или усиление токсического действия тиреоидных гормонов ведет к тяжелой надпочечниковой недостаточности.

Патогенез ТТК Усиление токсического действия тиреоидных гормонов вызвано: • Усилением их синтеза в ЩЖ • Разрушением или повреждением ткани ЩЖ, в результате в кровь попадают ТГ, содержащиеся в тиреоидной паренхиме • Увеличением свободной фракции гормонов в следствие конкурентного вытеснения тироксина из связи с белком

Патогенез ТТК • Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, что не позволяет органам и тканям утилизировать энергию, образующуюся в результате окисления пищевых веществ. • Эта энергия переходит в тепловую форму и вызывает значительное повышение Т тела. • Подавление моноаминооксидазной активности миокарда при ТТ повышает его чувствительность к КА и приводит к развитию гемодинамически неэффективной тахикардии. • Развивается тяжелая висцеропатия с преимущественным поражением печени и сердца.

Клиника ТТК Развитие быстрое ( несколько часов, реже несколько дней) • Стадии развития: 1. Период возбуждения ( повышение активности симпатоадреналовой активности) – резкое усиление ТТ, тошнота, рвота, понос, боли в животе Т 38* и выше, психоэмоциональное возбуждение, психозы, проффузный, горячий пот. Кожа гиперимирована с цианотичным оттенком. Может быть желтуха ( предвестник острой печеночной недостаточности) гиперпигментирована. По мере нарастания дегидратации тургор снижается, саливация понижена – слизистые рта, глотки сухие, красные, ранимы Для усиления теплоотдачи больной принимает позу» лягушки» , лицо амимично, застывшее выражение ужаса, редкое мигание, усиление офтальмопатии Пульс частый, малый, трепетание предсердий АД в начале криза повышается, с увеличением пульсового давления

Клиника ТТК • 2. Период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности, развития шока, периферического коллапса и симптоматика отека легких. Выражена адинамия, сонливость, дезориентация, сопор. Проявления бульбарных нарушений, паркинсонизма, судорожных эпилептиформных приступов • 3. Кома ( через 24 -48 часов), прогрессирующая сердечнососудистая недостаточность, приводящая к смерти

Синдромы при ТТК • • 1. Диспептический 2. Дегидратации 3. Гиперпродукции тепла 4. Сердечно-сосудистой недостаточности 5. Надпочечниковой недостаточности 6. Гепатодистрофии с развитием желтухи 7. Поражения цнс и неврологических нарушений

Дифференциальный диагноз • Острой сердечно-сосудистой недостаточностью • Острой надпочечниковой недостаточностью • Бронхиальной, сердечной астмой • Инфекционными и гнойно-воспалительными заболеваниями(энцефалит…) • Острого психоза

Диагностика ТТК • Диагноз ТТК носит клинический характер • Забор крови на св. Т 4, Т 3, ТТГ, кортизол • Функциональные пробы печени, почек, электролиты, глюкоза • ЭКГ, АД мониторинг • ОЦК • ОАК

Лечение ТТК Экстренная госпитализация в ОИТ Компенсация вызванного ТТ дефицита кортикостероидов Гидрокортизона гемисукцинат (150 -400 мг/с) в/в 3 -4 раза в сутки. Через 2 -3 суток переход на в/м введение с последующим снижением дозы

Лечение ТТК • Назначение высоких доз тиреостатиков Наиболее эффективен пропилтиоурацил (пропицил), так как способен не только подавлять синтез ТГ, но и ингибировать периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин Первоначальная доза 600 -800 мг, затем каждые 6 часов в разовой дозе 300 -4—мг. При отсутствии пропилтиоурацила мерказолил или тиамазол в суточной дозе 100 -120 мг внутрь • По мере улучшения состояния( 2 -3 дн) дозы снижаются примерно в 2 -3 раза. Дальнейшая коррекция по общим принципам.

Лечение ТТК Препараты йода • Для предупреждения накопления йода в ЩЖ и связанного с ним усилением синтеза гормонов введение препаратов йода начинают через 1 -2 часа после назначения тиреостатиков. • Р-р йодида натрия 10% 5 -10 ил, растворенного в 5% р-ре 1 л глюкозы капельно. Затем р-р Люголя на молоке 10 кап. 3 раза в день 7 -10 дней

Лечение ТТК Коррекция водно-электролитных нарушений • в/в изотоничекий р-р натрия хлорида • Реополиглюкина, альбумина До 3 л/сут • При гипохлоремии: в/в 10% 30 -40 мл хлорида натрия • При гипокалиемии: хлорид калия в составе поляризующей смеси…

Лечение ТТК Бета-адреноблокаторы • Пропранолол 0, 1% р-р 1 -2 мл (1 -2 мг) в/в медленно, растворенного в 10 мл физ. р-ра ( 5 -6 мг мах) • После прекращения рвоты назначают внутрь 40 -60 мг 3 -4 раза в сутки • В результате отрицательного инотропного эффекта возможно развитие отека легких

Лечение ТТК Купирование психомоторного возбуждения • • Фенобарбитал по 0, 3 -0, 4 г/сут Седуксен( реланиум) 1 -2 мл в/в • Дроперидол 0, 25% р-р 2 -4 мл Контроль гипертермии • Физические методы • Симптоматическое лечение • • • При развитии острой сосудистой недостаточности адекватную объемозамещающую терапию дополняют введением более высоких доз кортикостероидов (гидрокортизон 400 -6—мг/с, преднизолон 200 -3– мг/с) При развитии отека легких: фурасемид 60 -80 мг в/в, сердечные гликозиды, ингаляции кислорода ! СГ способны вытеснять тироксин из связи с белком и усиливать ТТ

Лечение ТТК Эфферентные методы • из-за большого периода полувыведения тироксина (6 -7 дн), даже после полного прекращения синтеза тиреоидных гормонов их содержание в крови остается повышенным в течении длительного времени • Плазмоферез • Гемосорбция При проведении адекватного лечения для полного купирования ТТК обычно требуется 7 -10 дней