Скачать презентацию ТЕМА Травма грудной полости и повреждения пищевода Гнойно-воспалительные Скачать презентацию ТЕМА Травма грудной полости и повреждения пищевода Гнойно-воспалительные

Анимация 3a.ppt

  • Количество слайдов: 16

ТЕМА: Травма грудной полости и повреждения пищевода. Гнойно-воспалительные заболевания лёгких и плевры. Экстренная медицинская ТЕМА: Травма грудной полости и повреждения пищевода. Гнойно-воспалительные заболевания лёгких и плевры. Экстренная медицинская помощь неотложных состояний у детей.

Краткий эмбрио-анатомический экскурс структур и органов грудной клетки: а) формирование структур и органов грудной Краткий эмбрио-анатомический экскурс структур и органов грудной клетки: а) формирование структур и органов грудной клетки начинается практически одинаково: с 3 – 6 недели беременности; б) их количественное формирование заканчивается практически одинаково - в пять лет; в) это и определяет оптимальный строк радикальных оперативных вмешательств на органах грудной клетки (до 5 -7 лет), для получения доброго функционального и косметического отдаленного результата у детей. * Хотя объем мышц грудной клетки достигает возрастной нормы только в 12 -15 лет; * Хрящевая ткань в рёбрах сохраняется до 20 -25 лет; * Лёгкие и кровеносные сосуды проходят определенные возрастные этапы своего формирования: 6 мес – 5 -7 лет – 14 лет – 29 -32 года. * Развитие тимуса также проходит пять возрастных этапов с наиболее интенсивным развитием в первые пять лет жизни и в период полового развития.

Синдром внутригрудного напряжения (СВГН) у детей, сложный патологический симптомокомплекс, который проявляется моно- или комбинированым Синдром внутригрудного напряжения (СВГН) у детей, сложный патологический симптомокомплекс, который проявляется моно- или комбинированым повышением внутриплеврального, внутрилёгочного или медиастинального давления в результате присоединения осложнений при разных хирургических (БДЛ, торакотравма, лобарна эмфизема, диафрагмальная грижа, осложненная булла и киста лёгких ) и соматических (спонтанный пневмоторакс при бронхиальной астме, напряженный плеврит при гломерулонефрите, болезнях селезёнки ) заболеваниях

Основные патофизиологические изменения при СВНГ: • быстрое ухудшение вентиляции в лёгких на стороне пораження Основные патофизиологические изменения при СВНГ: • быстрое ухудшение вентиляции в лёгких на стороне пораження и здоровой стороне; • смещение сердца и органов средостения вместе с сосудами в здоровую сторону; • гипертензия малого круга кровообращения; • патологическое шунтирование крови справа (в норме до 5%) – налево; • формирование острой или хронической гипоксии ЦНС и всего организма; • развитие плевро-пульмонального шока; • угроза внезапной остановки сердца и дыхания; - Частота СВГН определяется на протяжении всей жизни частотой и распространением осложнений основного заболевания и возрастом ребёнка. - В случае одностороннего поражения детского организма СВГН – основным объєктивным и диагностическим критерием ( Rö, УЗИ ОГК; ЭКГ) есть внезапность и скорость смещения боковых границ сердца и средостения в здоровую сторону на фоне, в основном тяжелой острой, дыхательной и ССнедостаточности (катастрофы).

 • При двостороннем (часто на фоне ИВЛ) СВГН доминирует симптоматика двостороннего повышения внутригрудного • При двостороннем (часто на фоне ИВЛ) СВГН доминирует симптоматика двостороннего повышения внутригрудного давления и сдавление ОГК, а не смещение средостения. При этом отмечается: - падение сатурации; - наростание тахикардии; - появление реакции на боль в грудной клетке; - появление и прогресирование бледности и мраморности кожи, слизистых оболочек; - холодный липкий пот; -страдальческий образ лица; - напряженный, парадоксальний пульс (изчезает на вдохе); - появление или прогресирование патологических изменений при осмотре, перкусии, аускультации и пальпации органов грудной клетки; - повышение АД, ЦВТ; - изменения в общем анализе крови и его исходных, КЛР. • Возникая в основном внезапно это тяжелое патологическое состояние требует срочного адекватного и быстрого реагирования как врача-хирурга, так и врача-интерна: - плевральная пункция; - дренирование плевральной полостии (торакоцентез); - дренирование средостения; - пункции и дренирования полости напряженной кисты лёгкого; - лечебной бронхоскопии и временной бронхооклюзии; - ургентной радикальной операции.

 • В зависимости от частоты, причины и места повышения внутригрудного давления нами выделяется • В зависимости от частоты, причины и места повышения внутригрудного давления нами выделяется четыре формы СВГН: -плевральная; - внутрилёгочная; - медиастинальная; - комбинированная. • У новонарождённых СВГН часто возникает как ятрогенное осложнение в результате катетеризации подключичных вен, аспирации слизи с бронхов и пищевода, а также при спонтанном хилотораксе и хилоперикарде. Диференциальный диагноз проводят с : - ателектазом лёгких; - врождёнными пороками сердца; - аномалиями аорты и лёгочной вены; - заворотами и подворотами желудка у новонарождённых и детей первых месяцев жизни; - перфорацией органов пищеварительного тракта при ВНЕК; - перикардитом; - объёмными процессами головного мозга.

Лечение СВГН: Неотложная помощь заключается в достоверной и быстрой Rö диагностике и проведении этиологического Лечение СВГН: Неотложная помощь заключается в достоверной и быстрой Rö диагностике и проведении этиологического алгоритма : • плевральная пункция и дренирование плевральной полости, средостения; • черезкожная пункция, дренирование за Мональди или Сельдингером полости осложнённой кисты (буллы); • бронхоскопия, удаление инородного тела, временная оклюзия паралоновой губкой долевого или главного бронха; • радикальная операция (сегмент, лоб- та туморэктомия). Паралельно проводится интенсивная терапия в объеме 80 -100 % физиологических нужд в соответствии к возрасту, наличие шока у больного: • обезболивающие; • гемостатики; • седативные; • оксигенотерапия; • спиртово-полиглюкино-новокаиновые (0, 25%) – 0, 5% местные блокады в соотношении 1: 1: 3 вагосимпатичная, загрудинная, паравертебральная и места переломов • антибактериальная терапия; • кардио- и гепатопротекторы; • улучшение микроциркуляции.

І. Врождённая лобарная эмфизема (ВЛЭ) – эмфизематозный процесс чаще в 3 -5 сегменте левой І. Врождённая лобарная эмфизема (ВЛЭ) – эмфизематозный процесс чаще в 3 -5 сегменте левой верхней доли, что возникает в результате недостаточности количества или функциональной незрелости эластических волокон в лёгких и долевых (сегментарных) бронхах. * За течением и патоморфологически различают диффузный и локализованный варианты заболевания. * Виделяют три формы ВЛЭ: • некомпенсированная (проявляєтся с первых дней жизни); • субкомпенсированная (провоцируется ГРВИ в первые месяци жизни); • компенсированная ( выявляется после года клиника респираторно-обструктивного заболевания). * Поздняя диагностика часто есть результатом ошибок клиницистов и рентгенологов.

Клиника Грудная клетка (чаще слева) здута, отстает в акте дыхания, одышка, цианоз, сухой рецедивирующий Клиника Грудная клетка (чаще слева) здута, отстает в акте дыхания, одышка, цианоз, сухой рецедивирующий кашель на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, патологическая эмфизема лёгкого на стороне поражения с смещением сердца в здоровую сторону и ателектазом нижних отделов лёгких на стороне поражения. Лечение: * в/в инфузионная терапия, спазмолитики, обезболивающие ингаляции; * ургентная или плановая торакотомия (сегмент-лобэктомия).

ІІ. Кисты лёгких ( воздушно-жидкостная внутрилёгочная полость) • Классификация: - односторонние, двосторонние; - врожденнные, ІІ. Кисты лёгких ( воздушно-жидкостная внутрилёгочная полость) • Классификация: - односторонние, двосторонние; - врожденнные, приобретенные; - одно, многокамерные; - осложненные, неосложненные; • Осложнения (чаще клапанный механизм) возникает в месте дихотонического деления бронхов. Часто этому способствует предварительное инфицирование кисты (ГРВИ, бронхит, пневмония). • Клиника обусловлена острой пневмонией, нагноением, кровотечением, розрывом кисти и СВГН. - Прорыв кисти в плевральную полость: внезапный приступоподібний кашель, обеспокоенность ребёнка, наростание одышки, повышение температуры тела и тахикардии, отставание грудной клетки в акте дыхания и увеличение её пораженной половины в объеме, аускультативно-перкуторна картина пневмотораксу, анемии, СВГН. - На рентгенограмме ОГК определяются тонкостенные чёткие контуры кисти. - Томограмма, Rö в 2 -х проэкциях помагает отличить её от буллы, а бронхография, КТ, МРТ, – от абсцесса лёгкого и других заболеваний, - Ангиография и сцинтиграфия фиксируют безсосудистую область на периферии, в 16% случаев при бронхографии контраст попадает в кисту.

Дифференциальный диагноз проводят с: • стафилококковыми буллами (редко имеют перегородки); • вторичными (приобретенными, паразитарными Дифференциальный диагноз проводят с: • стафилококковыми буллами (редко имеют перегородки); • вторичными (приобретенными, паразитарными и не паразитарними кистами); • диафрагмальной грижей; • ограниченым пневмотораксом разного генезу (БДЛ чаще); • осложнениеа глистной инвазией; • врождённой лобарной эмфиземой; • абсцессом лёгких с уровнем; • аномалиями диафрагмы; • опухолями средостения; • удвоением пищеварительного тракта. Лечение: • Ургентное или плановое оперативное лечение (сегмент, лобэктомия). • Пункция, микродренирование кисты проводится при противопоказаниях к радикальному оперативному лечению, как этап диагностики и консервативного лечения (есть уггроза разрыва, внутреннего кровотечения).

ІІІ. БДЛ у детей – острое или хроническое гнойнодеструктивное воспаление лёгких (бронхов, паренхими, плевры, ІІІ. БДЛ у детей – острое или хроническое гнойнодеструктивное воспаление лёгких (бронхов, паренхими, плевры, сосудов). * Синонимы : СДЛ, ПДП, БДЛ, ГГДП, эмпиема плевры, стафилококковая пневмония * Переход острой пневмонии в БДЛ от 5 -8 до 26, 2% случаев * Маскирующие синдромы: - абдоминальный (боли в животе, рвота, запор, понос, ацетонемический синдром); - астмоидный (ларингит, обструктивные состояния, инородное тело дыхательных путей); - нейротоксический (гипертермия, судороги, отёк головного мозга) - кардиоваскулярный (гепато-спленомегалия, висыпание на лице, отёк век). Ведущие синдромы: прогрессирующая эндогенная интоксикация; прогрессирующая дыхательная недостаточность. Этиология: вирусная, вирусно-бактериальная грам(+), грам(-) и смешанная аэробно-анаэробная микрофлора. Доминирует аэрогенный путь проникновения инфекции.

Причины перехода в деструкцию: - снижение местного и общего иммунитета; - высокая вирулентность инфекции; Причины перехода в деструкцию: - снижение местного и общего иммунитета; - высокая вирулентность инфекции; не купированные вторичные причины воспаления: субателектазы, травма, инородное тело, паразитарная киста, аномалия лёгких; - сочетаность обтурации + инфекци; - не дренированные очаги инфекции; * Чаще поражаются бронхи 2 -4 порядка (субплевральные, реже – центральные абсцессы). * Микроскопическая и клинико-рентгенологическая картина БДЛ определяется вирулентными способностями экзо- и эндотоксина, разницею строения микроочага деструкции (+) и (-), возрастом ребёнка, формой и локализацией поражения и общей реакцией организма в ответ на агрессию. *Некоторые сравнительные диагностические и лечебные клинико -рентгенологические характеристики СДЛ(+) и БДЛ(-) у детей:

№ пп Признаки Клинические критерии СДЛ (+) Клинические критерии БДЛ(-) 1. Маскирующие симптомы Нейротоксический, № пп Признаки Клинические критерии СДЛ (+) Клинические критерии БДЛ(-) 1. Маскирующие симптомы Нейротоксический, абдоминальный Астмоидный, кардиоваскулярный 2. Начало заболевания Острый, внезапный, быстрый (в первые 1 -3 сутки заболевания) В конце первой на начало 2 -3 недели, постепенно 3. Возраст детей До года, старше 3 -х лет, школьники, подростки Раннего и школьного возраста, подростки 4. Сторона пораження Односторонняя (справа чаще) Двосторонняя 5. Локализация очага Д 3 -5, Д 8 -10 Задняя та задне-нижняя 6. Токсины и ферменты «агрессии и защиты» Екзотоксин Эндотоксин; экзотоксин 7. Строение микроочага Инфекция в деструкции микроочага Инфекция на периферии (в воде) микроочага гнойновоспалительного очага 8. Догоспитальные локальные проявления инфекции Предварительное опускание купола диафрагмы в первые 2 -6 часов. Увеличение в первые 2 -6 часа, – уменшение лёгкого в объеме 9. Реакция печени, селезёнки Печень реагирует постепенно, не длительная, менее плотная и умеренно болезненная, край не очень острый, сокращение быстрое Более активно, быстро, с спленомегалией вместе, длительная, более болезненная, край острый 10. Перкуссия Большие за площадью области ослабленного дыхання, часто бронхиального дыхания, большеопузирчатые хрипы на вдохе на 3 -5 сутки Небольшие области жесткого или ослабленного дыхания; крепитирующие хрипы на 3 -7 сутки центре эндотоксин+

11. Аускультативная картина Обширная тупость Укорочення на фоне викарного здутия перкуторного звука 12. СОЭ 11. Аускультативная картина Обширная тупость Укорочення на фоне викарного здутия перкуторного звука 12. СОЭ 40 -60 мм/час Нормальное, до 24 мм/час 13. Лейкоцитоз: формулы влево Гиперлейкоцитоз, до юных форм Нормальній или умеренно повышенный 14. Гипоксическая энцефалопатия, ДВЗсиндром (характеризирует ИТ –шок) сдвиг Только при Часто к нейротоксичес началу БДЛ, ком синдроме быстро и сепсисе

Лечение: а) интенсивная, посиндромная и симптоматическая консервативная терапия; б) плевральные пункции; в) дренирование и Лечение: а) интенсивная, посиндромная и симптоматическая консервативная терапия; б) плевральные пункции; в) дренирование и микродренирование плевральной полости, полости абсцесса и осложненной кисты; г) лечебно-диагностическая бронхо-торакоскопия (розъединение шварт, временная оклюззия бронхов, черезбронхиальное дренирование абсцесса и бужирование бронхов, электрокистокоагуляция); д) радикальные ургентные (кровотечение) и плановые операци (декортикация, перикардэктомия, бронхоэктазэктомия, абсцессотомия); * Диспансерный присмотр, реабилитация: согласно возраста, но минимум на протяжении трёх лет.