Типовые патологические процессы Воспаление Лихорадка

Типовые патологические процессы • Воспаление • Лихорадка

Воспаление • Это типовой патологический процесс, сформировавшийся в процессе эволюции, возникающий в ответ на действие патогенных факторов экзогенной и эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений

Причины развития воспаления Экзогенные Биологические (бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты) Небиологические (травмы, ожоги, ионизирующая радиация, кислоты, щелочи) Эндогенные Некрозы Гипоксия Аллергические реакции Камни Опухоли

Триада Герлаха – патогенетическая основа воспаления Альтерация Экссудация Пролиферация

Альтерация • 1. Первичная – Прямое воздействие патогенного фактора • 2. Вторичная – Результат действия медиаторов воспаления

Альтерация • 1. Изменение структуры, функции и метаболизма участка в месте альтерации; • 2. Изменение физико-химических свойств; • 3. Образование медиаторов воспаления.

Альтерация • Изменение структуры, функции и метаболизма

Альтерация • Изменение физико-химических свойств: *Ацидоз; *Выраженная гиперосмия; *Выраженная гиперонкия.

Альтерация • Медиаторы воспаления * Образуются при воспалении; * Влияют на развитие воспалительной реакции (возникновение, течение, исход); * Участвуют в развитии местных и общих признаков воспаления.

Классификация медиаторов воспаления Медиаторы Клеточные Синтез медиаторов в клетках Высвобождение в активном состоянии Плазменные Синтезируются в клетках Высвобождение в неактивном состоянии Активируются в очаге воспаления

Медиаторы воспаления Клеточные медиаторы воспаления Гистамин, Простагландины, Катехоламины Кейлоны, серотонин лейкотриены ацетилхолин нуклеотиды и др. Участвуют в развитии процесса воспаления

Медиаторы воспаления Плазменные медиаторы воспаления Брадикинин, каллидин Факторы системы комплемента Факторы системы гемостаза Участвуют в развитии процесса воспаления

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ Нейтрофильный гранулоцит, моноцит, эндотелиоцит нейтрофильный базофильный гранулоцит, тучная клетка, тучная клетка тромбоцит лейкотриены фактор активации тромбоцитов (ФАТ) МЕДИАТОРЫ ПЛАЗМЫ простагландины, простациклины факторы системы комплемента (С 3 а/С 5 а) фактор Хагемана калликреинкининовая система факторы фибринолиза гистамин факторы свёртывания крови кинины вазодилатация повышение сосудистой проницаемости ОТЁК активация нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов

* Соотношение системных и местных механизмов воспалительного процесса местное действие альтерация, экссудация, пролиферация, тромбоз, стаз, лейкоцитарный вал системное действие колониестимулирующий фактор гистамин фактор некроза опухолей протеазы лейкоцитоз аритмия, бронхоспазм, вазодилатация цитотоксические эффекты, полиорганная недостаточность ДВС-синдром, гипотензия, гемоконцентрация интерлейкины лихорадка, диарея, рвота 39

Признаки воспаления

Внешние признаки воспаления (Цельс, Гален) • • • Краснота – rubor Жар – calor Припухлость – tumor Боль – dolor Нарушение функций – functio laesa • Tumor et rubor cum calore et dolore – припухание и красота, сопровождающаяся жаром и болью

ОСТРЫЙ РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ

Дерматит

Рожистое воспаление

Очаговая пневмония с абсцедированием в нижней доле слева

Общие признаки воспаления • • • Лейкоцитоз Увеличение СОЭ Лихорадка Белки острой фазы воспаления Увеличение титра антител

Экссудация - процесс накопления жидкости в тканях воспалительного очага

• Экссудация – комплекс сосудистых и клеточных изменений в очаге воспаления • Фазы экссудации: • Неклеточная • Клеточная

* Экссудация Виды экссудативного воспаления: 1. Серозное воспаление с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови. 2. Фибринозное воспаление, при котором экссудат содержит значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспалённых тканях в виде нитей и плёнок. 3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном, погибших. 4. Геморрагическое воспаление – с экссудатом, содержащим эритроциты (кровь в экссудате). 5. Ихорозное (гнилостное) воспаление, в процессе которого в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

Сосудистые реакции в очаге воспаления • • Ишемия Артериальная гиперемия Венозная гиперемия Стаз

Динамика сосудистой реакции при воспалении ишемия артериальная гиперемия нейротонического типа артериальная гиперемия нейропаралитического типа венозная гиперемия

Артериальная гиперемия • состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани или их частей, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по артериям. • Основа артериальной гиперемии местное расширение артериальных сосудов

Механизмы артериальной гиперемии ЭТИОЛОГИЯ необходимость удаления избытка тепла из организма необходимость интенсификации функции органа снижение тонуса и расширение артериол снижение тонуса прекапиллярных сфинктеров увеличение линейной и объёмной скорости кровотока увеличение числа работающих капилляров повышение фильтрации и лимфообращения ПОТЕРИ ТЕПЛА ИНТЕСИФИКАЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ увеличение поступления О 2 и питательных веществ

Венозная гиперемия • состояние повышенного кровенаполнения органов, тканей или их частей, возникающее в результате затруднения оттока крови от них по венам

Механизмы венозной гиперемии повышение сосудистой проницаемости и увеличение фильтрации переполнение кровью и повышение давления в венулах и капиллярах замедление кровотока ацидоз вторичное повышение сосудистой проницаемости повышение артериовенозной разницы по О 2 нарушение трофики тканей ОТЁК 9

Ишемия • состояние, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей

Механизмы развития ишемии увеличение сопротивления кровотоку БОЛЬ уменьшение разницы давления между артериолами и венулами замедление кровотока усиление гликолиза; образование кислых продуктов метаболизма и биологически активных веществ уменьшение кровоснабжения органа (ткани) гипоксия НЕКРОЗ

Ишемия селезенки

ИНСУЛЬТ

Механизмы развития стаза ТРОМБОЗ снижение давления в артериолах и повышение его в венулах прекращение движения крови по капиллярам, маятникообразное движение эритроцитов сладжсиндром стаз внутрисосудистый гемолиз гипоксия НЕКРОЗ

ИНСУЛЬТ Геморрагический инсульт при ДВС- синдроме. Кровоизлияние в мозговую путем диапедеза эритроцитов.

ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АДАПТИВНОЕ ТРАНСПОРТ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ МЕТАБОЛИТОВ И ТОКСИНОВ ДОСТАВКА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПАТОГЕННОЕ ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ ФИКСАЦИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ФЛОГОГЕНА И ПРОДУКТОВ ЕГО ДЕЙСТВИЯ НА ТКАНЬ СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ЭКССУДАТОМ АБСЦЕССОВ, ФОРМИРОВАНИЕ РАЗВИТИЕ АБСЦЕССОВ, ФЛЕГМОН РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН ВОЗМОЖНОСТЬ ИЗЛИЯНИЯ ЭКССУДАТА В ПОЛОСТИ ТЕЛА И СОСУДЫ

ФАГОЦИТОЗ • Активный биологический процесс, характеризующийся поглощением и внутриклеточной деструкцией живых и неживых клеток, их фрагментов и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами

Краевое стояние лейкоцитов (электронная микрофотография кардиомиоцита) лейкоцит капилляр

Переход лейкоцита через сосудистую стенку (электронная микрофотография кардиомиоцита) просвет капилляра лейкоцит псевдоподия лейкоцита

Приближение фагоцита к объекту (электронная микрофотография кардиомиоцита) микроб лейкоцит

Захват объекта двумя фагоцитами (электронная микрофотография кардиомиоцита) лейкоциты капилляр микроб

Переваривание лейкоцитом бактерий (электронная микрофотография) бактерия лейкоцит лизосома пищеварительная вакуоль

ПРОЛИФЕРАЦИЯ • Процесс, характеризующийся увеличением числа стромальных клеток, образованием межклеточного вещества Патогенетическая основа: • Восстановление и замещение разрушенных клеток, тканей организма

ПРОЛИФЕРАЦИЯ Пролиферация может играть и патогенетическую роль. Во-первых, нередко заживление воспаленных ран происходит не per primed intentionem (первичным натяжением), а per secundam intentionem (вторичным натяжением), что ведет к образованию грануляции, а после заживления остается дефект паренхимы, замещаемый рубцом. Во-вторых, пролиферация может быть избыточной, что также ведет к нарушению нормального строения ткани. В-третьих, длительное сочетание процессов альтерации и пролиферации может привести к опухолевому перерождению данной ткани. ЗАПОМНИ! Первично пролиферация направлена на ликвидацию последствий воспаления.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ макрофаг - фактор роста фибробластов фактор роста тромбоцитов - фактор роста фибробластов фибробласт пролиферация и активация ангиогенез - фактор некроза опухолей

Так кто же ты, воспаление?

Лихорадка (febris – лат. ; pyrexia – греч. ) типовой патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела, в результате изменения механизмов терморегуляции организма, вызванного действием пирогенов

ПИРОГЕНЫ ПОПАДАЮТ В ОРГАНИЗМ ИЗ ВНЕ ОБРАЗУЮТСЯ В ОРГАНИЗМЕ СТИМУЛИРУЮТ ОБРАЗОВАНИЕ ИСТИННЫХ – ЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ПИРОГЕНОВ ЛИХОРАДКА

Пирогены Экзогенные Инфекционные Неинфекционные Бактерии, вирусы, грибы, простейшие Опухолевые клетки, некроз, аутоиммунные заболевания Эндогенные ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

Стадии лихорадки 1. Стадия повышения температуры (st. incrementum) 2. Стадия стояния температуры на более высоком уровне (st. fastigium) 3. Стадия снижения температуры (st. decrementum)

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ МЕХАНИЗМА I СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ПЕРВИЧНЫЙ ПИРОГЕН ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ ПИРОГЕННЫЕ ПОЛИПЕПТИДЫ (ВТОРИЧНЫЕ ПИРОГЕНЫ): ИЛ 1 , ИЛ 6, ФНО , -ИНТЕРФЕРОН, NO, … НЕЙРОНЫ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ГИПОТАЛАМУСА: ОБРАЗОВАНИЕ ПГЕ 2, ц. АМФ, … ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ ТЕРМОРЕЦЕПТОРОВ НЕЙРОНОВ ГИПОТАЛАМУСА УВЕЛИЧЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХОЛОДОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ ГИПОТАЛАМУСА ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ УВЕЛИЧЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ: ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ / ТЕПЛООТДАЧА ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА 1 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ “УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ” ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ АКТИВАЦИЯ МЕХАНИЗМОВ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ СТИМУЛЯЦИЯ "НЕСОКРАТИТЕЛЬНОГО" МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ТЕРМОГЕНЕЗА СТИМУЛЯЦИЯ "СОКРАТИТЕЛЬНОГО" ТЕРМОГЕНЕЗА МЫШЕЧНАЯ ДРОЖЬ СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕХАНИЗМОВ ТЕПЛООТДАЧИ ПОВЫШЕНИЕ НАПРЯЖЕНИЯ МЫШЦ АКТИВАЦИЯ ЭКЗОТЕРМИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ МЕТАБОЛИЗМА СНИЖЕНИЕ ПРОСВЕТА АРТЕРИОЛ КОЖИ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА УМЕНЬШЕНИЕ ПОТООТДЕЛЕНИЯ

НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ НА 1 и 2 СТАДИЯХ ЛИХОРАДКИ ЛИХОРАДКА АКТИВАЦИЯ ГИПОТАЛАМОГИПОФИЗАРНОНАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМЫ НАКОПЛЕНИЕ В ТКАНЯХ Na+, Ca 2+, Cl- и др. АКТИВАЦИЯ СИМПАТОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ СТИМУЛЯЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА И ОКИСЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ ПОВЫШЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА АКТИВАЦИЯ ТИРЕОИДНОЙ СИСТЕМЫ АКТИВАЦИЯ ЛИПОЛИЗА И ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ТЕМПЕРАТУРНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ГИПОГИДРАТАЦИЯ ОРГАНИЗМА НА 1 СТАДИИ, ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ НА 2 СТАДИИ ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ПРОТЕОЛИЗА СУБСТРАТНОЕ И КИСЛОРОДНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПОВЫШЕННОЙ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ

St. incrementi (стадия подъема tº тела ) • Действие эндопирогенов на термочувствительные нейроны гипоталамуса. • Увеличение возбудимости “холодовых” нейронов на фоне торможения “тепловых” нейронов. • Активация центров СНС и торможение центров ПСНС (N. ruber – активация сократительного термогенеза (мышечная дрожь, озноб)). • Гиперпродукция катехоламинов, инсулина, глюкагона, альдостерона, вазопрессина. • Повышение нейрогенного тонуса сосудов, ослабление теплоотдачи. • Активация обменных процессов (гликогенолиз, липолиз). • Накопление субстратов для окисления, ↑ несократительного термогенеза. • Преобладание теплопродукции над теплоотдачей ТП>ТО

St. fastigii (стадия стояния) • Установление теплового баланса на более высоком уровне. • Высокая теплопродукция уравновешивается усилением теплоотдачи ТП=ТО • Активация парасимпатической нервной системы и высокий уровень симпатической нервной системы. • При повышении tº крови и тела проявляются положительные стороны лихорадки: - активация фагоцитоза - повышение антителогенеза - Увеличение синтеза защитных белков “острой фазы” (Среактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, фибриногена и пр. ) - ↑ антитоксическая функция клеток - ↓ размножение микроорганизмов и вирусов - ↑ артериального давление, ↑ ЧСС и МО, ↑ диуреза • Постепенно падает образование экзо- и эндопирогенов.

St. decrementi (стадия падения tº тела) • Снижение содержания пирогенов. • Снижение возбудимости “холодовых” нейронов на фоне высокой активности “тепловых” нейронов из-за мощной афферентации с “тепловых” рецепторов кожи , внутренних органов и воздействия протекающей теплой крови через гипоталамические центры. • Активация парасимпатической нервной системы на фоне снижения активности симпатической нервной системы. Усиление теплоотдачи - расширение сосудов - потоотделение - ослабление термогенеза • ТО>ТП

ОСЛОЖНЕНИЯ ЛИХОРАДКИ 1. В возрасте то 6 до 12 месяцев механизмы сократительного термогенеза могут привести к развитию фебрильных судорог. 2. В пожилом возрасте – при критическом снижении tº тела на фоне атеросклеротических поражений сосудистой стенки, падения ее эластичности , расширение сосудов возникает коллапс.

Торможение развития лихорадки Недостаточность сократительного термогенеза • Снижение лейкоцитов (лейкопения) • Уменьшение синтеза лейкоцитарных (истинных) пирогенов при длительном голодании • Атрофия мышц (старческий возраст) • Полное и частичное голодание

Лихорадка • По степени подъема температуры тела: – – субфебрильная ……………. 37, 1 – 38, 0 фебрильная…………………. 38, 0 - 39, 5 пиретическая ………………. . 39, 5 – 40, 9 гиперпиретическая…………. 41 и выше

Типы температурных кривых при лихорадке у тип лихорадки o колебания t (сут) постоянная (f. continua) не более 1 о. С послабляющая (f. remittens) 1. 5 - 2 о. С перемежающаяся (f. intermittens) изнуряющая (f. hectica) атипичная (f. athipica) периодические большие размахи со снижением tо утром до нормы и ниже заболевания крупозная пневмония, сыпной тиф экссудативный плеврит, туберкулёз в у в у в у в t. OC 40 37 40 малярия 37 40 3 - 5 о. С не закономерные колебания температуры сепсис 37 40 сепсис 37

Типы температурных кривых при лихорадке колебания to (сут) тип лихорадки волнообразная не более 1 о. С (f. undulans) (с общими волнами) извращённая (f. inversa) заболевания возвратный тиф утренняя температура выше вечерней (колебания 1 – 1. 5 о ) СПИД Формы падения температуры при лихорадке лизис t. OC 40 35 у в у в у кризис в у в t. OC 40 35 у в у в у в

ОСНОВНЫЕ АДАПТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛИХОРАДКИ БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ И / ИЛИ БАКТЕРИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГИПЕРТЕРМИИ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ФАКТОРОВ СИСТЕМЫ ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА АКТИВАЦИЯ СТРЕСС-РЕАКЦИИ ПОВЫШЕНИЕ АДАПТИВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРИ ЛИХОРАДКЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ЧРЕЗМЕРНО ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ РАССТРОЙСТВО ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПЕРЕГРУЗКА ОРГАНОВ И СИСТЕМ, УЧАСТВУЮЩИХ В РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ РАССТРОЙСТВО ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ, ПРЯМО НЕ УЧАСТВУЮЩИХ В РАЗВИТИИ ЛИХОРАДКИ ОРГАНИЗМА

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ *Преходящее умеренное (в пределах верхней нормы) повышение температуры тела. границы *Развивается под влиянием непирогенных факторов. *Характеризуется теплопродукции временным преобладанием в сравнении с теплоотдачей при сохранении функции механизмов терморегуляции.

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПРИЧИНА НЕПИРОГЕННЫЕ АГЕНТЫ ВРЕМЕННОЕ ПРЕОБЛАДАНИЕ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ В СРАВНЕНИИ С ТЕПЛООТДАЧЕЙ МЕХАНИЗМ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОРГАНИЗМА СОХРАНЁН (!) УМЕРЕННОЕ, КАК ПРАВИЛО, ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НЕЗНАЧИТЕЛЬНО ВЫРАЖЕННЫЕ ВЕГЕТАТИВНЫЕ РЕАКЦИИ

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЭНДОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ПСИХОГЕННЫЕ НЕЙРОГЕННЫЕ ЦЕНТРОГЕННЫЕ РЕФЛЕКТОРНЫЕ ЭКЗОГЕННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ НЕЛЕКАРСТВЕННЫЕ