Тезисы к лекциям №№ 8 и 9 Синдром

Тезисы к лекциям №№ 8 и 9 Синдром "Белого глаза" с медленным и быстрым снижением зрения Доцент Малеванная Ольга Александровна

Синдром "Белого глаза" с медленным и быстрым снижением зрения I. Аномалии рефракции и аккомодации II. Нарушение прозрачности оптических сред глаза: роговицы, хрусталика, стекловидного тела (СТ) III. Патология заднего отдела глазного яблока: увеальной оболочки, сетчатки, зрительного нерва

I. Синдром БГ с медленным снижением зрения Аномалии рефракции и аккомодации 1) 2) 3) 4) 5) Миопия Гиперметропия Астигматизм Пресбиопия Спазм и парез аккомодации

II. Нарушение прозрачности оптических сред 3 1 2 1. Дистрофии (дегенерации, кератопатии) роговицы 2. Патология хрусталика 3. Патология стекловидного тела

Роговица (cornea) • Роговица – 1/6 часть наружной фиброзной оболочки глаза, выпуклая, имеет вид «часового стекла» , вставленного в склеру • Место перехода роговицы в склеру называется лимбом

Свойства нормальной роговицы • Прозрачная • Сферичная • Блестящая • Зеркальная • Высоко чувствительная

Строение роговицы (схема) • Передний эпителий – многослойный плоский неороговевающий • Передняя пограничная мембрана (боуменова мембрана) • Строма • Задняя пограничная мембрана (десцеметова мембрана) • Задний эпителий (эндотелий )

Функции роговицы 1. Светопреломление (40 -42 Д) 2. Светопроведение 3. Защитная

Дистрофии и дегенерации роговицы 1. Первичные (двусторонние), в основном семейно-наследственные дегенерации; начинаются в детском или юношеском возрасте; медленно прогрессируют и к 30 -40 годам – значительное снижение зрения 2. Вторичные – возникают как осложнение глазных полостных операций при дистрофии заднего эпителия или уменьшения их количества

Spheroidal degeneration • Rare, typically affects outdoor workers • Starts with peripheral, interpalpebral, small amber-coloured granules in superficial stroma Progression Central spread, coalescence and opacification Advanced lesions become nodular and elevated Treatment Debridement or superficial keratotomy if mild • Keratoplasty if severe •

Macular dystrophy Inheritance - autosomal recessive Onset - second decade with painless visual loss Progression Initial dense, poorly delineated opacities Later generalized opacification Treatment - penetrating keratoplasty Thinning

Патология хрусталика

Форма хрусталика и его положение в глазу Хрусталик - прозрачная двояковыпуклая биологическая линза, подвешена на цинновых связках. Лежит в fossa hyaloidea. Он является частью светопроводящей и светопреломляющей системы глаза

Строение хрусталика

Функции хрусталика 1. Функция светопроведения. 2. Функция светопреломления (18 -20 D) 3. Хрусталик совместно с цилиарным телом, обеспечивает функцию аккомодации, которая является основой динамической, т. е. меняющейся, рефракции глаза. 4. Иридохрусталиковая диафрагма делит глазное яблоко на передний и задний отделы и является защитным барьером для проникновения микробов в полость СТ.

Патология хрусталика В хрусталике отсутствуют нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. В этой связи в хрусталике не бывает воспаления и опухолей.

Только два вида патологии хрусталика 1. Изменение положения (вывих или подвывих хрусталика) 2. Нарушение прозрачности хрусталика (любое помутнение хрусталика и/или его капсулы называется катарактой). Врожденные катаракты (стационарные, непрогрессирующие). Приобретенные катаракты всегда прогрессирующие.

Врожденная катаракта 1. Воздействие на эмбрион или плод в период формирования хрусталика. Ребенок 1, 5 года с врожденной катарактой (leucoria) и эзофорией правого глаза. 2. Наследственные с доминантным типом наследования.

Лечение врожденной катаракты Хирургическое лечение зависит от остроты зрения. При тотальной катаракте на двух глазах – операция в первые месяцы жизни (угроза развития необратимой амблиопии вследствие недоразвития зрительного анализатора).

Односторонняя катаракта Удаление катаракты. Коррекция контактной линзой.

Приобретенные катаракты • Возрастная – проявление процессов возрастной инволюции. • Осложненные – воздействие разнообразных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

Возрастная катаракта 1. Обычно двусторонняя, но помутнения не всегда развиваются одновременно в обоих глазах. 2. Жалобы на медленное снижение остроты зрения. 3. Постепенно изменяется цвет зрачка от черного до белого (при боковом освещении). 4. В проходящем свете – видны спицеобразные затемнения, далее может быть полное исчезновение розового рефлекса с глазного дна.

Незрелая катаракта

Зрелая катаракта

Перезрелая (морганиева) катаракта (G. B. Morgani) А Б А. перезрелая катаракта Б. гистология при перезрелой катаракте

Этиология осложненных катаракт: 1. 2. 3. 4. 5. нарушения обмена; нарушение целостности линзы; токсические поражения; лучевые повреждения; врожденные и наследственные аномалии; 6. эндокринный дисбаланс; 7. внутриглазные вялотекущие воспалительные процессы.

Осложненная катаракта при хроническом увеите

Котузионная катаракта При тупой травме может развиваться розеткообразное помутнение под передней или задней капсулах

Лечение катаракты • Консервативное лечение катаракты: стимулирующие средства и витамины, микроэлементы, тканевые препараты, антиоксиданты и антигипоксанты, незаменимые аминокислоты (местно). Препараты: «Квинакс» , «Катахром» , «Сенкаталин» . • Основной метод лечения катаракты - микрохирургический.

Показанием к экстракции катаракты является снижение остроты зрения, которое приводит к снижению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к операции.

Стекловидное тело

Стекловидное тело 1) Масса СТ – 4 г, объем 3, 5 – 4 мл; 2) СТ имеет фибриллярную структуру, представляет собой прозрачную желеобразную массу. 3) СТ заполняет задний отдел глазного яблока позади хрусталика. Наружная поверхность СТ уплотнена и называется гиалоидной мембраной. 4) СТ фиксировано у ДЗН и в области зубчатой линии у плоской части цилиарного тела. ⇒

Стекловидное тело • • • СТ не регенерирует, а при частичной потере во время операции или травмы она замещается ВВ. СТ не имеет кровеносных сосудов и получает питание из ВВ. Так как СТ не содержит сосудов, то воспалительные процессы в нем не возникают, а возможны лишь дистрофические изменения. Методы исследования: исследование в проходящем свете, офтальмоскопия, биомикроскопия, УЗИ

Основные функции СТ 1) Поддержание формы и тонуса глаза 2) Проведение света 3) Обеспечение контакта сетчатки с сосудистой оболочкой 4) Участие во внутриглазном обмене веществ

Стекловидное тело I. Медленное снижение зрения 1. Деструкции СТ 2. Отслойка СТ 3. Помутнение СТ (поствоспалительные) II. Быстрое снижение зрения 1. Интравитриальные кровоизлияния

• Эти помутнения в СТ, “Летающие создают у пациента впечатление темных мушки” подвижных точек перед глазами взором, особенно при ярком освещении. • При небольших помутнениях нет выраженного нарушения зрения; плотные распространенные помутнения могут приводить к резкому снижению зрения.

Отслойка СТ • В пожилом возрасте СТ может “усыхать” (сморщиваться), и если оно плотно соединяется с областью сетчатки, то сморщивание приводит к ее отслойке. →

Лечение • (a) В случае “ летающих мушек” лечения не требуется. • (b) Лечение основной причины т. е. таких заболеваний как увеиты, хориоретиниты. • (c) Витрэктомия в тяжелых случаях.

Кровоизлияние в СТ - локальное разлитое, массивное – гемофтальм (занимает не менее 1/4 объема СТ). Этиологические факторы: 1) травмы глаза (контузии, ранения) 2) сахарный диабет, 3) разрыв сетчатки 4) артериальная гипертензия, 5) заболевания крови. ⇒

Признаки кровоизлияний в СТ • Снижение зрения различной степени, вплоть до светоощущения • Ослабление или отсутствие рефлекса с глазного дна • СТ кажется красноватым • За хрусталиком нередко видна кровь⇒

Лечение интравитриальных кровоизлияний Рассасывающая терапия: 1. Фибринолитики (стрептодеказа, гемаза под конъюнктиву или ретробульбарно) 2. Гепарин в сочетании с дексаметазоном (под конъюнктиву) Ангиопротекторы (предупреждение рецидивов) Витрэктомия

III. Патология заднего отдела глаза Сетчатка, зрительный нерв 1. Поражение сетчатки 2. Патология зрительного нерва 3. Первичная открытоугольная глаукома

Сетчатка

Заболевания сетчатки I. Синдром БГ с медленным снижением 1. 2. II. Дистрофические и дегенеративные заболевания (миопическая болезнь, возрастная макулодистрофия, пигментная дегенерация сетчатки) Сосудистая патология при сахарном диабете и гипертонической болезни. Синдром БГ с быстрым снижением зрения 1. 2. Сосудистая патология (непроходимость ЦАС, ЦВС и их ветвей). Отслойка сетчатки

Сетчатка: эмбриология и строение 1. Склера 2. Хориоидея 3. Мембрана Бруха 4. Нейроэпителий 5. Биполярные клетки 6. Ганглиозные клетки

Симптоматика заболеваний сетчатки 1. Поражение центрального отдела сетчатки: – искажение величины и формы предметов (метаморфопсии), – центральные скотомы, – снижение остроты зрения, – нарушения цветовосприятия. 2. Поражение периферических участков сетчатки: – плохое зрение в сумерках (гемералопия), – сужение периферических границ поля зрения.

Симптоматика заболеваний сетчатки 1. изменение калибра сосудов, изменение их хода и самих стенок; 2. кровоизлияния разной величины и формы; 3. появление пигментных отложений или депигментированных очагов; 4. нарушение прозрачности ткани сетчатки.

Методы исследования 1. Офтальмоскопия 2. Офтальмохромоскопия 4. Флюоресцентная ангиография 3. Офтальмобиомикроскопия 5. Периметрия 6. Автоматизированная компьютерная периметрия "Периком" 7. Коротковолновая автоматизированная периметрия (синий объект на желтом фоне) 8. ОСТ

Миопическая болезнь (высокая осложненная близорукость) • Может приводить к резкому снижению зрения, к инвалидности по зрению в молодом возрасте. • Не путать с простой близорукостью, которая является вариантом клинической рефракции.

Изменения при миопической болезни Увеличение глаза при миопии высокой степени Прогрессирующая хориоретинальная дистрофия

Миопическая макулопатия Хориоидальная неоваскуляризация и кровоизлияние в макулярной области Пятно Фукса: вторичная пролиферация пигментного эпителия после рассасывания кровоизлияния

Периферические изменения сетчатки при миопической болезни Периферическая хориоретинальная дегенерация Решетчатая дегенерация

Возрастная макулодистрофия

Факторы риска развития ВМД • • Возраст Генетическая предрасположенность Атеросклероз Артериальная гипертензия Курение Воздействие ультрафиолетового излучения Несбалансированное питание

Друзы (гистология) Твердые 1) Маленькие пятна с четкими границам Мягкие 1) Крупные без четких границ 2) Имеют тенденцию к слиянию

Друзы и развитие ВМД Атрофическая ВМД Экссудативная ВМД

Макулодистрофии

Макулодистрофии

Атрофическая ВМД Флюоресцентная ангиография Гиперфлюоресценция в зоне дефекта ПЭ Тактика Слабовидящим – назначение средств коррекции

Телескопическая ИОЛ при макулодистрофии

Сферопризматическая ИОЛ

Лечение атрофической формы ВМД Проведение курсов поддерживающей консервативной терапии, направленной на сохранение зрительных функций, которые включают: • Антиоксиданты (эмоксипин) • Витамины (группы В, вит. А, С) • Сосудорасширающие препараты и средства улучшающие микроциркуляцию (кавинтон, трентал, милдронат, актовегин, пирацетам и др. ) • Пептидые биорегуляторы (ретиналамин, кортексин)

Макулодистрофии

Лечение экссудативной формы ВМД • • Стероиды (дексаметазон, кеналог и др. ) Сосудоукрепляющие препараты Фотодинамическая терапия (визудин) Антиангиогенные препараты (люцентис, макуген и др. ) • Лазерное лечение

Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия Генно-наследственная этиология. Страдают чаще женщины. Заболевание начинает проявляться к 20 годам, и обычно к 50 годам пациенты почти полностью теряют зрение.

Пигментная дистрофия Первые проявления — гемералопия. С крайней периферии сетчатки по ходу сосудов появляются "костные тельца". Кольцевидное сужение полей зрения и понижение остроты зрения (в поздней стадии).

Лечение пигментной дистрофии сетчатки Проведение курсов поддерживающей консервативной терапии, направленной на сохранение зрительных функций, которые включают: • Антиоксиданты (эмоксипин) • Витамины (группы В, вит. А, С) • Сосудорасширающие препараты и средства улучшающие микроциркуляцию (кавинтон, трентал, милдронат, актовегин, пирацетам и др. ) • Пептидые биорегуляторы (ретиналамин, кортексин)

Изменения сосудов и ткани сетчатки при гипертонической болезни

Гипертоническая ангиопатия (характерно для 1 стадии ГБ) – изменение калибра микрососудов сетчатки (соотношение А/В=1/4; норма 2/3), – штопорообразная извитость мелких венул в макулярной области (с-м Гвиста). ⇒

Гипертонический ангиосклероз (при IIа и IIб стадии ГБ) Симптом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса-Гунна I-III степени) – сужение вены, в месте ее перекреста с артерией

Ангиосклероз • Неравномерность калибра и просвета артерий. В связи с гиалинозом стенок изменяется их цвет. • Симптомы медной и серебряной проволоки⇒.

Гипертоническая ретинопатия Плазмо- и геморрагии

Гипертоническая нейроретинопатия 1. плазмо- и геморрагии, 2. ДЗН отечен, его границы нечеткие 3. отек макулы 4. вокруг макулы скопление мелких очажков образуют фигуру "звезды" (плохой признак не только для зрения, но и для жизни)

Лечение • На первых двух стадиях (ангиопатии и ангиосклероза) лечение у кардиолога и терапевта. • В более тяжелых случаях (стадии ретинои нейроретинопатии) назначаются: сосудоукрепляющие и противоотечные препараты, рассасывающие средства, стероиды

Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки

Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки 1. Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей 2. Острая непроходимость ЦВС и ее ветвей

Механизмы возникновения непроходимости ЦАС 1) Спазм Вегето-сосудистой дистония у молодых людей Гипертоническая болезнь I и II стадии 2) Тромбоз Атеросклероз Гипертоническая болезнь II и III стадии 3) Эмболия Атеросклероз, септический миокардит, жировая эмболия

Клиника непроходимости ЦАС 1. Развивается внезапно чаще в утренние часы 2. Значительное снижение зрения, вплоть до полной слепоты 3. Сетчатка отечная 4. В области центральной ямки – темно-красное пятно (симптом "вишневой косточки")

Непроходимость ветви ЦАС • • При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться В зоне нарушения кровообращения артерии узкие, сетчатка отечная

Неотложная помощь • сильное пальцевое надавливание на глазное яблоко • вазодилататоры (нитроглицерин, эуфиллин в/в, никотиновая кислота в/в) • срочная госпитализация больного

Последующее лечение • вазодилататоры (кавинтон, сермион, компламин и т. п. ) • противоотечная терапия • ферментотерапия • антигипоксанты • препараты улучшающие трофику • ангиопротекторы

Тромбоз ЦВС пациенты старше 50 лет на фоне АГ и атеросклероза с повышенной свертываемостью крови.

Тромбоз ЦВС Острота зрения снижается быстро, но не мгновенно - за несколько часов, а иногда и дней, никогда не отмечается полная слепота! Часто - центральная положительная скотома (появление перед взором темно-красного или фиолетового пятна). На глазном дне симптом «раздавленного помидора»

Лечение тромбоза вены сетчатки Неотложная помощь – как при окклюзии артерии Последующая терапия – антикоагулянты (прямые и непрямые), ферменты, антигипоксанты, противоотечные, дедистрофические препараты.

Поздние признаки окклюзии вены

Осложнения тромбоза ЦВС Рубеоз радужки Вторичная глаукома

Сахарный диабет

Диабетическая ретинопатия считается одной из основных причин необратимой слепоты в развитых странах. По данным зарубежной статистики она развивается у 40 - 45% больных сахарным диабетом, приводя в 12 - 14% случаев к слепоте. ⇒

Непролиферативная ретинопатия (микрососудистая ангиопатия) первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки⇒

Непролиферативная ретинопатия характерно расширение и неравномерность калибра вен, иногда с перетяжками, четкоообразным видом, извитостью, образованием петель. ⇒

Непролиферативная ретинопатия – интраретинальные кровоизлияния в виде пятен, – наличие «твердых» , восковидных экссудатов по ходу крупных сосудов и в центральных отделах сетчатки, – участки ишемии сетчатки в виде белых ватообразных очагов

Непролиферативная ретинопатия – отек сетчатки в центральных отделах (макулярная зона). – массивные интраретинальные, поверхностные (полосчатые) и преретинальные геморрагии⇒

Пролиферативная ретинопатия (пролиферация сосудов и соединительной ткани) появление новообразованных сосудов на ДЗН, около него или по ходу крупных ветвей ретинальных сосудов. ⇒

Пролиферативная ретинопатия (пролиферация сосудов и соединительной ткани) появление соединительнотканных тяжей в стекловидном теле, а также преретинального фиброза или глиоза

Последствия пролиферативной ретинопатии 1) Преретинальные геморрагии 2) Гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело) 3) Ретиношизис (расслоение сетчатки) 4) Тракционная отслойка сетчатки 5) Неоваскулярная глаукома

Лечение ДР (уровень гликемии) Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация углеводного обмена. Приемлемым считают уровень гликемии до 7, 8 ммоль/л натощак и до 10 ммоль/л после приема пищи.

Лечение ДР (препараты) 1. Средства‚ улучшающие капиллярный кровоток и уменьшающие проницаемость стенки капилляра тиклид‚ диваскан‚ диабетон‚ эналаприл 2. Средства‚ блокирующие ангиогенез интерферон-альфа‚ соматостатин 3. Ингибиторы альдозоредуктазы сорбинил‚ эталрестат‚ поналрестат

Лечение ДР (хирургическое) Наиболее эффективным методом лечения пролиферативной ДР является панретинальная фотокоагуляция (ПРФК), которую проводят в несколько сеансов. От 1000 до 2000 лазерных коагулятов, диаметр которых варьирует от 200 до 500 мкм, наносят на средний отдел сетчатки и ее периферию.

Отслойка сетчатки

Причины - миопия высокой степени, но может быть и при средней степени - периферические хориоретинальные дистрофии - патология СТ - травмы глаза (открытые и закрытые)

Отслойка сетчатки (OR) Отслойка сенсорной сетчатки от пигментного эпителия субретинальной жидкостью Регматогенная – вследствии разрыва Нерегматогенная - тракционная или эксудативная

Отслойка сетчатки В начале жалобы на мерцание, вспышки на периферии поля зрения. Далее ощущение «занавески» .

Отслойка сетчатки На глазном дне пузырь серого цвета, зона разрыва - в виде яркокрасного пятна. Рефлекс с глазного дна слабый. Лечение: лазерное или хирургическое.

Пломбирование разрыва силиконовой пломбой

• Циркляж – для уменьшения тракции и профилактики отслойки сетчатки

Увеиты

Увеа – это сосудистая оболочка, воспаление ее называется увеитом • Передний часть сосудистой оболочки называется радужкой. • Средняя часть - ресничным (цилиарным) телом. • И задняя – хориоидея (собственно сосудистая оболочка).

Увеальная или сосудистая оболочка: Состоит из трех частей радужка (3), цилиарное тело (1), хориоидея (8)

Особенности кровоснабжения сосудистой оболочки • Хориоидея - из задних коротких цилиарных артерий, • Радужка и цилиарное тело – из передних и задних длинных цилиарных артерий • В связи с этим патологические процессы обычно протекают раздельно (иридоциклит или хориоидит). • При наличии анастомозов между всеми отделами сосудистого тракта возможно также тотальное его поражение – панувеит.

Этиология увеитов I. Инфекционные увеиты II. Инфекционно-аллергические увеиты III. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях. IV. Посттравматические увеиты. V. Увеиты невыясненной этиологии.

Задние увеиты (хориоидиты, хориоретиниты) • Хориоидит – изолированное воспаление сосудистой оболочки наблюдается редко, как правило, в процесс рано вовлекается сетчатка и зрительный нерв, в результате чего развивается хориоретинит, нейрохориоретинит.

Клиника хориоретинитов Зависит от локализации процесса и обусловлена поражением соответственных отделов сетчатки. 1. Болевого синдрома нет. 2. Снижение остроты зрения чаще наблюдается при центральной и парацентральной локализации очагов, а также при вовлечении в воспалительный процесс стекловидного тела. 3. Фотопсии 4. Метаморфопсии 5. Скотомы 6. Сужение поля зрения 7. Экссудация в СТ 8. Характерные очаги на глазном дне.

Принципы терапии увеитов 1) Этиотропная противомикробная и противовирусная терапия 2) Противовоспалительная терапия: глюкокортикостероиды (парабульбарно, системно) и НПВП 3) Для рассасывания экссудата применяют фибринолитики; вобэнзим и флогэнзим (парабульбарно, электрофорез, системно) 4) Мидриатики

Туберкулёзные увеиты • Эпидемиология туберкулёза глаз: Туберкулёз глаз занимает в структуре заболеваемости внелёгочным туберкулёзом 3 место (16, 4%) после туберкулёза лимфоузлов и урогенитального туберкулёза

Туберкулезные увеиты Патогенетически выделяют две группы повреждения глаз при туберкулёзе: 1. Метастатические (при непосредственном попадании микобактерии в ткань и формировании гранулём) 2. Токсико – аллергические (обусловленные механизмами общей и местной гиперчувствительности)

Особенности туберкулёзных хориоретинитов: 1. Чаще имеют очаговый характер. 2. Не свойственна наклонность к слиянию очагов 3. В активной фазе – светло – жёлтый мутноватый цвет и нечёткие границы

Туберкулезный очаговый экваториальный хориоретинит

Исход туберкулезного очагового парацентрального хориоретинита

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит

Диагностика • Анамнез • Клиническая картина • Специфические пробы • Консультация фтизиатра или фтизиоофтальмолога

Принципы лечения туберкулёзных увеитов: 1. Своевременное (насколько можно раннее) 2. Комбинированное (3 -4 химиопрепарата) 3. Комплексное (сочетание с патогенетической терапией) 4. С этапностью лечения (стационар, санаторий, диспансер)

Увеиты при сифилисе • По времени возникновения и клинической картине различают: Врожденный и приобретенный При врождённом сифилисе уже в раннем возрасте на глазном дне обоих глаз видны последствия перенесенного воспалительного процесса (по типу «соль с перцем» ).

Особенности задних увеитов при сифилисе • Двусторонний очаговый или диссеминированный хориоретинит • Очаги светло-жёлтого или розового цвета. • Преимущественное расположение очагов в парапапиллярной и макулярной зоне • Постепенно развиваются диффузная атрофия сосудистой оболочки, сужение и запустевание хориоидальных сосудов в виде белых полос, атрофия ЗН.

Исход сифилитического хориоретинита после активной специфической терапии

Диагностика • Анамнез • Клиническая картина • Реакция Вассермана и др. • Консультации венеролога для выявления других проявлений сифилиса

Принципы лечения • Общее специфическое лечение, назначаемое и проводимое венерологом • Симптоматическое лечение увеитов (иридоциклитов, хориоидитов)

Заболевания зрительного нерва

Заболевания зрительного нерва I. Быстрое снижение зрения 1. 2. Воспаление ЗН (неврит ЗН и ретробульбарный неврит) Нарушение кровообращения в ЗН (передняя и задняя нейрооптикопатия) II. Медленное снижение зрения 1. 2. Застойный диск зрительного нерва Атрофия зрительного нерва

Нормальный диск зрительного нерва

Отделы ЗН На КТ видны интраорбитальный и интракраниальный отделы ЗН

Неврит зрительного нерва Этиология: часто - осложнение общих инфекционных процессов, очаговой инфекции (ЛОР патология, зубы), болезней ЦНС. Острота зрения падает до сотых и тысячных.

Неврит зрительного нерва Отмечается центральная скотома, кольцевидное сужение ПЗ. На глазном дне гиперемия и отек ДЗН, стушеванность границ, расширение вен и сужение артерий.

Лечение невритов Назначение больших доз кортикостероидов, адекватные дозы антибиотиков, осмотерапия. Все лечение должно проводиться на фоне курсовой витаминотерапии (витамины группы В).

Ретробульбарный неврит Возникает при рассеянном склерозе (60%), энцефалите, менингите, реже риногенно. Клиника: Снижение остроты зрения до сотых или светоощущения. Абсолютная отрицательная скотома. Зрачковые реакции почти не определяются. Боли за глазом при его движении.

Лечение ретробульбарного неврита • Госпитализация в неврологическую клинику • Лечение основного заболевания совместно с офтальмологом.

Токсический неврит (метиловый спирт) – Быстрое снижение остроты зрения, вплоть до слепоты. – Расширенные, не реагирующие на свет зрачки. – Всегда - абсолютная центральная скотома. – Характерно волнообразное течение с временным улучшением.

Токсический неврит Неотложная помощь Вывести яд из организма 1. Обильное промывание желудка теплой водой или 2% раствором двууглекислой соды. 2. Очистительная клизма 3. Внутрь - активированный уголь и солевое слабительное. 4. Диуретики

Лечение токсического неврита 1. Ввести антидот – этиловый спирт: внутрь – 100 г водки, далее каждые 5 часов 50 -100 г водки (двое суток); при коме в/в 500 -700 мл 10% раствора этилового спирта. 2. Внутривенно 4% р-р натрия гидрокарбоната. 3. Обменное переливание крови, гемодиализ. 4. Сердечно-сосудистые средства в зависимости от общего состояния. 5. Срочная госпитализация в токсикологическое отделение.

Застойный диск ЗН (причины) Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления: • Объемные процессы (опухоль, киста, аневризма) • Воспалительные заболевания оболочек мозга (менингиты, энцефалиты) • Травмы (сотрясения, ушибы головного мозга)

Клиника застойного диска ЗН • В начальных стадиях заболевания пациенты жалоб не предъявляют. • Зрительные функции (острота зрения и поле зрения) в пределах нормы. • Диагноз выставляется при осмотре глазного дна.

Застойный ДЗН Выбухающая куполом ткань диска зрительного нерва, крупные сосуды как бы "скатываются" (как со шляпки гриба). Границы диска всегда стушеваны и размыты. Резко расширены вены, на диске - мелкие геморрагии.

Лечение застойного диска ЗН • Лечение у невролога и/или нейрохирурга • Лечение основного заболевания, послужившего причиной повышения внутричерепного давления (хирургическое – при объемных процессах, консервативное – при воспалительных заболеваниях и травмах) • При неэффективности лечения – развитие атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва • Этиология: • неврит ЗН • нарушение кровообращения ЗН • сдавление ЗН в орбите, полости черепа, зрительном канале (опухоли, аневризмы, гематомы, переломы костей черепа и др. ) • интоксикации (метанол и др. ) • застойный диск ЗН

Первичная атрофия ЗН • Клиническая картина: Понижение остроты зрения и появление центральных скотом, нарушения цветовосприятия. Часто концентрическое сужение границ поля зрения. • Глазное дно: побледнение ткани диска, контуры его четкие, сужение сосудов сетчакти. Нередко западение ДЗН по отношению к уровню сетчатки.

Вторичная атрофия ЗН (после отека) • Клиника та же. • Глазное дно: ДЗН бледный, контуры его нечеткие, может быть умеренное выстояние ДЗН и отсутствие физиологической экскавации, сосудов мало.

Контрольный вопрос Перечислить причины отслойки сетчатки