Тип Эвгленовые Тип «Корненожки» 60 слайда 113 изображений Составитель: А. Ф. Бартенев, 2009 добавлено и изменено 2010
Тип Euglenozoa - евгленові (эвгленовые) Клас Euglenoidea – евгленові (эвгленовые)
Отряд Панцирные жгутиконосцы или Перидинеи (Dinoflagellata или Peridinea) Панцирные жгутиконосцы — обширная группа простейших, широко распространенная в морях и пресных водах. Подавляющее большинство видов этого отряда относится к планктонным формам. Ceratium sp.
Жгутиконосцы динофлагелляты – (Dinoflagellata) Красные приливы – опасное явление, характерное для тропических морей (и не только). Оно вызвано быстрым ростом численности одноклеточных морских организмов (жгутиконосцев динофлагеллят (Dinoflagellata)и др. ), которые скапливаются у берегов в таком количестве, что вода меняет свой цвет. Эти крохотные организмы могут быть смертельно опасны для прочих морских обитателей, поскольку вырабатывают токсины, убивающие многих моллюсков, ракообразных, рыб. В результате страдают и более крупные животные – такие, как дюгони, птицы и дельфины. Подобное бурное размножение водорослей случается не только у берегов США (Мексиканский залив), но также и в Персидском заливе до побережья Омана, где на берег в этом году выносит тонны мертвой рыбы. Во многих регионах мира, включая Гонконг и Флориду, красные приливы возникают в конце лета и осенью. У восточных берегов ОАЭ недавно отмечались завихрения коричневой/желтой воды, протягивающиеся на многие мили вдоль побережья – предполагается, что это тоже результат цветения водорослей. Людям также следует остерегаться красных приливов, поскольку они могут вызвать раздражение дыхательных путей и кожи у купальщиков, а также отравление при употреблении в пищу моллюсков, накопивших в своем организме токсины.
«Красные приливы»
• Среди планктонных водорослей, обитающих в Чёрном море, есть такой необычный вид как ноктилюка (ночесветка) (Noctiluca miliaris) — водоросль-хищница (1 -3 мм в диаметре), питающаяся готовыми органическими веществами и помимо этого обладающая возможностью фосфоресцировать (именно благодаря этой водоросли в августе иногда наблюдается свечение моря).
Тип Euglenozoa - евгленові (эвгленовые) Клас Kinetoplastidea - кінетопластиди (кинетопластиды) Ряд Trypanosomatidae - тріпаносоматиди (трипаносоматиды) ◄ Морфологические фазы: a - амастигоная стадия; б - промастиготная в - эпимастиготная; г - трипомастиготная
Африканский трипаносомоз • Трипаносомоз африканский (сонная болезнь) • - природно-очаговая болезнь животных и людей, характеризующаяся длительной лихорадкой, сыпью, отеками, поражением центральной нервной системы. • Возбудитель - трипаносомы (биченосцы) - одноклеточные простейшие организмы, паразитирующие в органах и тканях животных и людей. В организме млекопитающих трипаносомы размножаются простым делением и вызывают поражения внутренних органов, кровеносных сосудов, нарушают обменные процессы. • Известны также случаи заражения при переливаниях крови, половым путем, а также внутриутробные заражения плода от больной матери. • Естественная восприимчивость людей высокая.
Заир !!! Гамбийская форма болезни имеет к основном антропоназный характер. Она распространена в странах Западной и Центральной Африки между 15 'с. ш. и 18' ю. ш. , особенно в Заире. Заболеваемость иногда принимает характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года, когда мухи концентрируются вокруг не пересыхающих водоемов вблизи населенных пунктов. В этих условиях заражения подвержены в равной мере лица обоих полов, взрослые и дети.
Гамбийская форма Т. отличается длительным, хроническим течением. Выделяют два периода болезни, ранний (гематолимфатический) и поздний (менингоэнцефалитический). Ранний период продолжается от нескольких месяцев до 5 лет, в среднем — 1 год. На коже в месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает первичный аффект — трипаносомный шанкр — плотный, болезненный волдырь диаметром 1— 2 см. При выходе трипаносом в лимфатическую систему и кровь процесс генерализуется. Характерный симптом этого периода болезни — лихорадка неправильного типа, длящаяся месяцами. На коже груди и спины появляются эритематозные высыпания, имеющие форму колец. Характерны постоянная головная боль, периферические отеки, в т. ч. на лице. Ранний и частый симптом — лимфаденопатия; особенно характерно увеличение затылочных лимфатических узлов (симптом Уинтерботтома). При отсутствии лечения больные иногда погибают в раннем периоде заболевания, но обычно болезнь переходит во второй период, или собственно сонную болезнь. Появляются сонливость (даже днем), тремор рук и ног, гиперестезия. Больные болезненно реагируют на привычные шумы, например на звук закрываемой двери (симптом Керанделя). Отмечаются расстройства зрения, скандированная речь, судороги и параличи конечностей, нарушения психики, вплоть до маразма. Прогрессирует общее истощение, и больные погибают в коматозном состоянии.
Родезийская форма болезни имеет в основном зоонозный характер. Она встречается в саваннах Восточной и Южной Африке (Эфиопия, Кения, Уганда и др. ).
• • • Человек заражается главным образом во время пребывания на территории природных очагов, в процессе охоты, отдыха, сельскохозяйственного освоения земель. Обычны спорадические случаи, однако отмечены и эпидемические вспышки. Чаще болеют взрослые мужчины. Инкубационный период длится 2 - 3 недели, однако может укорачиваться и удлиняться до нескольких месяцев. На месте укуса возникает фурункул (трипаносомный шанкр), который исчезает через несколько дней, иногда оставляя небольшой рубец. При гамбийской форме болезни лихорадка начинается постепенно, при родезийской - остро, носит неправильный характер, сопровождается головной болью, слабостью, разбитостью. Наблюдается увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, периодические кожные высыпания до 10 см в диаметре. Кроме того, при родезийской форме имеют место сосудистые расстройства - учащение сердцебиения, отеки лица, увеличение печени. В дальнейшем при гамбийском варианте заболевание может приобретать хронический характер, затягиваясь на несколько лет и характеризуясь выраженными симптомами поражения центральной нервной системы (психические поражения, апатия, сонливость или бессонница, нарушение походки). При родезийском варианте заболевание протекает остро, длится 3 -9 месяцев с преобладанием явлений токсикоза и часто завершается летально.
Глоссоидный тип строения хоботка В организмы человека трипаносамы проникают из слюны мухи цеце, попавшей в ранку, образующуюся при укусе.
• Ученые открыли способ борьбы с прежде неуязвимой сонной болезнью, вызываемой мухами цеце, – трипаносомозом. Ею страдают около 400 тысяч человек в мире, причем ежегодно погибают более 300 тысяч. Способ спастись нашли исследователи из Межуниверситетского института биотехнологий во Фландрии (VIB) и Открытого университета в Брюсселе. Одно из главных следствий сонной болезни – нарушение сна, которое в конечном счете и приводит к коме и смерти. Менее 10% пациентов успевают вовремя обратиться за медицинской помощью. Причем существующее лечение крайне токсично, нередко также заканчивается летальным исходом и в любом случае эффективно лишь на ранних этапах заболевания. Когда трипаносомы проникают в кровь, каждая начинает изменять свою белковую оболочку тысячью способов, поэтому все попытки создать вакцину до сих пор заканчивались провалом. По той же причине иммунная система просто не успевает вырабатывать собственные антитела для борьбы с инфекцией. Поначалу с сонной болезнью боролись теми же мерами, что в наши дни борются с птичьим гриппом. Позже главным способом борьбы считалось уничтожение или снижение численности мухи цеце. В 2002 году в рамках Всеафриканской кампании по истреблению цеце и трипаносомоза (болезни) (PATTEC) родился проект по выпусканию стерилизованных с помощью облучения радиацией самцов мухи цеце. Программа считается эффективной, однако до полного истребления мухи цеце должны пройти десятилетия. Вместе с тем кровь человека содержит специальный естественный защитный механизм – белок Apo. L 1, который нейтрализует большинство типов трипаносом. Однако Тrypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель родезийской формы сонной болезни – обладает специфическими белками, противодействующими даже такому ядовитому белку, как Apo. L-1. Некоторое время назад ученым стало известно, что одна из модификаций Apo. L-1 справляется и с родезийской формой заболевания. Укороченный вариант Apo. L-1 мог бы победить паразита, проникающего в тело, но для успешного противостояния он должен присутствовать в организме в высокой концентрации. Поэтому главной задачей специалистов стало придумать способ транспортирования потенциально лечебного белка туда, где он требуется, – к поверхности трипаносом. И здесь на помощь пришла нанотехнология.
Уже в 1857 году Ливингстон высказывал гипотезу, что сонной болезнью заражают мухи цеце. Когда предположили, что вирус, вызывающий сонную болезнь, обитает в диких животных, было решено для защиты человека и домашнего скота истребить всех диких копытных – зебр, антилоп, газелей и т. д. Полмиллиона копытных погибло, прежде чем выяснилось, что переносчиками сонной болезни могут быть также все мелкие виды. Ливингстон (Livingstone) Давид (18131873), исследователь Африки. Совершил ряд длительных путешествий по Юж. и Центр Африке (с 1840). Исследовал впадину Калахари, р. Кубанго, басс. р. Замбези, оз. Ньяса, открыл оз. Ширва, водопад Виктория, Бангвеулу и р. Луалабу, исследовал оз. Танганьика.
Trypanosoma cruzi – возбудитель болезни Шагаса (американский трипаносомоз ) Trypanosoma cruzi in culture (epimastigote) Trypanosoma cruzi crithidia Распространен в странах Центральной и Южной Америки. Для Южной Америки это районы от Чили и Аргентины до Мексики, по отчетам о деятельности MSF 2005 г приблизительно 1, 8 миллиона мексиканцев заражены этой болезнью. Заболевание передается триатомовыми клопами от больного человека или зараженных диких животных (броненосцы, опоссумы, лесные крысы, обезьяны и др. ). Приезжие, проживающие, как правило, в благоустроенном жилье в городах, заболевают крайне редко. Паразиты передаются людям 3 способами: • Через клопов, которые живут в трещинах и щелях заброшенных зданий, обычно в сельских районах. Они появляются ночью, чтобы укусить и высосать кровь. • Фекалии насекомых содержат паразитов, которые могут проникнуть в ранку на коже. • Через переливание крови, если кровь была не до конца проверенна. Болезнь может быть врождённой и передаться от зараженной матери к плоду.
Triatoma sp. – клоп из семейства хищнецов
Трипаносомы в основном переносят летающие клопы и их личинки (Triatoma). Клопов разносят домашние и дикие животные, грызуны, а также зараженные люди. Сами клопы заражаются при укусе больных и могут передавать трипаносомы через неделю-две, а после на протяжении всей жизни (до 2 лет). Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевания встречаются преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы. Сам больной «болезнью Шагаса» становится опасен через 9 -11 дней после заражения и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни. Патогенез Трипаносомы попадают организм человека, через фекалии клопов во время укуса или при чесании кожи и слизистых возле места укуса. Естественная восприимчивость людей высокая; одними из причин заражения являются переливание зараженной крови, врожденная форма или молоко инфицированной матери. Клинические проявления В десяти процентах случаев можно десятилетиями быть переносчиком паразитов и не подозревать об этом. Инкубационный период длится 1 -2 недели или месяц при заражении в результате переливания крови. В месте заражения образуется небольшое воспаление без нагноения, сопровождаемое воспалением лимфатических сосудов. Начинается острая стадия болезни (1 -2 месяца) - лихорадка и увеличиваются регионарные лимфатические узлы, могут возникать обширные отеки и кожная сыпь. Эта стадия наиболее опасна - велика вероятность смерти или серьезной болезни, особенно у маленьких детей. Далее, примерно на второй месяц, на фоне развития антител, состояние больного улучшается. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая без симптомов длится месяцами. Паразиты постепенно распространяются по всему телу, часто вызывая сердечные и желудочно-кишечные болезни, отмечается поражение нервной системы и органов дыхания. Чем больше времени проходит, тем серьезней заболевания, в том числе появляются аутоиммунные. В трети случаев такого заражения происходит фатальное повреждение органов.
Triatoma rubida Triatoma dimidiata
Trypanosoma cruzi – возбудитель болезни Шагаса • Обычно развивается небольшое заражение в том месте, где паразит попадает в кожу. Если это произошло около глаза, тогда веко раздувается. В течение нескольких дней может развиться лихорадка и вздуться лимфоузлы. Эта начальная острая фаза может вызвать серьёзную болезнь и смерть, особенно у маленьких детей. Обычно наступает бессимптомная фаза, которая длится несколько месяцев или лет, в течение которых паразиты попадают в большинство органов тела, часто вызывая сердечные и кишечные болезни, а также повреждение пищеварительной системы и постоянную слабость. В 32 -ух процентах случаев такого заражения происходит фатальное повреждение сердечной системы и пищеварительного тракта во время этой хронической фазы.
Клас Euglenoidea - евгленові (эвгленовые) Клас Kinetoplastidea - кінетопластиди (кинетопластиды) Ряд Trypanosomatidae - тріпаносоматиди (трипаносоматиды) Родина Leishmania - лейшманія Москиты
Промастиготы Leishmania major Амастиготы Leishmania tropica, расположенные внутриклеточно в макрофагах.
Взрослые особи москитов имеют длину 1, 3— 3, 5 мм. Укусы москитов болезненны. В месте укуса образуется папула или волдырь, появляются зуд и жжение. В отдельных случаях отмечается повышение температуры тела.
Переносчик лейшманиоза – москит Phlebotomus papatasi Москиты родов Phlebotomus и Sergentomyia распространены на юге Украины, в Молдове, на Кавказе, в республиках Средней Азии; условная северная граница их ареала — 47— 48° с. ш.
Обобщённая схема жизненного цикла лейшманий и эпидемиологических циклов лейшманиозов.
Global distribution of reported cases of leishmaniasis and Leishmania/ HIV co-infection, 1990 -1998
• • Лейшманиозы относятся к природно-очаговым заболеваниям. Распространение лейшманиозов совпадает с ареалом переносчиков — москитов. Заболевание встречается в 88 странах, преимущественно тропическом и субтропическом климате (66 стран в Новом Свете и 22 в Старом Свете). Около 12 миллионов человек страдают от лейшманиозов. Каждый год заболевает около двух миллионов человек, а примерно 350 миллионов живут в зонах риска. Приведённые цифры, возможно, недооценивают размер проблемы, потому что лейшманиозы распространены в основном в наиболее отсталых районах, где нет возможности распознать болезнь, и далеко не все распознанные случаи болезни регистрируются, потому что лейшманиозы подлежат обязательной регистранции лишь в 33 странах из 88. Во всех случаях, когда проводилось активное обследование групп населения в эндемических районах, заболеваемость оказывалась выше, чем считалось ранее. В зависимости от источника инфекции, лейшманиозы делятся на: Антропонозные, в которых источником заражения служит только человек, от которого могут заражаться москиты. От москитов болезнь может иногда передаваться и другим животным, но они не являются источниками инфекции для москитов. К таковым относятся L. tropica и L. donovani. Зоонозные, в которых источником инфекции являются животные — пустынные и полупустынные грызуны подсемейства песчанковых для L. major, ленивцы, дикобразы и некоторые другие млекопитающие для южноамериканских видов, псовые для L. infantum (chagasi). Различают кожную, слизисто-кожную и висцеральную формы инфекции. Кожная (локализованная или диффузная) форма в Старом свете вызывается в основном видами L. major, L. tropica и L. aethiopica (реже — L. donovani и L. infantum), а в Новом — L. mexicana и L. (Viannia) braziliensis. Около 90 % случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Афганистане, Бразилии, Иране, Перу, Саудовской аравии и Сирии. Слизисто-кожная инфекция начинается как реакция на укус, в осложнённых случаях может распространяться на слизистые оболочки, вызывая сильные деформации (особенно лица). В редких случаях, при вовлечении в процесс дыхательных путей, может приводить к смерти. Виды, вызывающие её, распространены лишь в Новом Свете: L. amazonensis, L. (Viannia) braziliensis. Висцеральные инфекции известны под различными местными названиями, например кала-азар. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка, увеличение печени и селезёнки, а также анемия. Вызывается в Старом Свете L. donovani и L. infantum, в Новом — L. chagasi (infantum). Около 90% случаев висцерального лейшманиоза регистрируется в Индии, Бангладеше, Непале, Судане, Эфиопии и Бразилии.
Лейшманиоз кожный антропонозный (леишманиоз кожный городской, леишманиоз кожный поздноизъязвляющийся) — разновидность кожного лейшманиоза Старого Света. Инкубационный период 3 -8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2 -3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато-красной, а через 3 -6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1 -3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки). Лейшманиоз кожи (синоним болезнь Боровского)
Лейшманиоз кожнослизистый бразильский (эспундия) — разновидность кожного лейшманиоза Нового света. Распространён он в лесах Южной Америки к востоку от Анд, протекает с обширным поражением кожи, в последующем слизистых оболочек, обычно верхних дыхательных путей, иногда с глубоким разрушением мягких тканей и хрящей.
Лейшманиоз висцеральный (болезнь Лейшмана—Донована, лейшманиоз внутренний, лихорадка кахектическая, спленомегалия тропическая). Основные резервуары висцерального лейшманиоза в Евразии и Латинской Америке — грызуны, лисы, шакалы, дикобразы и собаки. В Восточной Индии и Бангладеш, где естественный резервуар — человек, эпидемии лейшманиоза регистрируют каждые 20 лет. Проявления лейшманиоза формируются через 3— 12 месяцев после заражения. В Азиатском регионе в 75% случаев отмечают появление симптомов в первый месяц после заражения. Проявления висцерального лейшманиоза: лихорадка, лихорадочные приступы продолжаются, постепенно угасая, в течение 2— 8 недель, затем проявляются с нерегулярными интервалами; диарея; увеличение печени и селезёнки; отёки; у лиц со слабой пигментацией кожи наблюдают сероватые пятна на лице и голове; анемия
Тип Polymastigota – многожгутиковые Giardia intestinalis – лямблия Giardia lamblia
Лямблиоз – инвазия лямблиями, протекающая в виде дисфункции кишечника или как бессимптомное паразитоносительство. Лямблии являются строгими паразитами, они не могут питаться оформленными пищевыми частицами. Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, механически блокируют слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки. Может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых клеток. Это может приводить к нарушению функций желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Клинические проявления лямблиоза во многом обусловлены ухудшением всасывания, особенно жиров и углеводов. Понижается активность ферментов (лактазы, энтеропептидазы и др. ), снижается абсорбция витамина B 12, нарушается С-витаминный обмен. Это указывает, что вещества, продуцируемые лямблиями, прямо или косвенно повреждают структуру микроворсинок тонкой кишки.
Источником инвазии является только человек. Заражение происходит через рот при попадании в организм загрязнённых лямблиями пищевых продуктов или воды, а также при занесении лямблий в рот грязными руками и т. п. Воротами инфекции являются верхние отделы тонкой кишки. В настоящее время установлено, что для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 10) цист. В организме хозяина они размножаются в огромных количествах (на 1 см 2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн. лямблий и более). Инвазированные лямблиями лица могут выделять с испражнениями до 18 млрд. цист в течение суток.
Вилем Душан Ламбль • • С 1860 г. работал в России, профессор Харьковского, а с 1871 г. Варшавского университетов. В 1863 г. путешествовал по Кавказу с целью изучения местных минеральных источников. Имя Ламбля, прежде всего, связывается с впервые описанными им в 1859 г. возбудителями лямблиоза, которых он назвал Cercomonas intestinalis, — в дальнейшем Чарльз Уорделл Стейлз переименовал этот организм в Giardia lamblia в честь Ламбля и Альфреда Жиара, по-русски она чаще называется лямблией. Кроме того, именем Ламбля названы «лямблевские ворсинки» — симптом поздней фазы абактериальных форм эндокардита, описанный Ламблем в статье «Papillare exkreszenzen an der semilunar-klappe der aorta» (1856). Вилем Душан Ламбль, Душан Фёдорович Лямбль чешск Vilém Dušan Lambl; (1824 -1895).
Лямблии не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь их убивает). В связи с этим лямблии не могут быть причиной тяжелых нарушений печени, холецистохолангитов (обусловленная ими рефлекторная дискинезия желчевыводящих путей способствует лишь наслоению вторичной бактериальной инфекции), поражений нервной системы. Часто встречаются сочетания носительства лямблий с какимилибо заболеваниями. При сочетании с шигеллами лямблии обусловливают более продолжительные расстройства кишечника, нарушение иммуногенеза и способствуют переходу дизентерии в хронические формы. У большей части инвазированных лиц лямблиоз протекает латентно. Возникновение манифестных форм связано с массивностью инвазии, различной вирулентностью отдельных штаммов лямблий, состоянием иммунной системы инвазированных лиц. В частности, у ВИЧинфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее. У лиц с иммунодефицитами чаще наступают рецидивы лямблиоза и повторное инфицирование (реинфекция). Иммунитет после перенесенного лямблиоза не очень напряженный и не длительный. Симптомы У большей части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (латентная форма); клинически выраженные заболевания протекают в виде острой и хронической форм. Инкубационный период продолжается до 1 до 3 нед. Заболевание начинается остро, у больного появляется жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Стул неприятного запаха, на поверхности всплывают примеси жира. Появляются боли в эпигастральной области (под "ложечкой"). Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отмечается отрыжка газом с сероводородным запахом. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных незначительно повышается температура тела. Острая стадия лямблиоза продолжается 5 -7 дней. У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождаться нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1 -4 нед. Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов, периодически появляется вздутие живота, могут быть боли в эпигастральной области, иногда отмечается разжиженный стул. Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. В клинической симптоматике играет роль и непереносимость молочного сахара. Осложнений лямблиоз не дает.
Трихомониаз ТРИХОМОНАДА - одноклеточное существо, способное к жизни не только внутри организма-хозяина, но и вне его. Есть несколько видов трихомонад, но заболевание вызывает только влагалищная трихомонада. Кроме вреда, который способна принести сама трихомонада, она способна поглощать, но не убивать гонококки, перенося их от одного человека к другому, а также защищая от неполноценных попыток лечения. Нередко после излечения трихомониаза (воспаления, вызванного трихомонадой) возникает рецидив гонореи, которую, казалось бы, вылечили еще до начала лечения трихомониаза. Это объясняется тем, что при первой попытке были убиты лишь те гонококки, которые свободно находились в тканях, а поглощенные трихомонадами сумели сохранить жизнеспособность.
Трихомониаз передается преимущественно при половых сношениях, хотя признается и бытовой путь заражения - при ношении чужого белья, пользования общим полотенцем, в бане, хотя далеко не все врачи признают этот путь инфицирования. У мужчин трихомониаз чаще протекает бессимптомно, они могут быть носителями заболевания в течение всей жизни, заражая своих партнерш, но не страдая воспалением. Гораздо реже воспаление проявляется в уретре, простате и семенных пузырьках, яичках. Иногда бывают скудные белые выделения из уретры или примесь крови в моче. Такая картина может длиться 1 - 2 недели, а затем симптомы уменьшаются, хотя болезнь не проходит, а переходит в хроническую форму. Считается, что трихомонада во множестве случаев приводит к мужскому бесплодию - как за счет поражения яичек и простаты, так и из-за присутствия микроорганизма в сперме. Продукты жизнедеятельности микробы, выделяющиеся в сперматической жидкости, снижают жизнеспособность сперматозоидов и обездвиживают их. То же воздействие оказывают и трихомонады, находящиеся в половых путях женщины и оттуда попадающие в порцию спермы, устремившейся в матку и маточные трубы. Клиническая картина у женщин, как правило, более выражена, чем у мужчин. В зависимости от места локализации в моче-половой системе, у женщин наблюдается кольпит (воспаление влагалища) - зуд, жжение, покраснение гениталий и промежности, пенистые желтые гноевидные выделения из влагалища, тянущие боли внизу живота, боли при сношении. При поражении мочеиспускательного канала и мочевого пузыря - учащение и нарушения мочеиспускания, боли при мочеиспускании. Реже трихомонады поражают матку, трубы и яичники, хотя есть мнение, что трихомонады могут переносить во внутренние половые органы те микробы, которые поглотили, но не убили. Диагностика трихомониаза до сих пор встречает значительные трудности, особенно, в тех случаях, когда протекает длительно и бессимптомно (скрытое носительство). Лишь повторные и разнообразные анализы, изучение заболеваемости партнера или партнеров повышает вероятность точной диагностики.
Тип Rhizopoda Клас Lobosea - справжні амеби (настоящие амебы) Підклас Gymnamoebia - голі амеби (подкласс голые амебы) Голые амебы В современной систематике – сборная группа, которая не может претендовать на статус самостоятельного таксона. Amoeba proteus A. radiosa 1 - эктоплазма; 2 - эндоплазма; 3 заглатываемые пищевые частицы; 4 сократительная вакуоль; 5 - ядро; 6 пищеварительная вакуоль.
Entamoeba coli - кишечная амеба Entamoeba histolytica - дизентерийная амеба
Дизентерия - инфекционное заболевание, поражающее стенку желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки, и протекающее с явлениями общей интоксикации (отравления). Дизентерия вызывается одноклеточными паразитами (простейшими) или бактериями. Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoeba histolytica. Основные возбудители бактериальной дизентерии – бактерии рода Shigella. Путь передачи инфекции – фекально-оральный. То есть, передача происходит через загрязненные экскрементами руки, воду, фрукты и овощи, во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного и т. д. Иначе, заболевание называют «болезнь грязных рук» . При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях). В жарких странах большую роль в распространении заболевания играют мухи, которые обсеменяют продуткты питания. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Симптомы дизентерии. Заболевание начинается с общего недомогания, повышения температуры тела, озноба. Отмечается снижение аппетита, головная боль, может снижаться артериальное давление. Появляются боли в животе, сначала постоянные, затем принимающие схваткообразный характер. Стул учащается, становится все более жидким, уменьшается в объеме, появляются патологические примеси – кровь, слизь, гной. Дальнейшее течение зависит от тяжести заболевания, что в свою очередь обусловливается конкретным возбудителем и сопротивляемостью больного организма. Возможно нарушение целостности стенки кишки (перфорация) с выходом кишечного содержимого в брюшную полость и развитием перитонита. Кроме того, возбудитель, повреждая стенки сосудов с током крови может распространяться в печень, легкие, головной мозг, где формируются абсцессы. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсический шок с летальным исходом. Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования больного и сведениях о развитии заболевания. Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить характерные изменения.
1 1 - Циста; 2 - Амебоидная форма; 3 - Жгутиковая форма; 2 3 Naegleria fowleri — свободно живущая амёба, обитающая в тёплой пресной воде (25 -30 градусов Цельсия). Может вторгаться и разрушать нервную систему человека. Это редкое явление, почти всегда заканчивается смертью зараженного. Амёба интенсивно размножается в тёплых проточных и непроточных водоёмах (реках, озерах) и попадает в организм человека во время купания. Наблюдается также в геотермальных источниках, промышленных стоках, почве, а также в плохо очищаемых бассейнах. Naegleria fowleri
Naegleria fowleri была открыта в Австралии в 1960 -е годы. Жертва амебы обычно умирает не позднее 14 дней после заражения. Симптомы включают в себя головную боль, лихорадку, тошноту, рвоту и прострелы в шее. За физическими симптомами следуют и психические – затмение сознания, неспособность сконцентрироваться и держать равновесие, конвульсии и галлюцинации. Через 3 -7 дней после появления этих проблем со здоровьем пострадавший, скорее всего, умрет. По данным эпидемиологической службы США (CDC), в целом в мире с момента открытия амебы Naegleria fowleri зарегистрировано лишь несколько сот случаев вызванных ею заболеваний — Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM) - Первичного Амебного Менингоэнцефалита. Неглерия в тканях головного мозга
Первыми симптомами заболевания может служить головная боль, изменение вкусовых и обонятельных ощущений. По данным официальной статистики амебы этого вида ответственны за 23 смертельных исхода в США в период с 1995 по 2004 год. В 2007 году отмечен резкий рост заболеваемости в штатах Флорида (3 смертельных исхода), Техасе (2) и Аризоне (1). Американские специалисты отмечают, что шансов на излечение больных имеется немного. Правда, в лабораторных экспериментах при использовании ряда препаратов развитие процесса удаётся остановить, однако медицинская статистика не оставляет поводов для оптимизма. Точных данных о вероятности излечения не приводится. В качестве одной из мер профилактики Как правило, амеба проникает внутрь CDC рекомендует избегать купания в водоемах в жаркую погоду вообще. через ноздри хозяина. Оказавшись Амёба Naegleria fowleri теплолюбива, и там, она попадает на обонятельный косвенной причиной роста заболеваемости нерв, а затем проникает в мозг. может служить необычно жаркая погода летом на юге США, а также общая тенденция глобального потепления.
Раковинные амебы В соответствии с современной систематикой эукариот (Мазей, Цыганов, 2006) все раковинные амебы входят в состав двух крупных группировок: RHIZARIA AMOEBOZOA Отр. Arcellidae Отр. Centropyxidae Arcella Centropyxis Отр. Difflugiidae Difflugia Отр. Euglyphidae Euglipha
Arcella
Centropyxis Difflugia
Тип Foraminifera - зернястосітчасті, або форамініфери (фораминиферы)
Rotalia sp. Peneroplis sp. Spiroloculina sp. Gliobigerina sp.
Тип Foraminifera - зернястосітчасті, або форамініфери (фораминиферы)
Солнечники (Heliozoa) Понятие «солнечники» в настоящее время отражает лишь некоторые внешние особенности организации клетки или морфотип. Heliozoa, или солнечники характеризуется наличием аксоподий особого типа ― гранулоаксоподий, характеризующихся наличием в поверхностном слое цитоплазмы большого количества экструсом ― специальных органоидов, содержимое которых под действием разных факторов выбрасывается из клетки наружу. Минеральный скелет отсутствует. Хищники, иногда поглощающие крупную добычу. Заглатывание пищи осуществляется путем фагоцитоза. Размножаются агамно путем бинарного деления. Половой процесс автогамный; он протекает в цисте, где сливаются 2 гаплоидные амебоидные гаметы, сформированные одним организмом. Actinophrys sp.
Acantharia – Лучевики или радиолярии Лучевики» , подобно «солнечникам» — сборная группа, которая не может претендовать на статус самостоятельного таксона, и обладающая сходным с солнечниками морфотипом. Для всех «радиолярий» характерно наличие внутреннего минерального скелета, основу которого составляют спикулы, и псевдоподий-эуаксоподий (настоящих аксподий), обладающих аксонемой, построенной из микротрубочек. У многих «радиолярий» имеется специальная структура — центральная капсула, внутри которой располагается ядро и небольшой участок прилегающей к нему цитоплазмы. Радиолярии исключительно планктонные морские протисты, обитающие преимущественно в теплых морях с океанической соленостью. В основном встречаются на незначительных глубинах (до 100 м), но имеются и типично глубоководные формы.
Actinomma sp. Lamprocyclas maritalis Heliosphaera radiata
Класс Acantharia (Акантарии) Amphylonchia sp. Аcantharia имеют правильно сферическое тело, от которого строго радиально отходят многочисленные тонкие и прямые эуаксоподии. Внутренний скелет представлен 20 радиальными (или 10 диаметральными) иглами, расположенными строго определенным образом. Они все сходятся в центре, где плотно соединяются друг с другом. У всех Акантарий спикулы скелета построены из сульфата стронция (Sr. SO 4). Центральная капсула у Акантарий отсутствует. Самые молодые стадии развития Акантарий одноядерны. С возрастом они становятся многоядерными. Ядра располагаются по периферии центральной зоны цитоплазмы. Акантарии образуют симбиотические системы с одноклеточными водорослями, которые поселяются в центральной зоне цитоплазмы «хозяина» . Жизненный цикл Акантарий детально не изучен. Считается, что они образуют гаметы (зооспоры? ) и могут инцистироваться.
Класс Polycystinea Spherularia sp. Объединяет в своем составе одиночные и «колониальные» планктонные формы «радиолярий» . Скелет Polycystinea весьма разнообразен по своему строению. У представителей отр. Nassellaria он гетерополярен и чаще всего имеет вид ажурной конической «корзинки» , состоящей из нескольких «члеников» . Скелет представителей отр. Sphaerellaria преимущественно представлен правильными шарами с перфорированными стенками, пронизанными массивными радиальными иглами. У Collodaria внутренний скелет развит относительно слабо. Его образуют отдельные, часто не сливающиеся друг с другом спикулы, лежащие поверх центральной капсулы. Скелет построен из кремнезема (Si. O 2). Полицистинеи обладают настоящей центральной капсулой. Жизненный цикл изучен плохо. Известны расселительные двухжгутиковые стадии (зооспоры). Возможно, имеется половой процесс.
Класс Phaeodaria (Феодарии) Относительно крупные планктонные глубоководные организмы, в организации которых прослеживаются элементы двусторонней симметрии. Форма тела феодарий варьирует в широких пределах — от правильно сферической до строго билатеральносимметричной. Иглы построены из кремнезема (Si. O 2) c добавлением органического материала; полые внутри. Жизненный цикл и биология этих глубоководных простейших изучены очень плохо. Размножаются делением. Pheodaria sp.
Скачать презентацию Тип Эвгленовые Тип Корненожки 60 слайда 113 изображений
Тема Жгутиконосцы_Саркодовые.ppt