ТЕМА: НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
ПЛАН 1. Острая сердечная недостаточность (сердечная астм отек легких, кардиогенный шок) 2. Гипертонический криз 3. Астматический статус
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких и острым легочным сердцем.
Определение ОСН - синдром, характеризующийся быстрым возникновением и развитием симптомов, характерных для нарушения систолической и/или диастолической функции сердца (снижение СВ, гипоперфузия тканей, повышенное давление в МКК, периферический застой). Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН. 1. Декомпенсация ХСН 2. Обострение течения ИБС (ОКС) 3. Резкое повышение артериального давления 4. Аритмия 5. Патология клапанов сердца 6. Острый миокардит 7. Тампонада сердца 9. Внесердечные факторы • почечная недостаточность • бронхиальная астма, ХОБЛ, пневмония • тромбоэмболия легочной артерии
Клинические варианты ОСН 1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) слабовыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока или отека легких. 2. Гипертензионная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и картиной венозного застоя в легких или отека легких. 3. Отек легких - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, одышкой, чувством удушья и ортопноэ. 4. Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся шоковой гемодинамикой (САД< 90 мм рт. ст. ), централизацией кровообращения с гипоперфузией тканей Клаccификация T. Killip. I - нет признаков СН. II - влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких. III - влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей. IV - кардиогенный шок или отек легких с признаками периферической гипоперфузии. Данная классификация основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.
Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности 1 Систолическая дисфункция ЛЖ. Возникает при первичном поражении миокарда - при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии. 2 Систолическая перегрузка ЛЖ - перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе. 3 Диастолическая перегрузка ЛЖ - это перегрузка объемом - при недостаточности Ао. К, МК, ДМЖП 4 Диастолическая недостаточность - снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите. 5 Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени. 6 Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях
Диагностика ОСН Клинические признаки: - Тахикардия - Инспираторная одышка ( тахипноэ ) - Бледность кожных покровов - Цианоз слизистых оболочек, акроцианоз - Холодный пот - Беспокойство, возбуждение - Набухание яремных вен - Сухие, затем влажные хрипы - Клокочущее дыхание, появление розоватой пены ( в тяжелых случаях ).
Состояние периферической микроциркуляции определяется по температуре кожных покровов, их влажности, цвету, мраморности; заполнение капилляров можно оценить по восстановлению цвета ногтевого ложа после надавливания на него. Гипоксия может быть оценена по цвету кожных покровов (акроцианоз или диффузный цианоз). ЭКГ Острая левожелудочковая недостаточность может сопровождаться поворотом оси сердца влево, двугорбым расширенным P (p-mitrale) Острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой нрожки пучка Гиса, «готическим» P в II, III, a. VF (ppulmonale), Лабораторные экспресс-исследования Оценить насыщение крови кислородом можно с помощью портативного сатурометра. При проявлениях ОСН сатурация, как правило, снижается ниже 94%. Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению и используются в стационаре ( Эхо. КГ, КАГ, КТ, МРТ…_
Патогенез отека легких В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходи транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость. Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызываетпериферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ. Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.
СТАДИИ ОТЕКА ЛЕГКИХ 1 - диспноэтическая - характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало; 2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими; 3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное; 4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара". Выделяют интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отек легких.
Лечение Цели терапии ОСН • стабилизация гемодинамики • улучшение оксигенации • уменьшение симптомов • профилактика внезапной смерти Оксигенотерапия и респираторная поддержка Задача - обеспечение адекватной оксигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорганной недостаточности (интраназально, с помощью маски) Инвазивная дыхательная поддержка (ИВЛ с интубацией трахеи) имеет следующие показания: • слабость и развитие усталости дыхательных мышц - уменьшение ЧДД и угнетение сознания; • необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого (в основном у пациентов в бессознательном состоянии); • устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий
Показания к госпитализации v. Острая недостаточность кровообращения является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. v. При выраженной левожелудочковой недостаточности госпитализация возможна после купирования ее проявлений или специализированными бригадами. v. По возможности пациентов с кардиогенным шоком следует госпитализировать в стационар, имеющий кардиохирургическое отделение, так как современные представления о лечении этого состояния связаны с проведением аортальной баллонной контрпульсации и ранним хирургическим вмешательством. v. Транспортировка осуществляется на носилках в горизонтальном положении при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности и в сидячем положении при застойной левожелудочковой недостаточности.
Морфин - обезболивающий эффект - венозную дилатация -уменьшает ЧСС, снимает дыхательную панику - обладает седативным действием. Вводить его следует фракционно внуривенно по 2, 5 -5 мг, до эффекта. На догоспитальном этапе не рекомендуется превышать общую дозу 20 мг. Вероятность побочных эффектов морфина (рвота, остановка дыхания) выше у пожилых и ослабленных больных.
Вазодилататоры Нитраты: - уменьшают венозный застой в легких без снижения СВ -способствуют ограничению притока к сердцу -способствуют снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) -увеличивает насосную функцию сердца. Постепенное титрование дозы нитратов до максимально переносимой в сочетании с низкой дозой фуросемида или торасемида более эффективны при отеке легких, чем высокие дозы диуретиков. Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля - спрей нитроглицерина, в/в инфузий тщательно титруя дозу под контролем АД Оптимальным темпом инфузии является тот, при котором отмечается снижение САД на 25 -30 мм рт. ст. или среднего АД на 10 мм рт. ст. , при этом САД не ниже 90 мм рт. ст.
и. АПФ Раннее применение и. АПФ при ОСН допустимо только в стационаре. Целесообразность использования препаратов этой группы на догоспитальном этапе на настоящий момент убедительно не обоснована. Диуретики показаны при ОСН с симптомами задержки жидкости. В/в введение петлевых диуретиков оказывает вазодилатирующее действие. Средствами выбора являются петлевые диуретики, которые оказывают выраженное мочегонное действие. Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение. Рекомендуемые дозы от 0, 25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности БАБ. Несмотря на эффективность БАБ при ХСН, их применение при ОСН, как правило, не обосновано.
Инотропные средства показаны: -при наличии признаков шоковой гемодинамики - периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, холодная мраморная кожа, ухудшение функции почек) -наличие рефрактерной к терапии ОСН. Допамин. В/в инфузию в дозе >3 мкг/кг мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотензией. Инфузия низких (так называемых ренальных) доз <3 мкг/кг • мин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез. В больших дозах вызывает тахикардию. Добутамин. Применяется для увеличения СВ. Начальная скорость инфузии обычно составляет 2 -3 мкг/кг мин и может повышаться до 20 мкг/кг мин. Основнымнеблагоприятным эффектом является тахикардия. После прекращения инфузии влияние препарата исчезает достаточно быстро, что делает его назначение удобным и хорошо контролируемым.
Адреналин Применяется в/в инфузионно со скоростью 0, 05 -0, 5 мкг/кг • мин при глубокой артериальной гипотензии (САД<70 мм рт. ст. ), рефрактерной к добутамину. Норадреналин. Вводится в/в инфузионно, в дозе от 0, 2 до 1 мкг/кг мин. Используют для повышения ОПСС, например, при септическом шоке. В меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Для более выраженного влияния на гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином. Сердечные гликозиды. Показанием к использованию может служить фибрилляция предсердий. Препаратом выбора является дигоксин – вводится в дозе 0, 25 мг в/в болюсом. Использование сердечных гликозидов при сохраненном синусовом ритме нецелесообразно. Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА.
Алгоритм лечения отека легких ОТЕК ЛЕГКИХ Морфин в/в САД<90 САД>=90 Добутамин или Допамин в/в (при САД <60 – норадреналин). Нитроглицерин per os или в/в Фуросемид 20 -80 мг в/в Нарастание отека Пеногашение Стабилизация Пеногашение Нарастание отека ИВЛ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ИВЛ
Классификация кардиогенного шока По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока: • рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения); • истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения); • ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств - низкое АД, несмотря на терапию); • аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости • желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада).
Диагностика Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка. Быстро возникает клиника сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье. Далее развивается симптоматика почечной недостаточности: олигоанурия - падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.
Диагностика кардиогенного шока • снижение систолического артериального давление менее 90 -80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией) • уменьшение пульсового давления - менее 25 -20 мм рт. ст. • признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.
Алгоритм лечения кардиогенного шока Гиповолемия Боль В/в введение 200 мл физиологического р-ра Обезболивание Нарушение ритма Восстановление нормального ритма Оценка гемодинамики Стабилизация гемодинамики Шоковая гемодинамика Госпитализация в БИТ стационара, имеющего кардиохирургическое отделение Коррекция гиповолемии при отсутствии признаков отека легких Добутамин или Допамин При САД < 60 норадреналин
Гипертонический криз
Актуальность проблемы За последние 10 лет в США количество осложненных кризов снизилось с 7% до 1% В России по-прежнему регистрируется рост числа ГК. По данным Национального научнопрактического общества скорой медицинской помощи, в целом по России за последние 3 года число вызовов бригад СМП по поводу ГК и связанных с ними госпитализаций увеличилось в среднем в 1, 5 раза. ГК составляют примерно 20% всех причин вызова СМП.
Чем можно объяснить «особую» ситуацию с гипертоническими кризами в нашей стране? Отсутствие практики постоянного лечения АГ; Самостоятельная коррекция и отмена терапии; Возможность неограниченного использования ресурсов СМП; Разобщенность между поликлинической, стационарной и скоропомощной службами; Злоупотребление алкоголем; Стрессы, психоэмоциональное напряжение; Воздействие сильного болевого раздражителя; Неадекватная диагностика (гипердиагностика) ГК (например, бессимптомное повышение АД); Возраст (пик у женщин климактерического возраста); Выраженный атеросклероз сосудов; Избыточная масса тела и неадекватные дозы антигипертензивных препаратов; Заболевания почек; ЧМТ, приводящие к гипоталамическим нарушениям; Заболевания надпочечников; Наследственность (нарушение депонирования катехоламинов); Хирургические вмешательства
Определение Гипертонически й криз (ГК) – внезапное повышение САД и ДАД у пациентов с первичной или вторичной АГ, сопровождающ ееся вегетативными проявлениями с
Отчего бывает? Основными причинами развития гипертонических кризов являются: внезапное повышение артериального давления у больных с хронической гипертензией; внезапная отмена антигипертензивных препаратов; нервно-психические и физические перегрузки; смена погоды, колебания атмосферного давления (что характерно для метеочувствительных больных); курение и употребление алкогольных напитков; обильный прием пищи (особенно соленой) на ночь; острый гломерулонефрит, коллагенозы (красная волчанка, склеродермия , дерматомиозит и т. д. ), атеросклероз почечных артерий, фибромышечная дисплазия, ишемический инсульт; прием глюкокортико-идов, нестероидных противовоспалительных препаратов.
Основную роль при ГК играют два основных патогенетических механизма. Сосудистый - повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения тонуса артериол вазомоторного (обусловленного нейрогуморальными влияниями) и базального (при задержке натрия). Кардиальный - увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда.
Классификация I тип ( осложненный, адреналовый) гиперкинетическая, нейровегетативная форма II тип (неосложненный, норадреналовый) – гипокинетическая, водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия)
КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ КРИЗ По особенностям проявления выделяют два типа гипертонических кризов. Кризы I типа - легкие и кратковременные. Пациенты жалуются на головные боли, головокружение, тошноту, возбужденное состояние, сердцебиение, дрожь в теле, тремор (дрожание) рук. На коже лица и шеи больных появляются красные пятна. Давление доходит до 180190/100 -110 мм рт. ст. , повышается пульс, а также содержание адреналина и сахара в крови, увеличивается свертываемость крови. Кризы II типа протекают тяжелее, длятся до нескольких дней. У больных развиваются сильнейшие головные боли, головокружение, тошнота, рвота, происходит кратковременное нарушение зрения. При обострении пациенты ощущают сжимающие боли в области сердца, парестезии (онемение, покалывание в теле), оглушенность, спутанность сознания. Резко повышается нижнее давление, а пульсовое давление (разница между верхним и нижним давлением) не растет. В это время увеличиваются свертываемость крови и уровень гормона норадреналина.
Характеристика ГК Признаки Осложненный (I тип) Неосложненный (II тип) Стадия АГ Ранняя Поздняя Начало Острое Постепенное Продолжительность Кратковременный (не более 3 -4 часов) Длительный (до 4 -5 дней) АД Преимущественно САД, пульсового давления Преимущественно ДАД, уменьшение пульсового давления ЧСС Тахикардия Тахикардии нет Механизм Кардиальный Сосудистый
Неосложненный ГК Случаи малосимптомной тяжелой АГ, требующие снижения АД в течение нескольких часов. Однако ввиду отсутствия остро развивающегося угрожающего жизни поражения органовмишеней госпитализации обычно не требуется.
Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: 1. Внезапное начало. 2. Индивидуально высокий подъем АД. 3. Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов. Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков как головная боль, головокружение и тошнота. Тактика лечения ГК При неосложненном ГК применяются пероральные лекарственные средства. Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24 -48 часов) от начала терапии.
Лекарственные средства для купирования гипертонического криза* Лекарство Доза Начало Продолжительность действия Фуросемид 20 -120 мг в вену 5 мин 2 -3 часа Клонидин 0, 075 - 0, 150 мг вену медленно 10 -20 мин 4 -8 часов Клонидин перорально 0, 075 -0, 3 мг 30 -60 мин 8 -12 часов Нифедипин** 5 -20 мг перорально или сублингвально 5 -20 мин 4 -6 часов Каптоприл 6, 25 -50 мг перорально сублингвально 15 -60 мин 4 -6 часов 15 -30 мин 2 -4 часа
Лечение неосложненного криза Нифедипин – 10 -20 мг (Осторожно! может действовать непредсказуемо и вызывать резкое снижение давления (коллапс) и провоцировать ишемию миокарда, различные аритмии, ишемию мозга). Эналаприлат – 1, 25 мг вв Каптоприл – 25 -50 мг Клонидин – 0, 075 мг Пропраналол 40 мг Фуросемид 40 мг Адельфан Сульфат магния – 1000 -2500 мг вв
При выборе перорального препарата для лечения ГК необходимо руководствоваться следующими критериями: − Препарат должен соответствовать критериям медицины, основанной на доказательствах − Иметь быстрое (20 -30 мин) начало действия, продолжающееся 4 -6 часов, что дает возможность назначить базовую гипотензивную терапию − Обеспечивать дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект − Возможность применения у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов) − Доступность Этим принципам соответствуют нифедипин, каптоприл, клонидин и пропранолол.
Нифедипин (уровень В) – дигидропиридиновый антагонист кальция. Является активным артериалярным вазодилататором с незначительно выраженным отрицательным инотропным эффектом и лишенным антиаритмических свойств. При ГК после приема внутрь 10 мг нифедипина сублигвально (можно также разжевать таблетку) снижение АД в среднем на 20 -25% происходит через 15 -20 минут и продолжается в течение 4 -6 часов. Возможен повторный прием препарата (через 30 минут) до достижения оптимального гипотензивного эффекта. При сублингвальном приеме эффект наступает в течение 5 минут и продолжается 4 -8 часов.
Каптоприл (уровень В)– ингибитор АПФ. При сублингвальном приеме эффект наступает в течение 5 минут и продолжается 4 -8 часов. препарат выбора при неосложненном ГК и повышении АД у пациентов с сердечной недостаточностью. Клонидин (уровень В)– относится к стимуляторам адренергических рецепторов центрального действия. Гипотензивный эффект обусловлен снижением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), уменьшением ЧСС и сердечного выброса. При приеме внутрь действие начинается через 30 -60 минут, сублингвальном и внутривенном – через 10 -15 минут и продолжается 2 -4, реже 6 часов. Продолжительность терапевтического эффекта - 6 -12 ч.
Пропранолол (уровень А) – неселективный бета-адреноблокатор. Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Начало наступления гипотензивного эффекта приеме внутрь составляет в среднем 30 -60 мин, продолжительность действия – 3 -4 часа. Является препаратом выбора у молодых больных с выраженной вегетативной клиникой и у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).
Лечение осложненного криза Энцефалопатия –дибазол, фуросемид, нитропруссид натрия, маннитол ОНМК – магния сульфат, дибазол, эналаприлат, эуфиллин Острая СН – нитраты, мочегонные, морфин, эналаприлат, Острая коронарная недостаточность, ИМ – нитраты, бетаблокаторы, морфин Расслаивающая аневризма –, бета-блокаторы или верапамил, нитропруссид натрия
ь АД в этих случая х? АД в этих ситуациях должно быть снижено на 25% в первые 2 ч и до 160/100 мм рт. ст. в течение последующих 2 -6 ч. Не следует
При ОЛЖН+ГК Общие мероприятия: оксигенотерапия, гепарин 5000 ЕД в/в струйно, коррекция ЧСС (при ЧЖС более 150 в 1 мин – ЭИТ); при обильном образовании пены –пеногашение (ингаляция кислорода через р-р этилового спирта); Усадить больного со спущенными нижними конечностями; Нитроглицерин (табл. , аэрозоль) 0, 4 -0, 5 мг сублингвально, повторно через 3 мин; Фуросемид (лазикс) 40 -80 мг в/в; Нитроглицерин в/в 10 мг в виде инфузии, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта под контролем АД; Вместо нитроглицерина – нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% рра глюкозы в/в в виде инфузии, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0, 3 мкг/(кг мин) до эффекта под контролем АД; в/в до 5 -10 мг диазепама либо до 10 мг морфина дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
Борьба с АГ при инсульте 1 От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если систолическое АД не превышает 200 -220 мм рт. ст. , диастолическое АД не превышает 110 -120 мм рт. ст. , а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст. (среднее АД=(систолическое АД-диастолическое АД): 3+диастолическое АД); При геморрагическом инсульте не снижают АД при 180/105 мм. рт. ст и ниже. Одномоментно снижать АД не следует более чем на 15 -20% от исходных величин Рекомендации Европейской инициативной группы по проблемам инсульта, 2003
при инсуль те 2 Предпочтительно использовать Аса, β-блокаторы, и. АПФ; 1000 -2500 мг магния сульфата в/в медленно в течение 7 -10 мин и более ( как исключение в/м введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции); При противопоказаниях к сульфату магния показан дибазол в/в (в/м) в дозе 30 -40 мг; В течение острого периода инсульта необходимо стремиться к поддержанию АД на уровне +15(20) мм рт. ст. для систолического и +5(10) мм рт. ст для диастолического к цифрам возрастной или индивидуальной нормы.
Показания к экстренной госпитализации 1. Состояния, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноида льное кровоизлияни е, остро
Стандартные ошибки терапии Часто проводится парентеральное введение клонидина и сульфата магния, а также недиференцированное по типу ГК лечение (дибазол в/в или в/м, обзидан, дроперидол в/в и т. д. ); Использование клонидина ограничивают недостаточная предсказуемость эффекта (от развития коллапса до повышения АД из-за первоначальной стимуляции периферических α-адренорецепторов) и высокая вероятность побочного действия (сухость во рту, сонливость); Внутримышечное введение сульфата магния не только болезненно, но и чревато осложнениями, в частности образованием инфильтратов на месте инъекции;
Стандартные ошибки терапии Дибазол не оказывает выраженного гипотензивного действия, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения; В/в введение бета-блокаторов требует от врача определенного навыка введения, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больного; Назначение средств, обладающих седативным и снотворным эффектом, маскирует серьезную неврологическую симптоматику; Применение препаратов, не обладающих гипотензивным свойством (анальгин, димедрол, но-шпа, папаверин и т. п. ), при ГК не оправдано.
ГК: ключевые положения Диагноз ГК определяют не значения АД, а развитие острого поражения органов-мишеней АГ; Неосложненный ГК не требует немедленного начала интенсивной терапии и госпитализации; Патофизиологические механизмы окончательно не установлены, но отчетливо связаны: -Нарушением функции РААС и симпатоадреналовой систем; -Эндогенной вазодилатирующей недостаточностью; -Активацией провоспалительных медиаторов; -Высвобождением мощных локальных вазоконстрикторов. Терапевтический подход определяется доминирующим органным поражением; Основой профилактики ГК является стабильный контроль АД.
Субъективны симптомы Объективные симптомы - Головная боль - Тошнота, рвота - Ухудшение зрения (фотопсии) - Кардиалгии - Сердцебиение - Одышка - Нарушение эмоционального статуса (возбуждение, заторможенность) - Тремор конечностей - Приходящие симптомы очаговых нарушений ЦН - Тахикардия (> 100 в мин. ), брадикардия (< 60 в мин. ) - Возможно: акцент и расщепление II тона над аортой - Признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ
Класси фикац ии ГК
Перечень лекарственных препаратов, необходимых для лечения гипертонического криза. Неосложненный гипертонический криз Осложненный гипертонический криз пероральные препараты: -Нифедипин* -Каптоприл -Пропранолол -Метопролол -Клонидин - Парентеральные препараты Эналаприлат Нитроглицерин Фуросемид Сульфат магния Дибазол - Диазепам * Может также применяться и при осложненном гипертоническом кризе
(Status astmaticus) — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной гипоксии. терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация 1. По патогенезу: Медленно развивающийся астматический статус (метаболический); Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический); Анафилактоидный. 2. По стадиям: Первая — относительной компенсации; Вторая — декомпенсации ( «немое легкое» ); Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Патогенез Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы: Глубокая блокада β 2 -адренорецепторов, преобладание αадренорецептороов, вызывающих бронхоспазм; Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β 2 -адренорецепторов; Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая); Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра; Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний; Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакции немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии. Анафилактоидная форма — развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Клиническая картина картине В клинической астматического статуса различают 3 стадии: I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26— 40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При аускультации легких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ 1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. Ра. О 2 приближается к 70 мм. рт. ст, а [[Ра. СО 2]] уменьшается до 30 -35 мм. рт. ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании легких выявляются участки "немого легкого" (характерный признак II стадии). ОФВ 1 снижается до 20%. р. Н крови смещается в сторону ацидоза. Ра. О 2 снижается до 60 мм. рт. ст. и ниже, Ра. СО 2 увеличивается до 50 -60 мм. рт. ст. III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжелом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании картина "немого легкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. Ра. О 2 ниже 50 мм. рт. ст. , Ра. СО 2 увеличивается до 70 -80 мм. рт. ст. и выше.
Причины смерти в астматическом статусе 1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии 2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов слишком массивная например, передозировка изадрина, теофиллина 3. Применение седативных или наркотических средств 4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс 5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ 6. Гемодинамические нарушения: гиповолемия, шок отек легких гиперволемия отрицательное давление в плевральной полости 7. Внезапная остановка сердца
Лечебная тактика I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации Лечение глюкокортикоидами Применение глюкокортикоидов является обязательным в лечении АС, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния. Глюкокортикоиды вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 -4 ч. Наряду с парентеральным введением преднизолона его назначают внутрь по 30 -40 мг в сутки. Лечение эуфиллином Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выведения больного из АС. На фоне введения глкжокортикоидов бронходилатирующий эффект эуфиллина возрастает. Эуфиллин, кроме бронходилатирующего эффекта, снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови и снижает агрегацию тромбоцитов. Инфузионная терапия Проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции. Эта терапия восполняет дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости, устраняет гемоконцентрацию, способствует отхождению и разжижению мокроты. Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным вливанием 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение реополиглюкина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3 -3. 5 л в первые сутки, в последующие дни - около 1. 6 л/м 2 поверхности тела, т. е. около 2. 5 -2. 8 л в сутки. Растворы гепаринизируют (2, 500 ВД гепарина на 500 мл жидкости).
Борьба с гипоксемией Уже в I стадии АС у больных имеется умеренная артериальная гипоксемия (Ра. Ог 60 -70 мм рт. ст. ) и нормо- или гипокапния (Ра. С 02 в норме, т. е. 35 -45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст. ). Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии астматического статуса. Лечение гепарином Гепарин уменьшает опасность развития тромбоэмболии (угроза тромбоэмболии существует в связи с дегидратацией и сгущением крови при АС), обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию. Рекомендуется вводить гепарин (при отсутствии противопоказаний) под кожу живота в суточной дозе 20, 000 ЕД, распределив ее на 4 инъекции
II стадия - стадия декомпенсации (стадия "немого легкого", стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств) Лечение глюкокортикоидами По сравнению с I стадией астматического статуса разовая доза преднизолона увеличивается в 1. 5 -3 раза и введение его осуществляется каждые 1 -1. 5 ч или непрерывно внутривенно капельно. Вводится 90 мг преднизолона внутривенно каждые 1. 5 ч. На фоне глюкокортикоидной терапии продолжаются кислородная ингаляционная терапия, инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов. Если вышеизложенная терапия в течение 1. 5 ч не ликвидируют картину "немого легкого", необходимо производить эндотрахеальную интубацию и переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
III стадия - гипоксемическая гиперкапническая кома В III стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий. Искусственная вентиляция легких Больной немедленно переводится на искусственную вентиляцию легких. В период ее проведения каждые 4 ч определяется напряжение в крови кислорода, углекислоты, р. Н крови. Бронхоскопическая санация также является обязательным лечебным мероприятием, проводится посегментарный лаваж бронхиального дерева. Глюкокортикоидная терапия Дозы преднизолона в III стадии увеличиваются до 120 мг внутривенно каждый час. Коррекция ацидоза
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме. Введение в/в 0, 1% раствора адреналина, преднизолона 60 -80 мг; атропина сульфата 0. 1% 1, 0; эуфиллина 2. 4% 2, 0; Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно; Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ; Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.
При астматическом статусе противопоказаны: наркотики — маскируют тяжесть бронхиальной обструкции; дыхательные аналептики (цититон, лобелин, камфара, кордиамин) — приводят к истощению дыхательного центра, усиливают тахикардию; атропин и атропиноподобные препараты — ухудшают отделение мокроты; антигистаминные препараты — ухудшают отделение мокроты.
Признаки эффективности терапии Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость. Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы. Признаки прогрессирования астматического статуса • Увеличение площади немых зон над лёгкими; • Увеличение ЧСС; • Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких); • Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
Скачать презентацию ТЕМА НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
лекция!!!!!!!!2.pptx