Тема: Воспаление. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. СЭИ.

Тема: Воспаление. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. СЭИ. Сепсис.

Воспаление (Inflammatio) - Болезненный процесс, поражающий самые разнообразные органы и ткани и выражающийся обыкновенно в четырех признаках: жаре, красноте, опухоли и боли, к которым иногда присоединяется и пятый признак неспособность к функциональной деятельности пораженного органа.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ: • • • Покраснение Боль Припухлость Подъем температуры Потеря функции

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ПРИРОДЕ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ФИЗИЧЕСКИЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ ЭКЗОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ФАГОЦИТОЗ ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК В ТКАНЬ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ИЗМЕНЕНИЕ ТОНУСА СТЕНОК СОСУДОВ ПРОСВЕТА СОСУДОВ КРОВО-И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ Стадии: ØИшемии ØАртериальной гиперемии ØВенозные гиперемии ØМаятникообразного движения крови ØСтаза

НЕФЕРМЕНТНЫЙ ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ГИДРОЛАЗАМИ АКТИВАЦИЯ ТРАНСЦИТОЗА ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ СОКРАЩЕНИЕ АКТОМИЗОНИНА В ЭНДОТЕЛИИ РАЗРУШЕНИЕ ЦИТОСКЕЛЕТА ЭНДОТЕЛИЯ ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМ ДЕСТРУКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ

ИЗМЕНЕНИЕ (от лат. Alteration-изменение) В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ СТРУКТУР МЕТАБОЛИЗМА ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ СПЕКТРА БАВМ (образование Медиаторов воспаления) ФУНКЦИИ

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ (лат. Funcio laesa) НАРУШЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ НАРУШЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ØМестного иммунитета ØТерморегуляции ØОпорной ØФормообразующей Ø…

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ КЛЕТОЧНЫЕ ØСинтезируются в клетках; ØВысвобождаются в очаге воспаления, Как правило, в активированном состоянии. ПЛАЗМЕННЫЕ ØСинтезируются в клетках ØВысвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии; ØАктивируются непосредственно в очаге воспаления.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: КЛЕТОЧНЫЕ ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДЫ: ØПростагландины ØЛейкотриены ØЛипопероксиды НЕЙРОПЕПТИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: ØНорадреналин ØАцетилхолин БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: ОКСИД АЗОТА ØГистамин ØСеротонин НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: ØАдениннуклеозиды ØЦиклические нуклеотиды ØСвободные нуклеотиды ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: ØЛейкокины ØЦитокины ØФерменты ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ, ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АЦИДОЗ ГИПЕРСОМИЯ ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО ЗАРЯДА И ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ КЛЕТОК ГИПЕРОНКИЯ ИЗМЕНЕНИЕ СНИЖЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО КОЛЛОИДНОГО СОСТОЯНИЯ НАТЯЖЕНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ МЕМБРАН КЛЕТОК

АЦИДОЗ АКТИВАЦИЯ ФЕРМЕНТОВ ЛИЗОСОМ ПОРВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ ОТЕК ФОРМИРОВАНИЕ ОЩУЩЕНИЯ К БОЛИ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК ИХ НАБУХАНИЕ УСИЛЕНИЕ ГИДРОЛИЗА БЕЛКОВЫХ МИЦЕЛЛ ГИПЕРОНКИЯ УСИЛЕНИЕ ГИДРОЛИЗА ВЕЩЕСТВ ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К БАВ ГИПЕРСОМИЯ ИЗМЕНЕНИЕ ЭФФЕКТОВ БАВ

Экссудация -выход жидкой части крови в ткань через стенку сосудов

Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)

Этапы 2 1 Выход лейкоцитов из осевого цилинд ра потока крови Высокая концентрация хемотаксинов в очаге. Замедление тока крови 3 Медленное дви. Активация лейко жение по поверхцитов, выдел. ности эпителия ими БАВ, вклю(rolling) чая селектины. Медиаторы воспаления. Селектины эндотелия и тромбоцитов Стимулирующие факторы Медиаторы воспаления. Селектины эндотелия и тромбоцитов 4 Обратимая адгезия лейкоцитов к стенке микрососудов Медиаторы воспаления. Селектины. Хемотаксины

Этап 1 Устойчивая адгезия лейкоцитов к эндотелию Медиаторы воспаления, интегрины. Молекулы адгезии. Стимулирующие факторы 2 Прохождение лейкоцитов через стенку мирососудов. Экстравазация. Медиаторы воспаления. Взаимодействие интегринов и молекл адгезии. Коллагеназа. Эластаза.

Миграция лейкоцитов через эндотелий