Тема Регуляция кровообращения 1 2 3 4 5

Тема: Регуляция кровообращения. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. План: Внутрисердечные механизмы регуляции сердечной деятельности. Нервная регуляция сердечной деятельности. Гуморальная регуляция сердечной деятельности. Рефлекторная регуляция сердечной деятельности Нервная регуляция тонуса сосудов. Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Местная регуляция тонуса сосудов.

Регуляция кровообращения – это поддержание заданного уровня системного артериального давления (АД), уровня напряжения в крови и тканях О 2 и СО 2, концентрации Н+ ионов. Объектом регулирования в системе кровообращения является сердце, гладкие мышцы сосудов, почки, костный мозг и другие органы и системы. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа: миогенный, нервный и гуморальный.

I. Внутрисердечные механизмы регуляции подразделяются на 3 типа: 1 -ый механизм – внутриклеточный: Если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышении активности, то происходит гипертрофия миокарда за счет синтеза дополнительных сократительных белков.

2 -ой. Гемодинамическая сердечной деятельности регуляция представлена законом: Франка-Старлинга, Лестницей Боудича и Феном Анрепа. v Закон Франка-Старлинга устанавливает зависимость силы сокращений миокарда от исходной длины его мышечных волокон перед сокращением. Которая, в частности, определяется объемом притекающей крови (т. е. венозным возвратом). Чем больше крови к сердцу притекает во время диастолы, тем больше оно растягивается и тем сильнее сокращается. Этот закон проявляется только при средних степенях растяжения миокарда.

Кривые Старлинга, отражающие зависимость между ударным объемом и венозным давлением наполнения (в данном случае средним давлением в левом предсердии) при различной интенсивности раздражения симпатических нервов. Цифры соответствуют частоте раздражения в Гц.

v Феномен Лестницы Боудича отражает зависимость между частотой и силой сердечных сокращений: чем чаще сердце сокращается (до определенного предела) тем выше сила его сокращений и наоборот. При этом длина сердечной мышцы не меняется. Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматии, автор обнаружил, что первое сокращение на электростимул одной амплитуды, а следующее сокращение на электростимул той же силы значительно выше по амплитуде. Внешне это напоминало лестницу.

v Феномен Анрепа (1912) заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматическивозрастает. т. е. обеспечивает возможность выброса точно такого же объема крови. Механизмы не раскрыты.

3 -ий механизм: Внутрисердечные периферические рефлексы. Впервые установлены Касицким. Они представлены: афферентными, эфферентными и промежуточными нейронами. Эти нейроны образуют рефлекторную дугу. Т. е. она замыкается не в ЦНС, а в нервных узлах самого сердца – интрамуральных ганглиях. Эта рефлекторная дуга начинается с рецепторов (растяжения, хеморецепторов) и может оканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца.

Структура внутрисердечной нервной системы (по Косицкому)

2. НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Нервная регуляция работы сердца осуществляется импульсами из ЦНС к сердцу по блуждающим и симпатическим нервам. Центр, в продолговатом мозге представлен ядром блуждающего нерва. Симпатические волокна берут начало в боковых рогах трех верхних грудных сегментов спинного мозга.

Братья И. и М. Ционы (1867) и И. П. Павлов показали, что при электрической стимуляции симпатических волокон наблюдаются 4 положительных эффекта: ü повышение силы, ü частоты сокращений, ü повышение проводимости ü возбудимости сердечной мышцы. Соответственно: Положительный: а) Инотропный б) Хронотропный в) Дромотропный г) Батмотропный Эффекты

Влияние раздражения симпатических нервов на ПД пейсмекерных клеток. Показано несколько ПД. Раздражение симпатических нервов приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации, а это сопровождается увеличением частоты разрядов пейсмекера

Симпатическая и парасимпатическая иннервация органов

Парасимпатические нервы сердца представлены аксонами вагуса (блуждающего ядра), который расположен в продолговатом мозге. Все влияния на сердце блуждающего нерва отрицательные: Ø замедление сердечного ритма (хроно) Ø уменьшение силы сокращений сердца (инотр) Ø уменьшение проводимости (дромотропный). В их окончаниях выделяется Ацетилхолин.

Влияние раздражения блуждающих нервов на ПД пейсмекеров. Показано несколько ПД. Раздражение блуждающих нервов приводит к увеличению диастолического потенциала, снижению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к укорочению ПД

3. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА. На деятельность сердца влияют различные ионы, гормоны и БАВ – олигопептиды, простагландины… Адреналин и норадреналин – гормоны мозгового слоя надпочечников, тироксин – г-н щитовидной железы, глюкагон – г-н поджелудочной железы, и ионы Са 2+ действуют аналогично симпатическим нервам, т. е. увеличивают частоту и силу сердечных сокращений в результате повышения автоматии, возбудимости, проводимости и сократимости миокарда.

Нервно-гуморальная регуляция сердца

При избытке ионов Са 2+ сердце может остановиться в систоле. Это связано с тем, что клетки сердца сократившись не могут расслабиться, потому что не могут удалить Са 2+ из цитоплазмы. Характер влияния избытка некоторых гуморальных факторов на деятельность сердца.

Ионы К+, ацетилхолин, инсулин наоборот действуют подобно блуждающим нервам, т. е. уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, угнетают автоматию, возбудимость, проводимость и сократимость. При избытке ионов К+ сердце может остановиться в диастоле. Медиаторы вегетативных нервов влияют только на время атриовентрикулярного проведения –увеличение времени проведения соответствует снижению скорости проведения, и наоборот Кривые зависимости времени проведения от расстояния между раздражающим и регистрирующим электродами в контроле и при действии ацетилхолина и норадреналина.

4. РЕФЛЕКТОРНЫЕ РАБОТЫ СЕРДЦА. В сердце и кровеносных сосудах находятся нервные окончания – рецепторы, которые воспринимают изменения кровяного давления (барорецепторы) и химического состава крови (хеморецепторы). Места скопления этих рецепторов называются рефлексогенными зонами. ИЗМЕНЕНИЯ

Они имеются в дуге аорты, в области каротидного синуса (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю), устье полых вен, предсердиях. Есть эти зоны также в желудочках сердца и других отделах сосудистого русла, н-р: в сосудах мозга, легких, желудка, почек. Кроме того, рефлекторное влияние на работу сердца оказывают механорецепторы, расположенные в брыжейке, кишечнике, желудке. Всякого рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют состояние сердечной деятельности.

Наиболее наглядно торможение работы сердца рефлекторным путем демонстрирует рефлекс Гольца (висцеро-кардиальные). Рефлекторная дуга этого рефлекса начинается от рецепторов кишечника, далее по чревному нерву в спинной, затем в продолговатый мозг – в центры блуждающих нервов. Оттуда по ним к сердцу.

Замедление ритма сердца вплоть до его остановки можно вызвать надавливанием на глазные яблоки – рефлекс Данини-Ашнера.

Повышение давления в правом предсердии и, одновременно, в устьях полых вен, вызывает увеличение частоты и силы сердечных сокращений – рефлекс Бейнбриджа. Это происходит в результате снижения тонуса блуждающих нервов и возбуждения симпатических. Рефлекс служит для разгрузки венозного русла. Такой рефлекс срабатывает, н-р, у людей с сердечной недостаточностью, в результате венозного застоя в большом круге кровообращения.

Рефлекторное усиление сердечной деятельности происходит при мышечной работе, когда в крови накапливается СО 2, а количество О 2 уменьшается и возбуждаются хеморецепторы аорты и каротидного синуса. Импульсы поступают в продолговатый мозг, что приводит к торможению парасимпатической иннервации и активации симпатической и, соответственно, к усилению работы сердца.

5. НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ. Сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами. Раздражение симпатических нервов приводит, в основном, к сужению сосудов. После их перерезки сосуды расширяются. Расширение сосудов вызывается раздражением парасимпатических нервов.

Нисходящие пути ствола мозга и гипоталамуса, конвергирующие на преганглионарных нейронах промежуточной зоны пояснично—грудного отдела спинного мозга (слева). Нервная регуляция артериального давления (справа). «+» , «—» — соответственно возбуждающие и тормозные эффекты раздражения артериальных барорецепторов (Б)

А — влияние симпатического нерва (опыт К. Бернара): I — результат десимпатизации, II — результат раздражения периферического конца перерезанного симпатического нерва Б — нервная регуляция просвета сосуда: а — сосудосуживающие симпатические нервы (адренергические), б — сосудорасширяющие нервы В — гуморальная регуляция просвета мелких сосудов; 1 — стимулятор, Механизмы сосудодвигательных реакций 2 — симпатический ганглий, 3 — норадреналин, ангиотензин, вазопрессин… 4 — СО 2, молочная кислота, гистамин, брадикинин…

Сосудодвигательный центр имеет 2 части: üПрессорная (сосудосуживающая) üДепрессорная (сосудорасширяющая) – имеет две особенности: Нейроны депрессорного отдела оказывают тормозное влияние на прессорный отдел. 1. Депрессорные нейроны активируются афферентными импульсами от сосудистых барорецепторов, а прессорные – от сосудистых хеморецепторов. 2.

Нейроны, регулирующие деятельность сердце и просвет сосудов находятся также в среднем, спинном мозге, гипоталамусе и коре больших полушарий. Гипоталамус, как и продолговатый мозг, содержит прессорные и депрессорные зоны, нейроны которых посылают аксоны к соответствующим центрам продолговатого мозга и регулируют их активность. Компоненты сосудодвигательного центра

6. ГУМОРАЛЬНАЯ ТОНУСА СОСУДОВ РЕГУЛЯЦИЯ v Сосудосуживающие вещества: Наиболее сильным веществом, суживающим артерии, артериолы и в меньшей степени вены, является ангиотензин. Он вырабатывается в печени. В плазме находится в неактивном состоянии. Активируется ренином. ü Вазопрессин (АДГ) – хорошо проявляется только при значительном падении давления. В условиях покоя его сосудосуживающее действие не проявляется. ü Норадреналин – действует главным образом на αадренорецепторы и суживает сосуды. Эффекты не велики, поскольку эндогенная концентрация НА мала.

v Сосудорасширяющие вещества. К ним относят: БАВ (брадикинин, гистамин, АЦХ, простагландины, окись азота), продукты обмена веществ – метаболиты (молочная к-та, АТР, АДР, АМР, угольная к-та), недостаток О 2. ü Гистамин – расширяет артериолы. Образуется в стенках желудка и кишечника, в коже, в скелетных мышцах при работе. Н-р, при тепловом воздействии и ультрафиолетовом облучении образуется гистамин, сосуды расширяются и кожа краснеет. ü Брадикинин – образуется в коже при действии тепла и вызывает расширение сосудов. ü Продукты метаболизма – увеличение напряжение СО 2, накопление угольной и молочной кислот, снижение р. Н, уменьшение напряжение О 2 и др. вызывают расширение сосудов в работающем органе – рабочая гиперемия. ü АЦХ – расширяет артерии и вены.

v. Вещества двоякого действия: ü Адреналин при активации α-адренорецепторов суживает сосуды (внутренние органы, кожа, органы пищеварения, почки), а при активации β-рецепторов – расширяет сосуды (сердце, мозга, активных мышц, легких). Но в подавляющем большинстве случаев вызывает сужение сосудов (покраснение лица при эмоциях). ü Серотонин при высоком тонусе сосудов вызывает расширение их, а при низком – сужение. Образуется в мозге, кишечнике, при распаде тромбоцитов. Суживает сосуды при кровотечениях. Оксид азота (NO) вызывает расширение кровеносных сосудов, в том числе и коронарных. При гипоксии активность NO увеличивается, сосуды расширяются. При гипероксии активность NO падает, сосуды суживаются. Сосудорасширяющее действие СО 2 также реализуется с помощью NO.

üБАВ эндотелия сосудов играют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Всю массу эндотелиоцитов (около 500 г в организме человека) рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий вырабатывает сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества. Они очень быстро разрушаются (период полураспада 10 – 20 сек). Нарушение функции эндотелиоцитов может быть одним из факторов развития гипертонической болезни.

7. РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ Рецепторы, воспринимающие изменения КД рассеяны по всему кровеносному руслу, но имеются и скопления: в дуге аорты и в области каротидного синуса (барои хеморецепторы), а в сердце (предсердиях, коронарных сосудах желудочков), в легком, в стенках крупных грудных и шейных артерий – барорецепторы.

При снижении АД барорецепторы возбуждаются меньше. Это означает, что меньше импульсов поступает от барорецепторов в центр кровообращения. В результате нейроны блуждающего нерва меньше возбуждаются и к сердцу поступает меньше импульсов тормозящих его работу, поэтому частота и сила его сокращений возрастают. Одновременно меньше импульсов поступает и к депрессорным нейронам продолговатого мозга, его возбуждение ослабевает и меньше угнетается прессорная зона. Это ведет к дополнительному усилению сердечной деятельности и сужению кровеносных сосудов.

При повышении АД увеличивается импульсация от барорецепторов в центр кровообращения. Усиливается возбуждение нейронов блуждающего нерва, что ведет к угнетению сердечной деятельности, а усиление возбуждение депрессорного центра ведет к угнетению прессорного отдела и расширению (емкостных) сосудов. Давление падает. Возбуждение хеморецепторов возникает при уменьшении напряжения О 2, увеличении напряжения СО 2 и концентрации водородных ионов. Импульсы от хеморецепторов по тем же нервам поступают в продолговатый мозг к прессорному центру, возбуждение которого вызывает сужение сосудов, усиление и ускорение сердечных сокращений и как следствие повышение АД.

Миогенная регуляция сосудистого тонуса Миогенная регуляция осуществляется благодаря спонтанной сократительной активности гладкомышечных клеток сосудистой стенки, т. е. они способны возбуждаться без действия нервной системы и гуморальных факторов. Возбуждение передается другим клеткам, которые, в свою очередь, сокращаются, что и обеспечивает наличие постоянного тонуса. Тонус сосуда определяется также эластиновыми и коллагеновыми волокнами – эластический тонус. Совокупность миогенного и эластического тонусов – это базальный тонус сосудов. Он составляет 50 -60% от общего тонуса сосудов в физиологических условиях.