Тип реакции Механизм развития Клинические проявления Тип I

Тип реакции Механизм развития Клинические проявления Тип I Реагиновые реакции Развивается в результате связывания аллергена с Ig. E, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявления Анафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др. Тип II Цитотоксическ ие реакции Обусловлены Ig. G или Ig. M, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клетокмишеней Циркулирующие иммунные комплексы с Ig. G или Ig. M фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др. ), повреждающих эндотелий сосудов и ткани. Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит, лекарственный агранулоцитоз, др. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, контактируя с Аг, продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги, моноциты, лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат. Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета. Тип III Иммунокомпле ксные реакции, опосредованн ые иммунными комплексами Тип IV Клеточноопосредованн ые реакции Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.

3. Стадии аллергических реакций. У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами Ig. E-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии: Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т. е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело» . Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии. Патофизиологическая – стадия клинических проявлений. Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом, он будет выглядеть следующим образом: Первый контакт с аллергеном Образование Ig. E Фиксация Ig. E на поверхности тучных клеток Сенсибилизация организма Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток Выход медиаторов из тучных клеток Действие медиаторов на органы и ткани Аллергическая реакция. Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

1 Первый контакт с аллергеном. 2 Образование Ig E. На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ, и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование. Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно Ig. Е, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig-E зависимой аллергией. Ig. E вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочнокишечном тракте. 3 Фиксация Ig. E к мембране тучных клеток. Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то Ig. E обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др. , и называются медиаторы аллергических реакций. Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.

4 Сенсибилизация организма. Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т. е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним. Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются Ig. Е, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток. Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Тлимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену. Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т. к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы. 5 Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток. Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.

6 Выход медиаторов аллергии из тучных клеток. Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др. ) повреждаются вышедшими медиаторами. При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии. 7 Действие медиаторов на органы и ткани. Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц. 8 Клинические проявления аллергической реакции. В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже). Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.