Теория клиника интенсивная терапия 2014 г Кафедра анестезиологии

Теория, клиника, интенсивная терапия 2014 г. Кафедра анестезиологии и реаниматологии ШОК ОРЕНБУРГСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 27 ноября 1810 г. – 1881 г.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы Состояние подобное шоку было впервые описано Гиппократом. Родиной понятия «ШОК» стала Франция XVIII века, а его автором Henry Francois le Dran (1737 г. в книге “secousse” (фр. ), в 1743 “shock” перевод ее на англ. ). В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции: • • паралич нервов, иннервирующих сосуды; истощение вазомоторного центра; нервно-кинетические расстройства; токсемия; нарушение функции эндокринных желез; уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК); капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов. Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

1847 г. , командировка на Кавказ Н. И. Пирогов "Общее окоченение тела травматический торпор или ступор" "С оторванною рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс - как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств; иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти. Окоченения нельзя объяснить большою потерею крови и слабостью от анемии; нередко окоченелый раненый не имел вовсе кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочный пункт с сильным кровотечением, вовсе не таковы: они лежат или в глубоком обмороке или в судорогах. При окоченении нет ни судорог, ни обморока. Его нельзя считать и за сотрясение мозга. Окоченелый не потерял совершенно сознания; он не то, что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем» . (1865 г. «Начала общей военно-полевой хирургии» )

Фило- и онтогенез шока С современной точки зрения шок является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие и развивается в соответствии с теорией реакций адаптации. Чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Специфические реакции - зависят от характера воздействия на организм; Неспецифические реакции - только от силы воздействия; (проявляются общим адаптационным синдромом). Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии: § § § стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него; стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов; стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации» .

H. Selye (1936)

КРИТЕРИИ ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ Эволюционная закодированность l Неспецифичность (универсальность) l Типовые сроки развития l Фазность течения l Общность (типичность) адаптивных реакций l Возможность трансформации один в другой l

ШОК ? Это типовой патологический процесс1, проявляющий наивысшую концентрацию функциональных возможностей организма, направленных на сохранение его живого существования в экстремальных условиях нарушающих гомеостаз, при истощении физиологических и адаптационных возможностей 1 – БМЭ, т. 27, 1986

Определение шока l Шок – описательный термин, которым клиницисты называют синдром характеризующийся длительной прострацией и гипотермией. Это состояние проявляется бледностью, холодной влажной кожей, спадением поверхностных вен, изменением психического статуса и снижением диуреза. (M. H. Weil, 1967). l Шок – это неспецифический циркуляторно-метаболический синдром в котором нарушения микроциркуляции, и связанные с ней расстройства метаболизма являются ведущим компонентом, определяющим дальнейшее течение процесса, независимо от пускового механизма. (Р. Н. Лебедева, 1978) l Шок – это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. (В. Д. Малышев, 2002); l Шок – состояние недостаточной тканевой перфузии, при котором доставка кислорода к тканям не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. (Э. В. Недашковский, 2003);

Шок - это неспецифический фазовопротекающий прогрессирующий клинический синдром Он характеризуется: - снижением его жизнедеятельности; - недостаточной циркуляцией крови; - гипоксией; - ухудшением обмена; - чрезмерным напряжением регуляторных механизмов; - постепенным нарушением функции и структуры органов и тканей вследствие серьезных расстройств микроциркуляции.

КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА В. К. Кулагин (1970), Х. П. Шустер (1981) l l l I. Нервная стадия II. Сосудистая стадия 1. Гиповолемический (собств. гиповолемический, геморрагический, ожоговый) 2. Кардиогенный 3. Анафилактический 4. Септический (токсический) III. Метаболическая стадия

Нервная стадия Сосудистая стадия Метаболическая стадия

Патогенез шока (Р. Н. Лебедева и соавт. , 1978) ШОКОВЫЙ ФАКТОР снижение СВ уменьшение ВВ снижение АД увеличение ВК повышение уровня КА сладж вазоконстрикция выход жидкости в ткани ДВС-синдром ацидоз снижение тканевого кровотока гипоксия капиллярный стаз

Нервная стадия - Поток сверхсильных болевых и неболевых импульсов - Первоначальная активизация коры и подкорковых центров Активизация сосудодвигательного центра и симпато-адреналовой системы приводит к развитию гипердинамического типа кровообращения (↑ЧСС, ↑МОК, АД поддерживается на достаточном уровне). Активация дыхательного центра сопровождается гиперпноэ. - Последующее угнетение коры и подкорковых центров по принципу запредельного торможения.

Шок! Шок l l l Шок – гипоперфузия тканей с развитием гипоксии клеток, нарушением функции органов и систем организма Наиболее разработана гемодинамическая составляющая шока В настоящее время принято выделять ГИПОКСИЧЕСКУЮ составляющую шока - нормализация гемодинамики (макроциркуляции) не всегда приводит к нормальному кислородному статусу тканей

Классификация шоков – гемодинамическая 1. Гиповолемические (геморрагический, ожоговый, дегидратационный) 2. Дистрибутивные (шоки перераспределения – анафилактический, септический) 3. Кардиогенные (истинный, аритмогенный) 4. Обструктивные (тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс, тампонада сердца)

Схематически это можно представить так Норма – 5 литров сосудов и 5 литров крови Гиповолемия – сначала сосуды сокращаются, приспосабливаясь к объему, потом расширяются Вазопарез – кровь больше не заполняет всего объема расширенных сосудов

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ l Шок вследствие снижения преднагрузки (геморрагический, травматический, ожоговый, вследствие потерь воды и электролитов); l Шок вследствие снижения сократительной способности миокарда (кардиогенный – истинный, рефлекторный, аритмический, ареактивный); l Шок вследствие снижения постнагрузки (септический, анафилактический).

Патофизиология шока Сосудистая стадия Гиповолемический шок ↓ОЦК ↑САС и ГГАС ↑ЧСС, спазм сосудов и ↑ПСС (централизация кровообращения, спазмируются сосуды, иннервируемые n. splanchnicus) ↓венозного возврата и ДНС ↓УО и МО (синдром малого выброса) ↓АД

Патофизиология шока Сосудистая стадия Кардиогенный шок Поражение сердца ↓УО и МО венозный застой ↑ДНС ↓АД Транссудация жидкости в ткани ↑ПСС ↓ОЦК и гемоконцентрация ↑САС

Патофизиология шока Сосудистая стадия Анафилактический шок Сенсибилизация (Ig. E) АГ+АТ(Ig. E)=ИК Тучные клетки освобождение гистамина Вазодилатация ↓ПСС ↑прониц. сосудов ↓ОЦК транссудация плазмы ↓ДНС ↓УО и ↑ЧСС (МО вначале не изменяется)

Патофизиология шока Сосудистая стадия Токсический шок Эндотоксины Дегрануляция лейкоцитов с освобождением биологически активных веществ (серотонин, гистамин), активация дистальных фракций комплемента (С 5 -С 9) ↑САС и ГГАС вазодилатация спазм артериол Лизис тромбоцитов Геморрагический синдром шунтирование крови венозное полнокровие ↑ЧСС ↑МОС (↑венозный возврат)→↑ДНС

Характеристика гемодинамики различных видов шока ОЦК ПСС УО МОС ДНС АД ЦВД Гиповолемический ↓↓ ↑ ↓ ↓ ↓ Кардиогенный ↓ ↑ ↓↓ ↓ ↑ Анафилактический ↓ ↓↓ ↓ ↓ Септический ↓ ↓↓ = ↑ ↑ ↓ ↓

Патофизиология шока Метаболическая стадия Расстройства микроциркуляции Мультиорганная дисфункция гипоксия ацидоз, выделение гистамина повышение проницаемости сосудов транссудация плазмы, ↓ОЦК и гемоконцентрация ДВС, микроэмболии эндотоксикоз стойкий парез сосудов генерализация метаболических и микроциркуляторных расстройств (реперфузионный синдром)

Клиника шока (общие черты) Степень шока Сознание ЧДД Пульс АД Диурез Другое I Слегка заторможено До 25 90 -100 >100/60 Достаточный (>500 мл) Бледность кожи, снижение сухожильных рефлексов II Торможение, вялость 25 -30 100 -130 >80/60 Олигурия (<500 мл) Снижение температуры III Выраженное торможение >30 >130 >60/30 Анурия (<50 мл) IV Отсутствует -//- Нитевидный <60/30 Анурия Исчезновение рефлексов, агония

Клинические особенности различных форм шока Травматический. Не имеет. Геморрагический. Низкое ЦВД. Гемодилюция. Ожоговый. Длительная эректильная фаза, гипопротеинемия, миоглобинурия (при глубоких ожогах). гемоконцентрация, Собственно гиповолемический: резкое снижение тургора тканей, осиплость или исчезновение голоса, потеря массы. Кардиогенный: боль в сердце, характерные ишемические и некротические изменения на ЭКГ, высокое ЦВД, цианоз, мраморность кожи, может сочетаться с отеком легких (резкая одышка, хрипы в легких). Анафилактический: проявления гистаминемии - зуд, сыпь, отеки, чувство жара, бронхоспазм. Гемотрансфузионный: гемоглобинурия, быстрое развитие ОПН. Септический: длительное сохранение лихорадки, геморрагический синдром. В диагностике шока в первую очередь учитывают его этиологию.

Стандартный мониторинг при шоке: • Пульс на сонных и лучевых артериях, ЧСС, АД, ЦВД, • ЧДД, • почасовой диурез, • термометрия, • оксигемометрия, • гемоглобин, эритроциты, гематокрит, • показатели кислотно-основного баланса (р. Н, истинный бикарбонат, стандартный бикарбонат, сумма буферных систем, дефицит (или избыток) оснований).

Клиническая оценка периферической гемодинамики Акроцианоз на фоне бледности кожных покровов l Температура кожи l Реперфузия ногтевого ложа / симптом «белого пятна» l Минутный / часовой диурез l

Цианоз - Акроцианоз – следствие замедления кровотока и значительной десатурации крови в тканях. Лабораторным эквивалентом акроцианоза является Sv. O 2

Изменение температуры тела под влиянием нарушения перфузии

Реперфузия ногтевого ложа l l l После давления на ногтевую пластинку первого пальца кисти в течение 5 секунд реперфузия капилляров должна произойти не более чем за 2 секунды Результат воспроизводимый, но зависит от температуры тела пациента, температуры внешней среды и фармакологической терапии Аппаратным эквивалентом реперфузии ногтевого ложа является периферический индекс перфузии (определяется пульсоксиметром – соотношение между пульсирующим и не пульсирующим компонентом)

Минутный / часовой диурез

Другие признаки нарушения кислородного статуса тканей l l Повышение концентрации молочной кислоты в крови (лактацидемия). Нормальная концентрация молочной кислоты в крови – 1, 0 ммоль/л. Нарушение ментального статуса (заторможенность, возбуждение, эйфория, дисфория, дефицит внимания). Норма – 15 баллов по шкале Глазго.

Оценка центральной гемодинамики l l l Пульс Артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее) Центральное венозное давление Минутный объем кровообращения / сердечный индекс Общее / удельное периферическое сопротивление

Среднее артериальное давление – что это такое? l l Среднее артериальное давление – это интеграл функции давления за время сердечного цикла, деленный на длительность сердечного цикла. СЛОЖНО!!!! Поэтому есть несколько формул, приблизительно пригодных для расчета, например: (АД сист. + 2 АД диаст. ) / 3 или АД диаст. + (АД сист. – АД диаст. ) / 3 или 2/3 АД диаст + 1/3 АД сист - Все это виды одной и той же формулы (посчитайте сами!)

Геморрагический шок l l Модельный гиповолемический шок Развивается от пропорциональной утраты всех компонентов крови Ведущий фактор расстройства кровообращения – гиповолемия Факторы нарушения кислородного статуса тканей – гипоперфузия и анемия (снижение кислородной емкости крови)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВЫРАЖЕННОСТИ КРОВОПОТЕРИ Степень гиповолемии минимальная умеренная средняя тяжелая % потери крови 10 20 30 > 40 Объем потери ОЦК 500 1000 1500 > 2000 ЧСС (уд/мин) Норма 100 -120 120 -140 >140 АД (мм. рт. ст. ) Норма Ортостатическая гипотензия АД систолич. < 100 АД систолич. < 80, или АД не определяется Индекс шока 0, 8 1, 0 1, 1 1, 5 Диурез (мл/час) > 30 30 -20 20 -10 Нет Сознание Норма Беспокойство Расстройство сознания, кома Микроциркуляция Норма Холодная, бледная С-м бледного пятна Мраморная кожа, цианоз 8 -12 3 -5 0 Отрицательное ЦВД (см. вод. ст. )

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ (ВОЗ, 2001 ГОД) ПОКАЗАТЕЛЬ Объем кровопотери у пациента с массой 70 кг, мл (%ОЦК) ЧСС, в мин АД Пульсовое давление Сознание ЧДД, в мин Тест заполнения капилляров Диурез, мл/час СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ КРОВОПОТЕРИ I II II IV <750 (<15%) 750 -1500 (15 -30%) 1500 -2000 (30 -40%) >2000 (>40%) <100 >120 >140 N N N или Эйфория Возбуждение Спутанное сознание Прекома, кома N 20 -30 30 -40 >45 Норма Замедлен Очень замедлен Заполнения нет >30 20 -30 5 -15 Анурия

Геморрагический шок (классификация ЕАТ, 2006) Класс 1 — клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Класс 2 — основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее чем на 15 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Диурез сохранен. АД в положении лежа нормальное или несколько снижено. Класс 3 — проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией. Класс 4 — коллапс и нарушения сознания до уровня комы. кровопотеря больше 10% объема циркулирующей крови (ОЦК)

ПРОБЛЕМА «НЕОБРАТИМОСТИ» ШОКА На поздних стадиях массивной кровопотери возникает геморрагический шок, по своей сути являющийся полиорганной недостаточностью l l l возникает гиповолемия с нарушением реологии крови и ее секвестрацией; развиваются генерализованные расстройства метаболизма (метаболический ацидоз, изменения электролитного состава тканей, онкотического давления и т. д. ) ишемия органов приводит к органным расстройствам - почечной, печеночной, легочной ( не просто дыхательной недостаточности), нарушению функции миокарда, кишечника и т. д. обостряются или появляются вновь инфекционные болезни и гнойносептические поражения; возникает коагулопатия по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Стратегия интенсивной терапии острой кровопотери (Е. А. Евдокимов, 2002 ) l l l l Окончательная остановка кровотечения Эффективный сосудистый доступ Надежный мониторинг Объем и качественный состав инфузионной терапии Гемотрансфузия Контроль показателей гомеостаза Профилактика СПОН (пролонгированный выход из анестезии, продленная ИВЛ, седация, аналгезия)

Целевой уровень начальной коррекции – среднее артериальное давление 60 мм рт. ст. для поддержания перфузии внутренних органов

Контрольные показатели гомеостаза при различных степенях кровопотери и методы их коррекции Дефицит ОЦК в % 15 -30 Контрольные показатели ОЦК < 100 % Метод коррекции Устранение дефицита интерстициальной жидкости растворами электролитов, дефицита ОЦК растворами ГЭК 30 -40 Гематокрит < 22 -25% Дополнит. коррекция эритроцитарной массой 40 -75 Общий белок < 50 г/л Альбумин < 15 -25 г/л Плазматич. факт. сверт. < 35% СЗП, препараты плазматич. факторов свертывания, альбумин Более 75 Тромбоциты < 50 тыс/мм 3 Тромбоцитарный концентрат

Примерное распределение инфузионных сред в водных секторах организма 1000 мл сосуды интерстиций Полиглюкин 6% мм 60 КД + 1000 Реополиглюкин 10% мм 40 КД + 1600 - 600 Na. Cl 0, 9% Р-р Рингера + 200 + 800 Глюкоза 5% + 150 + 400 клетки + 450

РЕШЕНИЕ ВОПРОСА О ГЕМОТРАНСФУЗИИ Основная концепция – отказ от массивных гемотрансфузии Гемоглобин < 65 -70 г/л l Гематокрит < 20 -25 % l Объем кровопотери 30 -50 % ОЦК l Анемия с Hb 60 -70 г/л с тахикардией и приступами стенокардии. l Для лиц с сопутствующей патологией ССС и ДС и лиц пожилого возраста: Гемоглобин < 70 -90 г/л, Гематокрит < 28 -30 %. l Согласно «Инструкции по применению компонентов крови» (Пр. МЗ РФ № 363 от 25. 11. 2002 г. ), В настоящее время, показаний к переливанию цельной консервированной донорской крови нет! Переливаются только компоненты крови! l

Типы компонентов крови § § § Эритроцитная взвесь Концентрат тромбоцитов Свежезамороженная плазма Другие: . криопреципитат. криосупернатант. гранулоциты …

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОЙ ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ l l l l Стабилизация АД систолическое не ниже 100 мм. рт. ст. ; Среднее АД не ниже 80 мм рт. ст. ; ЦВД на уровне 10 -12 см вод. ст. (ЦВД ниже 3 -5 см вод. ст. свидетельствует о сохраняющейся гиповолемии). При ЦВД выше 14 -15 см вод. ст. требуется снижение темпа инфузии и назначение препаратов с положительным иноторопным действием; Почасовой диурез на уровне 40 -50 мл/час; РО 2 не ниже 80 мм рт. ст. , Sа. О 2 не ниже 95%; Гематокрит не ниже 25%

Анафилактический шок Смешанный по генезу шок – присутствует значительная утрата внутрисосудистого объема в связи с повышением проницаемости сосудов (за 10 минут из сосудов может выйти до 50% жидкости! ) и расширение емкостных вен, что формирует механизм перераспределения. ИТОГ: присутствуют и гиповолемические, и дистрибутивные нарушения

Анафилактический шок – особенности: l l l Не предвидимое, не предотвратимое осложнение Не требует верификации диагноза до лечения – терапию начинают по одному только подозрению Последующая верификация диагноза – по данным активности сывороточной триптазы.

Клинические признаки анафилаксии Симптомы - группы Симптомы - виды Частота Кожные Крапивница и отек, краснота, зуд без красноты 90% Дыхательные Одышка, хрипящее дыхание, отек слизистой дыхательных путей, ринит 40 -60% Нарушения гемодинамики Головокружение, обморок, гипотензия 30 -35% Абдоминальные Тошнота, рвота, диарея, боль в 25 -30% животе Другие Головная боль, загрудинная боль, судороги 5 -8%

Адреналин – препарат первой линии при лечении анафилаксии ОЧЕНЬ ВАЖНО! l Адреналин – средство лечения любой анафилаксии, а не только анафилактического шока! l Пока диагностирована анафилаксия, но не диагностирован шок, адреналин можно вводить внутримышечно по 0, 2 -0, 5 мл взрослым (0, 01 мг/кг для детей, максимум по 0, 3 мг) каждые 5 минут для контроля симптомов анафилаксии

Анафилактический шок – неотложные мероприятия l l l Уложить пациента, поднять нижние конечности, если позволяет ситуация Контроль дыхательных путей и ИВЛ по общим правилам Адреналин Оксигенотерапия: при длительном течении, при ранее существовавшей гипоксемии, при миокардиальной дисфункции, если применены β-агонисты, при необходимости более чем одной дозы адреналина 0, 9% натрия хлорид со скоростью от 5 до 10 мл/кг массы тела в первые 5 минут, всего может понадобиться до 7 л. Рассмотреть препараты второй линии: дифенгидрамин (димедрол), β-агонисты ингаляционно, вазопрессоры (дофамин), глюкагон, глюкокортикостероиды

Септический шок l l По механизму – практически чистый дистрибутивный шок, но часто накладывается на предсуществующую гиповолемию В настоящее время не проводят дифференциального диагноза между «гиповолемическим шоком при сепсисе» и «истинным септическим шоком» - существует единый протокол лечения.

Механизм септического шока

Диагностика септического шока - шаг 1 Сепсис – синдром системного воспалительного ответа, вызванный известным или весьма вероятным инфекционным очагом А. Синдром системного воспалительного ответа – 2 или более критерия по R. Bone et al. , 1992: - Температура тела более 38 или менее 36 градусов Цельсия - Тахикардия более 90 в 1 минуту - Частота дыхания более 20 в 1 минуту или Pa. CO 2 менее 32 мм рт. ст. - Лейкоциты более 12 Г/л или менее 4 Г/л, или незрелых нейтрофильных клеток более 10% Б. Инфекция – одно из двух условий - воспалительный ответ на микроорганизмы - микробная инвазия стерильных в норме тканей

Диагностика септического шока – шаг 2 l Тяжелый сепсис – сепсис с признаками органной дисфункции l Органная дисфункция – один из двух признаков 1. Нарушенная функция органов у пациента с острым заболеванием 2. Гомеостаз не может поддерживаться без вмешательства l Предполагается страдание более, чем одной из перечисленных систем (сердечно-сосудистая, дыхательная, мочевыделительная, печени, гемостаза, центральной нервной системы)

Диагностика септического шока – шаг 3 l l Септический шок – тяжелый сепсис с сепсис-индуцированной артериальной гипотензией Сепсис-индуцированная артериальная гипотензия – один из двух признаков 1. Снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и менее 2. Снижение систолического АД на 40 мм рт. ст. и более от исходного уровня

Септический шок – неотложные мероприятия l l l Контроль вентиляции и оксигенации Управление гемодинамикой – ранняя целенаправленная терапия Неотложная диагностика флоры Антибактериальная терапия Неотложная диагностика и контроль очага Контроль глюкозы крови

Антибактериальная терапия l l Как можно раньше антибиотик внутривенно, но всегда в течение первого часа с момента постановки диагноза Один или два препарата широкого спектра, действующих на предполагаемую флору и хорошо проникающие в предполагаемый очаг

Диагностика очага и его контроль l l Установить очаг не более, чем за 6 часов после постановки диагноза Очаги, подлежащие хирургическому лечению, санировать на фоне начальной терапии (успешная ранняя целенаправленная терапия). Исключение – инфицированный панкреонекроз.

«Кардиогенный шок клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из -за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки» . Cardiogenic shock (low output syndromes)

Применяемый на Западе термин «сердечная недостаточность» (СН) соответствует привычному для наших врачей термину «недостаточность кровообращения « (НК). Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как, помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также сосудистый компонент.

По мнению E. Braunwald СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: это патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма.

J. N Cohn. считает, что СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – ЭТО: клинический синдром, в основе которого лежит нарушение сократительной функции сердца и который характеризуется сниженной толерантностью к физической нагрузке.

Р. Н. Лебедева считает, что острая сердечно-сосудистая недостаточность - это понятие, отражающее только снижение контрактильных свойств миокарда и сосудистого тонуса. Лебедева Р. Н. и соавт. Лечение острой недостаточности кровообращения // Анест. и реаниматол. - 1983. - № 1. - С. 28 -31.

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА l l l 1. Устранение шокогенного фактора, оказание первой помощи. 2. Блокада потока болевых и неболевых патологических импульсов 3. Устранение гемодинамических нарушений строго в соответствии с их патогенезом. 4. Борьба с реперфузионным синдромом (коррекция кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, коррекция обмена веществ, детоксикация, лечение ДВС-синдрома, поддержание тонуса сосудов) 5. Устранение проявлений мультиорганной дисфункции.

Лечение гиповолемического шока 1. Устранение кровотечения, фактора, доставка в ОРИТ. термического 2. Устранение боли (гипотермия, иммобилизация, анальгетики, наркоз смесью кислорода и закиси азота)

Лечение гиповолемического шока Восстановление ОЦК - восстановление центральной гемодинамики (полиглюкин или производные ГЭК 400 -1200 мл + изотонические солевые растворы 800 -2000 мл) - создание долговременного осмотического каркаса плазмы (альбумин 20%-25% 200 -300 мл, СЗП, продолжение инфузий коллоидов) - восстановление микроциркуляции и улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин - 400 -800 мл, антиагреганты - пентоксифиллин (трентал), дипиридамол) - устранение спазма сосудов (клофелин, альфа- и бета- адреноблокаторы) - введение жидкостей под контролем ЦВД (не допускать повышения выше 10 см вод ст) и почасового диуреза (достаточным считают уровень более 50 мл/ч). Общий объем инфузий зависит от дефицита ОЦК и не должен превышать 5000 мл. - трансфузия переносчиков газов по показаниям

Лечение гиповолемического шока Борьба с реперфузионным синдромом - Устранение ацидоза (4% раствор гидрокарбоната натрия 200300 мл, желательно под контролем бикарбоната и дефицита оснований) - Устранение водно-электролитных нарушений (инфузии солевых растворов, 5 -10% глюкоза с инсулином (1 ЕД на 4 -5 граммов глюкозы) при гиперкалиемии). - Детоксикация (гемодез), стимуляция диуреза (лазикс до 2 граммов, маннитол 10% 200 -300 мл), энтеросорбция. - Предупреждение и лечение ДВС-синдрома (гепарин 5000 Ед 2 р/сут подкожно; переливание корректоров коагуляционного гемостаза - СЗП; антиферментные препараты (инактиваторы ККС) - трасилил, контрикал, гордокс). - Поддержка тонуса сосудов при их парезе в метаболическую стадию (мезатон; допамин)

Лечение гиповолемического шока Устранение проявлений мультиорганной дисфункции - Применение кардиотонических препаратов (кордиамин, строфантин, коргликон) - Устранение бронхоспазма (эуфиллин, изадрин). Кислородотерапия, ИВЛ при неэффективности функции внешнего дыхвния. - Стимуляция диуреза (лазикс) - Введение глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон 200300 мг/сут) с целью устранения надпочечниковой недостаточности и мембраностабилизации, также обладают положительным инотропным эффектом, ингибируют ККС. - Парентеральное питание - Метаболическая терапия (витамины, АТФ, рибоксин)

Лечение кардиогенного шока 1. Нитроглицерин под горизонтальное положение ногами, доставка в ОРИТ. язык, покой, с опущенными 2. Устранение боли (анальгетики (наиболее предпочтителен морфин, т. к. он снижает пред- и постнагрузку на сердце, но в тоже время при его назначении требуется контроль за функцией дыхания по причине возможного угнетения дыхательногго центра, наркоз смесью кислорода и закиси азота, НЛА, транквилизаторы, НПВС - аспирин)

Лечение кардиогенного шока Улучшение гемодинамики на основе рационального использования подорванных ресурсов сердца - улучшение энергетики миокарда (оксигенотерапия, бетаадреноблогаторы (атенолол, метопролол, пропранолол, эсмалол (бревиблок)) для уменьшения потребности миокарда в кислороде и снятия спазма сосудов) - лечение аритмий и нарушений проводимости - реперфузия миокарда (фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза) имеет смысл только в первые 6 часов - улучшение реологии крови (реополиглюкин, антиагреганты) - снижение преднагрузки на сердце (расширение вен) - ниртаты (нитроглицерин в/в кап) - снижение постнагрузки на сердце (снятие спазма артериолярного русла) - нитропруссид, клофелин, ганглиоблокаторы - инфузионная терапия строго под контролем АД и ЦВД (поляризующая смесь + глюкокортикоиды). Одновременно рекомендуется проводить терапию диуретиками для стимуляции функции почек - инотропная терапия - не является самостоятельным направлением, т. к. препараты увеличивают потребность миокарда в кислороде и обладают аритмогенным эффектом. При низком ПСС предпочтительны допамин (3, 5, 10) и добутамин. На короткое время возможно назначение строфантина, коргликона, милринона, кордиамина.

Лечение анафилактического шока 1. Прекращение введения аллергена (если введение было внутривенным - из вены не выходить!, если введение было внутримышечным или подкожным (укус) - ввести в зону такого введения 0, 5 мл 1% адреналина). Введение антигистаминных препаратов в высоких дозах (4 -6 ТД). К мерам первой помощи относится обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (возможен отек гортани) - кониотомия, трахеотомия, интубация с последующей оксигенотерапией или ИВЛ. 2. Устранение боли 3. Поддержание тонуса сосудов и соответствия между их емкостью и ОЦК - поддержание тонуса сосудов (1 мл 1% адреналина + 400 мл полиглюкина + 100 -150 мг преднизолона - наладить введение максимально быстро!!!) - увеличение ОЦК (предпочтительны растворы декстранов)

Лечение септического шока 1. - Устранение септического очага (операция может быть выполнена только после полноценной предоперационной подготовки и стабилизации гемодинамики). - Антибиотикотерапия максимальными дозами препаратов резерва согласно принципам. Эмпирическая терапия - монотерапия - тиенам, меронем, ванкомицин, сульперазон, комбинированная терапия - метронидазол + цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим) или рифампицин (стафиликокк) или защищенные пенициллины (амоксиклав, уназин, аугментин) (Гр+ флора) + аминогликозиды (амикацин) (Гр- флора). - Пассивная иммунизация (гипериммунные плазмы, гаммаглобулины) - Детоксикация (инфузии, стимуляция диуреза, форсированный диурез, энтеросорбция, гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция, гемодиализ) - Ингибирование биологически активных систем (антигистаминные препараты, ингибиторы ККС - трасилил, контрикал, гордокс, глюкокортикоиды)

Лечение септического шока 2. Обезболивание, НЛА, транквилизаторы 3. Улучшение гемодинамики на фоне интоксикации и высокой активности биологическиактивных систем - Восполнение ОЦК и улучшение реологии крови (декстраны, СЗП, солевые растворы) - Кардиотонические препараты - Поддержание тонуса сосудов (допамин)

Показания к операциям при шоке 1. Продолжающееся кровотечение, которое нельзя остановить другими методами 2. Асфиксия 3. Наличие септического очага при септическом шоке при стабилизации центральной гемодинамики.

Критерии выхода из шока 1. Стабильное АД более 110 мм рт ст 2. Стабильность сократительной функции миокарда (не чаще 100 -110 уд/мин) 3. Достаточный диурез (более 50 мл/час) 4. Нормальная или повышенная температура тела 5. Отсутствие дыхательных расстройств 6. Отсутствие неврологических расстройств 7. Купирование ацидоза и ДВС-синдрома 8. Положительные значения ЦВД.

Благодарю за внимание!