Типовые нарушения нервной системы Постулаты ЦНС

Типовые нарушения нервной системы

Постулаты • ЦНС не имеет запасов кислорода и глюкозы • До 60% всей глюкозы, потребляемой в организме утилизируется в ЦНС • На долю мозга приходится 20% всего потребляемого кислорода • 15% всей изгоняемой сердцем крови поступает в мозг • Наиболее чувствительны к гипоксии и голоданию филогенетически более молодые клетки

Постулаты • Наиболее чувствительны к гипоксии и голоданию филогенетически более молодые клетки • Нарушение психики выявляют уже тогда, когда Ра 02 в артериальной крови снижается до 40— 50 мм рт. ст. Когда Ра 02 падает ниже 30 мм рт. ст. , через 20 с наступает потеря сознания, а еще через 20 с исчезает электрическая активность мозга.

Постулаты • В норме мозговой кровоток 50— 60 мл/мин на 100 г массы независимо от колебаний среднего АД в пределах от 45 до 170 мм рт. ст. • Глобальные изменения мозгового кровотока возникают либо при сильном падении АД (ниже 45 мм рт. ст. ), либо при отеке мозга. • Ткани мозга сохраняют жизнеспособность при снижении кровотока до 1/3 от нормального (до 15 — 20 мл/мин на 100 г массы) в течение 30— 60 мин и только после этого изменения в мозге становятся необратимыми.

• Любой патологический процесс в нервной системе, ведущий к расстройству её деятельности, а также организма в целом, включая поведение и психику, начинается с повреждения гистологических элементов нервной системы, в первую очередь нейронов (мембран, рецепторов, ионных каналов, вторичных посредников, генетического аппарата).

Механизмы компенсации • способность нейронов реорганизовывать свои синаптические контакты с клеткамимишенями; • способность нервной системы к обучению и формированию новых навыков.

Морфология нейрона

Причины повреждений нервной системы • Эндогенные факторы • Экзогенные факторы • Факторы риска повреждения нервной системы (условия): - интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия фактора; - состояние нервной системы в момент действия патогенного агента и состояние гематоэнцефалического барьера

Эндогенные причины повреждений нервной системы

Экзогенные причины повреждений нервной системы Химические (спирты; ядохимикаты: Физические ФОС; нервно(травма, радиация, паралитические отравляющие снижение или вещества; увеличение р02 во фармакологическ вдыхаемом воздухе) ие препараты центрального действия) Биологические (нейротропные вирусы: бешенства, полиомиелита, герпеса; микробы: сифилис, лепра; микробные токсины: ботулинический, дифтерийный, столбнячный). Психогенные (психотравмирую щие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения)

Факторы риска • Значительные и труднообратимые нарушения нервной деятельности могут возникать под влиянием не только сильных, но и слабых патогенных факторов при определённых режимах их воздействия. Например, небольшие дозы алкоголя, наркотиков, ЛС при достаточной продолжительности и частоте их потребления способны вызывать грубые нарушения ВНД, движений, чувствительности и другие расстройства.

Факторы риска • Состояние нервной системы в момент действия патогенного агента. Оно определяется её генетическими особенностями (например, типом ВНД) и предшествующими структурнофункциональными повреждениями. На таком фоне патогенность повреждающих воздействий увеличивается.

Факторы риска • Состояние гематоэнцефалического барьера. Патологическая проницаемость гематоэнцефалического барьера для экзо- и эндогенных факторов может возникать при действии ионизирующей радиации, интоксикации спиртами, микробными токсинами, в условиях охлаждения организма, развития тяжёлых стрессовых ситуаций, различных шоковых состояний.

Факторы риска • Особое значение, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера имеет для нарушения иммунной автономии головного мозга и развития вследствие этого состояний иммунной аутоагрессии с поражением нервной системы (например, рассеянного склероза, энцефаломиелита).

Результаты воздействий причинных факторов Функциональные Органические нарушения ЦНС

Повреждения нейронов ЦНС

Неспецифический характер повреждения нейронов • Нарушения энергообеспечения нейронов - Уменьшение поступления в клетки глюкозы и кислорода (гипоксемия, гипогликемия, анемия, снижение мозгового кровообращения, увеличение диффузионного пути глюкозы и 02 от сосуда до нейронов при отёке мозга). - Снижение активности ферментов биологического окисления (отравления цианидами и солями тяжёлых металлов, авитаминозах В, воздействии радиации, высокой температуры, продуктов нарушенного обмена). - Разобщение процессов окисления и фосфорилирования (избыток в нейронах Са 2+ и накопление жирных кислот). - Нарушение транспорта энергии от мест образования макроэргических соединений до мест расходования энергии (повреждение мембран).

Неспецифический характер повреждения нейронов • Расстройства синтеза белка в нейронах. - дефицит аминокислот, нарушения энергообеспечения, снижение активности ферментов протеосинтеза. - расстройства синтеза белка приводят к катастрофическим последствиям для всех сторон жизнедеятельности нервных клеток и в итоге — к их гибели.

Неспецифический характер повреждения нейронов • Дисбаланс ионов и жидкости в нейронах. - Ионный гомеостаз нейронов обеспечивается работой энергозависимых калиевых, натриевых, кальциевых и других ионных каналов. - Типичные проявления ионного дисбаланса: накопление Na+ и Са 2+ в нейронах и избыток К+ во внеклеточном пространстве. - Последствия: стойкая деполяризация, повышение осмотического давления в нейронах, их набухание и последующая гибель.

Неспецифический характер повреждения нейронов • Повреждение мембран нейрона. - причины: чрезмерное образование активных форм 02 и усиление СПОЛ, активация эндогенных фосфолипаз, механическое растяжение мембран. - Последствия. Нарушения электрогенеза, синаптической передачи, синтеза белка, аксонного транспорта, в последствии гибель клетки путём аутолиза и апоптоза.

Неспецифический характер повреждения нейронов • Апоптоз нейронов. - Причины: гипоксия нервной ткани любого типа (атеросклероз, опухоли, сдавливающие сосуды), внутриклеточный ацидоз, запуск СПОЛ - механизмы повреждения нейрона тесно взаимосвязаны и потенцируют друга, образуя порочные круги (circulus vitiosus).

Повреждения нейронов ЦНС

Механизмы расстройств интегративной деятельности нервной системы • Афферентные нарушения - расстройства восприятия различных воздействий и проведения сигнала от афферентных структур к нервным центрам. • Центральные нарушения - расстройства процессов анализа афферентных сигналов, синтеза и генерации эфферентного сигнала нервными центрами. • Эфферентные нарушения - расстройства проведения сигналов из центра и их восприятия исполнительными структурами.

наркоз, эпилепсия

Патологическое ослабление нервных влияний Причины ослабления нервного влияния: • Органические повреждения центрального аппарата: механическая травма головного и/или спинного мозга, а также органных и тканевых нервных; воспалительные процессы; опухоли; дегенеративные процессы; нарушения кровообращения (чаще всего — ишемия, а также венозная гиперемия, стаз).

Патологическое ослабление нервных влияний Причины ослабления нервного влияния: • Функциональные изменения центрального аппарата нервной регуляции: снижение интенсивности возбудительного процесса (например, при наркозе); гиперактивация ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние на эффекторы.

Патологическое ослабление нервных влияний Причины ослабления нервного влияния: • Нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля ( «денервационный синдром» ): травматическое прерывание (частичное или полное) проведения сигналов; расстройства проведения ПД по аксонам и/или аксонного транспорта; расстройства восприятия нервных воздействий.

Патологическое усиление нервных влияний • Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного чрезмерного повышения уровня и/или длительности возбуждения нейронов: увеличение притока возбуждающей афферентации, пролонгирование действия возбуждающих нейромедиаторов, повышение чувствительности нейронов к возбуждающим сигналам, ослабление тормозных влияний.

Фазовые состояния нервной системы • Фазовые состояния — нарушения адекватных соотношений между интенсивностью и/или характером ( «качеством» ) ответной реакции и параметрами раздражителя, вызывающего данную реакцию. Ответы нервной системы в количественном или качественном отношениях не соответствуют параметрам раздражителя, и потребностям организма.

Виды фазовых состояний • Уравнительное. Одинаковые ответы на воздействия разной интенсивности. • Средних раздражителей. Максимальный ответ только на раздражители средней интенсивности. • Парадоксальное. Слабая реакция на сильный раздражитель, сохранение или усиление реакции на слабые раздражители. • Тормозное. • Ультрапарадоксальное. Негативные реакции развиваются в ответ на положительные раздражители, и наоборот.

Нейрогенные расстройства движений • • Нейрогенные расстройства движений патологические изменения количества движений, их темпа и координации Гипокинезии — ограничение объёма и скорости произвольных движений. Гиперкинезии — выполнение избыточных непроизвольных движений. Гиподинамии — снижение силы мышечных сокращений при движении. Атаксии — нарушение координации движений.

Гипокинезии — ограничения объёма, количества и скорости движений, как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений — гиподинамией • Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений. • Паралич —полное отсутствие произвольных движений.

Гипокинезии • • Гипокинезии — в зависимости от распространённости: Моноплегия — паралич или парез одной конечности (руки или ноги). Параплегия — паралич или парез обеих рук или обеих ног. Гемиплегия — паралич или парез левой или правой половины тела. Тетраплегии — паралич или парез рук и ног.

Гипокинезии — в зависимости от изменения тонуса мышц: • Спастические. Повышен тонус мышц одной группы (сгибателей рук, разгибателей ног). • Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов ( «восковидная ригидность» ). • Вялые. Понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра.

Гиперкинезии • • В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют формы гипокинезии: Центральные, Периферические, Экстрапирамидные, Миастенические (нервно-мышечные)

Проявления центральных параличей и плегий • Гиперрефлексия. • Мышечная гипертония. • Патологические рефлексы (например, Бабинского, Россалимо, Бехтерева). • Клонус — высокая степень повышения сухожильно-мышечных рефлексов. • Синкинезии — непроизвольные мышечные сокращения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении произвольных движений другой конечностью.

Проявления периферического паралича или пареза • Снижение мышечного тонуса (гипотония). • Избыточность пассивных движений в парализованной конечности. • Гипо- или арефлексия. • Гипо- или атрофия мышц. • Дегенерация мышц с замещением их жировой и соединительной тканью. • Снижение возбудимости мышц.

Проявления экстрапирамидных парезов и параличей • Повышение тонуса мышц по ригидному типу. • Появление постуральных, позотонических рефлексов (нистагм глаз или головы при вращении телом). • Каталепсия — длительное застывание туловища или конечности в приданном положении. • Нет патологических рефлексов и выраженной гиперрефлексии.

Миастенические гипокинезии • • Механизмы: Блокада постсинаптических холинорецепторов AT. Снижение чувствительности холинорецепторов. Проявления: мышечная слабость, быстрая утомляемость мышц при физической нагрузке.

Гиперкинезии Локализация поражения корковые Тип движений Распространенность быстрые местные медленные общие подкорковые стволовые

Быстрые гиперкинезии Судороги — внезапные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости. • Клонические. Кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, через небольшие промежутки времени. Распространённые выраженные клонические судороги обозначают как конвульсии. • Тонические. Длительные мышечные сокращения, с «застыванием» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. • Смешанные.

Быстрые гиперкинезии Хорея — беспорядочные, быстрые, неритмичные, насильственные сокращения различных групп мышц. Наблюдается при длительной ишемии мозга, атеросклеротическом поражении, ревматическом энцефалите, черепно-мозговых травмах.

Быстрые гиперкинезии Тремор — гиперкинез дрожательного типа. Характеризуется непроизвольными, стереотипными ритмическими колебательными движениями тела или его частей в результате повторяющихся сокращений и расслаблений мышц. • Возникает преимущественно при поражении ствола мозга. Наблюдается при органических поражениях головного мозга (рассеянном склерозе, болезни Уилсона—Коновалова, энцефалите, расстройстве кровоснабжения), экзогенной интоксикации организма (алкоголем, ртутью, морфином).

Быстрые гиперкинезии Тик — быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или групп мышц, обусловливающие насильственные движения (например, мигание, прищуривание глаз, жестикуляция). Наблюдаются в основном при поражении экстрапирамидной системы в результате энцефалита, интоксикаций, в том числе ЛС (например, при употреблении психофармакологических средств), а также при некоторых психических расстройствах.

Медленные гиперкинезии • Атетоз — непроизвольные стереотипные, медленные червеобразные вычурные движения, возникающие в результате одновременной длительной активации мышц агонистов и антагонистов. Чаще всего поражаются дистальные отделы конечностей. • Спастическая кривошея — деформация шеи и неправильное положение головы (наклон в одну сторону) в результате длительного спазма мышц шеи.

Атаксии • Атаксии — локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временнóй координации произвольных движений. При этом сила мышц практически не изменена. • В координацию движений вовлечены: спинной мозг, средний мозг, таламус, мозжечок, лобные отделы коры головного мозга, лабиринт.

Виды атаксий • Сенситивная атаксия (заднестолбовая) – развивается вследствие недостаточности или отсутствия афферентных сигналов от нервных окончаний в мышцах или сухожилиях о положении отдельных частей тела, степени сокращений мышц, скорости их движений, сопротивлений этим движениям.

Виды атаксий • Мозжечковая атаксия. • Корковая атаксия. Является результатом повреждения нейронов лобной или височной зоны коры большого мозга. • Вестибулярная (лабиринтная) атаксия. Возникает, например, при энцефалитах, опухолях, в области ствола мозга или IV желудочка.

Проявления атаксий • Статическая форма – нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя. • Динамическая форма – нарушение выполнения различных произвольных движений конечностями, особенно руками. • Статико-локомоторная форма – расстройство координации при стоянии и ходьбе.

Нарушения регуляции вегетативных функций • Вегетативная (автономная) нервная система регулирует жизненно важные функции: • дыхание, • кровообращение, • пищеварение, • обмен веществ, • температуру тела, • продолжение рода.

Нарушения регуляции вегетативных функций • нарушение механизмов регуляции артериального давления; • нарушения функции внешнего дыхания; • расстройства потоотделения (дисгидроз); • нарушение слезо- и слюноотделения; • расстройства функций мочевого пузыря и кишечника; • нарушение зрачковых рефлексов.

Боль • Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти. • Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

Сигнальное значение боли • Ощущение боли — сигнал о реальной или потенциальной опасности повредить организм. - Мобилизация организма для защиты от патогенного агента. Поведенческая реакция на боль, направлена либо на «уход» от действия повреждающего фактора (например, отдёргивание руки), либо на его ликвидацию (извлечение из кожи инородного тела и т. п. ). - Ограничение функции органа или организма в целом. Болевое ощущение при инфаркте миокарда сопровождается страхом смерти. Это заставляет пациента значительно ограничить двигательную активность. А это в свою очередь существенно снижает гемодинамическую нагрузку на повреждённое сердце.

Патогенное значение боли • Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает нарушение функции тканей и органов, развитие общих реакций организма: повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

Причины боли Физические Химические (механическая (попадание на Биологические травма, кожу или (высокая повышенная или слизистые концентрация пониженная оболочки сильных кининов, кислот, щелочей, температура, гистамина, окислителей; высокая доза УФ, серотонина и др. электрический накопление в ткани БАВ). солей кальция или ток, сдавление калия). отеком).

Виды боли Протопатическая Эпикритическая ( «медленная» , ( «быстрая» , «первая» , «тягостная» , «древняя» ) «предупредительная» ) боль возникает под боль возникает в действием сильных, результате воздействия «разрушительных» , раздражителей малой «масштабных» и средней силы. раздражителей.

Характеристики болей Свойство боли Эпикритическая Протопатическая Источник боли Кожа, слизистые Внутренние органы Латентный период Короткий Длительный Продолжительность Быстро после устранения прекращается Долго сохраняется Порог восприятия Низкий Высокий Локализованность Точная Диффузная

Механизмы боли механизмы формирования боли (ноцицептивная система) механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система)

Ноцицептивная система Воспринимающий Проводящие пути: Центральные нервные аппарат: структуры: - Афферентные - Ноцицепторы проводники боли - Эпикритическая боль свободные нервные проникают в спинной мозг результат восхождения окончания, через задние корешки и болевой импульсации по активизирующиеся только контактируют с таламокортикальному пути к при действии вставочными нейронам соматосенсорной ноцицептивных агентов задних рогов. зоны коры большого мозга. Субъективное ощущение боли - Сверхсильное - В спинном мозге формируется именно в коре воздействие на механо-, возможна конвергенция хемо-, терморецепторы возбуждения для разных - Протопатическая боль также может привести к видов болевой результат нейронов переднего формированию ощущения чувствительности таламуса и гипоталамических боли ( «ложная» боль) структур

• Целостное ощущение боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию о протопатической и эпикритической боли, а также о других видах воздействий. В коре мозга происходят отбор и интеграция информации о болевом воздействии, превращение чувства боли в страдание, формирование целенаправленного, осознанного «болевого поведения» .

Антиноцицептивная система Нейрогенные механизмы: нисходящие пути от Гуморальные механизмы: нейронов серого вещества представлены вокруг желудочков мозга, опиоидергической, покрышки моста, серотонинергической, миндалевидного тела, норадреналинергической и гиппокампа, отдельных ГАМКергической системами ядер мозжечка, мозга. ретикулярной формации, подавляющие чувство боли

Неврозы • Невроз является реакцией личности на трудную, часто не разрешимую для него ситуацию. В целом в основе возникновения неврозов находится невротический конфликт, т. е. такое отношение личности к конкретной ситуации, которое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

Условия развития неврозов биологические социальные психогенные • Наследственная предрасположенность. • Пол (невроз реже возникает у мужчин). • Возраст (невроз чаще развивается в пубертатном и климактерическом периодах). • Конституциональные особенности человека (к неврозам более склонны астеники). • Перенесённые и текущие заболевания, снижающие резистентность организма. • Особенности профессиональной деятельности (информационные перегрузки, однообразие трудовых операций). • Уровень образования • Неблагополучное семейное положение. • Неудовлетворительные бытовые условия. • Особенности сексуального воспитания и др. • Неудобное рабочее место или транспорт. • Личностные особенности (индивидуальный способ мышления, восприятия, поведения и реагирования на воздействия у данного человека). • Психические травмы в детстве. • Психотравмирующие ситуации (тяжёлая болезнь или утрата близких, служебные или «академические» трудности). Формирование невроза

Невроз навязчивых состояний • Причина: диссоциация ( «конфликт» ) между желаниями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализации по моральным или иным соображениям. При этом в коре головного мозга формируется патологический очаг возбуждения. Обычно это происходит после одного из эпизодов, когда человек забыл сделать что-то важное (выключить газ, закрыть дверь, накормить ребёнка и т. п. ) или перенёс состояние страха (высоты, остановки лифта, беззащитности).

Невроз навязчивых состояний • Все разновидности навязчивых состояний характеризуются повторяющимся чувством страха, боязни, фобии чего-либо и/или кого -либо: определённых предметов, деятельности, ситуаций. Начало невроза навязчивых состояний формируется по механизму условного рефлекса. Позже условия возникновения фобии расширяются.

Невроз навязчивых состояний • Виды: - Социальные фобии — повторяющаяся абсурдная боязнь, страх оказаться в затруднительном или унизительном положении в обществе: во время общественного выступления, чтения лекции, на экзамене, в гостях. Нередко это действительно приводит к неудаче и закрепляет фобию. - Обсессивно-компульсивные расстройства — навязчивые, повторяющиеся, «лезущие» в голову идеи, мысли, «приказы» совершить то или иное действие. Человек сопротивляется этому, осознавая и боясь нежелательности, абсурдности и бессмысленности такого действия (например, убийства любимого существа, родственника; постоянного мытья рук из-за страха заразиться или испачкаться; бесконечной проверки себя — закрыл ли дверь, выключил ли газ и т. п. ). - Простые фобии — постоянные немотивированные страхи и/или стремление избегать ситуаций, которые могут реализовать эти опасения (клаустрофобия, канцерофобия).

Истерический невроз • Группа расстройств характеризуется имитацией, но не симуляцией, пациентами болезней и богатыми соматоформными нарушениями. Последнее проявляется чрезмерным вниманием к своему здоровью, необоснованной тревогой за него, убеждённостью в наличии болезни, которая в действительности отсутствует. При истерии, как правило, имеется «желание болезни» и высокая внушаемость. Этим объясняется полиморфизм истерических расстройств, их нарочитый, демонстративный и утрированный характер.

Проявления истерии • Неадекватное поведение. Аффективность, впечатлительность, внушаемость и самовнушаемость, неустойчивость настроения, забывчивость. Истерические эмоционально-аффективные расстройства сопровождаются театральностью и наигранностью переживаний, их приуроченностью к определённым ситуациям. Люди с истерическим неврозом стараются произвести впечатление весьма занятых, значимых, влиятельных личностей, являющихся центром событий. На самом деле они являются, как правило, персонами мелкими, невдумчивыми, суетливыми, зависимыми от других людей.

Проявления истерии • Вегетативные расстройства (например, гипо - или гипертензивные реакции, одышка, приливы «горячей крови» к лицу, тахикардия, аритмия, потливость, диспептические расстройства). • Двигательные расстройства. Возможны судорожные припадки (без потери сознания и ушибов!), преходящие парезы и параличи; возможна кратковременная афония из-за паралича голосовых связок.

Проявления истерии • Сенсорные нарушения. Истерический невроз нередко сопровождается преходящей слепотой, глухотой, потерей обоняния, вкуса, парестезиями. • Сексуальные отклонения (например, импотенция, снижение либидо).

Неврастения • Причина: диссоциация ( «конфликт» ) между требованиями к самому себе (как правило, завышенными) и невозможностью их реализовать. Это обусловливает перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения.

Проявления неврастении • Вегетативные расстройства (нарушения ритма сердца, гипо-или гипертензивные реакции, желудочнокишечные расстройства, повышенная потливость). • Повышенные возбудимость, утомляемость и истощаемость нервной системы. • Чрезмерная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость. • Расстройства внимания, нарушение его концентрации. • Сниженная работоспособность, вялость. • Неустойчивость настроения, нередко — подавленность. • Расстройства сна (нарушение засыпания, беспокойный сон, неприятные сновидения).

Общие проявления невротических состояний • Неадекватность вегетативных реакций воздействию (например, тахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и слизистых, гипо- и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппетита, ощущение болей в сердце, возникающих в ответ на воздействие, которому пациент придаёт особое значение).

Общие проявления невротических состояний • Развитие патологических сенсомоторных реакций (например, повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям или изменениям в организме, суетливость, бессмысленные излишние движения, жестикуляция, проходящие парезы и параличи, неадекватная событию мимика).

Общие проявления невротических состояний • Частые аффективные реакции — бурное эмоциональное реагирование на воздействие или ситуацию (например, тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение, рыдания, брань). Пациент «не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом» .

Общие проявления невротических состояний • Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о форме поведения. В клинике это обозначается как идеаторная переработка и выработка мер компенсации. Они направлены на преодоление сложившейся ситуации и болезненных ощущений.