Теории механизма общей анестезии Несмотря

Теории механизма общей анестезии

• Несмотря на более чем столетнее использование наркоза в клинической практике и интенсивные научные исследования, механизм возникновения общей анестезии остается невыясненным. На протяжении указанного периода были предложены самые

Липоидная теория Германом(1866), – 1901) и популярность. хорошей средств в Мейер и Была предложена Мейером и Овертоном (1899 получила большую Эта теория основана на растворимости наркотических липоидах клеточных мембран нарушении их функции.

• Учеными был предложен коэффициент Мейера-Овертона (КМО): растворимость анестетика в жирах • КМО = растворимость анестетика в воде • Следовательно, чем выше этот коэффициент, тем больше

Однако, было установлено, что многие наркотические вещества, имеющие высокий коэффициент Мейера-Овертона, не оказывают наркотического действия, тогда как ряд веществ с низким коэффициентом обладает способностью вызывать общую анестезию.

Теория пограничного натяжения • общие на Траубе изменяют между Была предложена Траубе (1904 ). Согласно этой теории, анестетики, адсорбируясь клеточной мембране, пограничное натяжение

Эта теория оказалась не в состоянии объяснить многие факты, в частности отсутствие способности у многих анестетиков существенно изменять поверхностное натяжение и наличие этой способности у веществ, не обладающих наркотическими свойствами.

Теория нарушения окислительных процессов • Была предложена Ферворном в 1912 г. • Под названием «теория удушения нервных клеток» . Согласно названию, сущность этой теории заключается в блокаде анестетиком ферментов, регулирующих окислительновосстановительные процессы в клетке.

Однако на примере барбитуратов было показано, что они, не разобщая окислительное фосфорилирование, дают выраженный наркотический эффект. С другой стороны, многие препараты, угнетающие окислительно -восстановительные процессы, оказывают не наркотическое, а судорожное действие.

Коагуляционная теория • Была выдвинута Макаровым (1936), Бернаром (1875) и др. • Согласно этой теории, общие анестетики вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток и тем самым способствуют возникновению наркотического сна. Клод Бернар

Последующие работы в этом направлении установили, что концентрация анестетиков, дающая наркотический эффект, значительно меньше той, которая способна вызвать коагуляцию коллоидов. Описанный феномен обратимой коагуляции свойствен одноклеточным организмам.

Теория водных микрокристаллов • Была предложена Полингом (1961). • Сущность ее заключается в том, что молекулы наркотических веществ и боковые цепи белковых молекул при совместном действии образуют при температуре тела устойчивые водные Полинг Лайнус Карл микрокристаллы, которые блокируют синаптическую передачу, снижают активность химических реакций, электрическую

Однако был поставлен под сомнение факт образования микрокристаллов. Кроме того, согласно этой теории, степень теплообразования должна была находится в прямой зависимость от силы анестетика. Этой зависимости обнаружено не было. Против теории Полинга свидетельствовал также факт отсутствия корреляции между силой анестетиков и их

Мембранная теория Объясняет развитие наркоза влиянием анестетиков на механизмы поляризации и деполяризации клеточных мембран. 1. Отсутствие избирательности в действии и большая вариабельность в химическом строении дали основание полагать, что анестетики не взаимодействуют с какими-либо

• В достаточных концентрациях они оказывают однотипное угнетающее влияние на различные нейроны. Очевидно, происходит неспецифическое физико-химическое связывание их с мембранами нейронов за счет взаимодействия с липидами иили белками, молекулами воды, покрывающими мембраны => нарушение функции мембраны => обратимые изменения ее ультраструктуры. Одно из проявлений – изменение

2. Средства для наркоза увеличивают внутриклеточную концентрацию ионов Ca++ => снижает их захват митохондриями => гиперполяризация мембраны => увеличивается проницаемость для ионов K+ => снижение возбудимости нейронов. 3. Не исключено пресинаптическое действие анестетиков => снижение высвобождения возбуждающих медиаторов (ацетилхолина).

Таким образом, в настоящее время нет теории наркоза, четко доказывающей механизм наркотического действия анестетиков. По мнению Дарбиняна и др. , механизм действия анестетиков различен. Выдвинутая этими авторами гипотеза об отсутствии единого механизма действия общих анестетиков свидетельствует о невозможности создания на молекулярном

Спасибо за внимание!!!