Тема лекции Профессор Войнов Владимир Антипович
(общая характеристика) «Экстремальное( от лат. extremus - крайний)» состояние это типовая форма патологии, возникающая при воздействии разнообразных чрезвычайных раздражителей или при неблагоприятном течении болезней и проявляющееся множественным (одновременным или последовательным) тяжелым поражением жизненно-важных органов и систем организма. Экстремальные состояния характеризуются предельным напряжением и последующим истощением компенсаторноприспособительных механизмов организма. Экстремальные состояния представляющие непосредственную угрозу гибели организма принято называть «претерминальными» , «терминальными» или «агональными» состояниями !. Экстремальные состояния, как правило, обратимы, т. е. могут быть ликвидированы организмом самостоятельно, в то время как терминальные состояния без специальной экстренной помощи заканчиваются гибелью организма.
Основные виды экстремальных состояний 1. Шок 2. Синдром полиорганной недостаточности 3. Кома 4. Коллапс
“Шок (удар; франц. choc; англ. shock)” « Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение» . “С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя , чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно…” Пирогов Н. И. “ Начала общей военно -полевой хирургии” Раненые в ожидании эвакуации «Шок – типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейро - гуморальной регуляции, вызванных эстремальными воздействиями, и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением функций организма» Большая медицинская энциклопедия « Шок - это справка о тяжелом состоянии пациента»
(по причине и инициальному патогенетическому фактору) I. ШОК “БОЛЕВОЙ ЭКЗОГЕННЫЙ” (вследствие чрезмерной болевой афферентации с ЭКСТЕРОРЕЦЕПТОРОВ при воздействии физических и химических факторов , вызывающих тяжелые повреждения – множественные переломы конечностей , термические и химические ожоги и др. ) II. ШОК “БОЛЕВОЙ ЭНДОГЕННЫЙ” ( вследствие чрезмерной болевой афферентации с ИНТЕРОРЕЦЕПТОРОВ при тяжелых формах поражения внутренних органов) III. ШОК “ГУМОРАЛЬНЫЙ” (вследствие тяжелой экзо- или эндогенной ИНТОКСИКАЦИИ , включая действие биологически активных веществ / при инфекционно- токсических заболеваниях, сепсисе, эксикозе, интенсивном гемолизе, выраженной общей аллергической реакции …/) Травматический Ожоговый …. . . Кардиогенный Нефрогенный Абдоминальный ……. Токсический Септический Анафилактический Постгеморрагический Гемолитический Дегидратационный …. …
Характерные клинические признаки шока - Заторможенность (затемненное сознание) - Гипорефлексия - Гиподинамия - Тахикардия - Артериальная гипотензия - Диспное - Холодная, влажная кожа ( «мраморная кожа» ) - Олигурия СТАДИИ ШОКА ШОК 1 ст. – компенсированный обратимый шок (“синдром малого выброса”); ШОК 2 ст. – декомпенсированный обратимый шок; ШОК 3 ст. – декомпенсированный необратимый шок. Объективные критерии шока и его тяжести “ ШОКОВЫЙ ИНДЕКС” (ШИ). [Отношение частоты пульса за 1 мин к уровню АД систол. в мм рт. ст. ШИ в норме = 0, 5; Пульс -60, АД -120] АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (АД) ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ЦВД). СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ). ДАВЛЕНИЕ ЗАКЛИНИВАНИЯ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ДЗЛА). ОБЩЕЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ СОСУДОВ (ОПСС).
Острая кровопотеря I стадия шока II стадия шока Шок I ст. ( кровопотеря 15 -25% ОЦК ) - ШИ =1, 0 (100 уд. в 1 мин. /100 мм. рт. ст. ), Шок II ст. ( кровопотеря 25 -45% ОЦК ) - ШИ =1, 5 (120 уд. в 1 мин /80 мм. рт. ст), Шок III ст. ( кровопотеря > 50% ОЦК ) - ШИ =2, 0 (140 уд. в 1 мин /70 мм. рт. ст). ЦВД умеренно снижено ! - Сознание сохранено (иногда, эйфория) - Двигательное возбуждение ( не всегда) - Бледность кожных покровов - Тахикардия - Пульс слабого наполнения - АД в пределах нормы - Олигурия умеренная… ЦВД низкое или отрицательное ! - Сознание спутанное - Гипорефлексия - Гиподинамия - Кожа холодная, влажная, “мраморная” - Акроцианоз - Тахикардия (ЧСС 120 -140 /мин) - Одышка - АД систолическое снижено Олиго – анурия… - Сознание отсутствует III стадия - Резкая бледность кожных покровов шока - Снижение t 0 тела (гипотермия) - Тахикардия (ЧСС более 140 /мин) - АДсист. менее 60 мм. рт. ст. , Нарушения микроциркуляции ! ПАТОГЕНЕЗ ШОКА Снижение ЦВД ГИПОВОЛЕМИЯ (синдром малого выброса) Гипоперфузия тканей Активация: “системы гипофиз –надпочечники”, “ренин –ангиотензин – альдостероновой системы” Периферическая вазоконстрикция (кожа, мышцы, кишечник…) Централизация кровообращения (головной мозг, сердце, легкие) Нарушения микроциркуляции (капиллярно – трофическая недостаточность) Полиорганная недостаточность
Травматический шок Мощная болевая импульсация в ЦНС (тяжелые механические повреждения тканей) Эректильная фаза Торпидная фаза (угнетение ЦНС, снижение сердечного выброса, нарушения микроциркуляции, гипоксия…) Ожоговый шок (термический ожог II - IV степени более 15% поверхности тела) Сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС Эректильная фаза (более выражена, чем при травматическом шоке!!!) Торпидная фаза. . . Интенсивная плазморея (выраженная гиповолемия, вторичная эритремия, нарушения микроциркуляции…) Септический шок (абсцесс, эндометрит, пиелонефрит и др. , вызываемые кишечной палочкой, стрептококками, энтерококками, анаэробной инфекцией…) Выраженная бактериемия/токсинемия «Ответ острой фазы» (увеличен синтез и выделение цитокинов и др. БАВ) Нарушения микроциркуляции (шунтирование, сладжирование, микротромбообразование)
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) СПОН - это типовая системная неспецифическая форма патологии, закономерно развивающаяся при различных критических состояниях организма. Основу патогенеза СПОН составляет “Синдром системной воспалительной реакции” Виды СПОН (по причине) Инфекционный / Септический (~ 90% всех видов СПОН) Постравматический; Постгеморрагический; Послеожоговый; Постреанимационный; Панкреатогенный Ятрогенный и др.
Патогенез СПОН Патогенный фактор Локальное повреждение ткани, органа Воспаление (неадекватное) Чрезмерный синтез и выброс в системный кровоток провоспалительных медиаторов “Синдром системной воспалительной реакции” - SIRS (“Systemic Inflammatory Response Syndrome”) + Генерализованное поражение организма: септицемия/ эндотоксинемия, значительная кровопотеря, обширные ожоги. . . Чрезмерный синтез и выброс в системный кровоток противовоспалительных медиаторов Компенсаторный системный противовоспалительный ответ - СARS (“Compensatory Anti - Inflammatory Response Syndrome”) Повреждение альвеоло-капиллярных мембран Респираторный дистресс- синдром(РДС) Медиаторы СПОН : Острая дыхательная недостаточность Гипоксия ЦИТОКИНЫ !!! Простагландины. Кинины. Биогенные амины. NO. Фибронектин. Факторы роста. Энзимы. Активные формы О 2…
Фазы развития СПОН Болезнетворные факторы Инфекционные Неинфекционные Повреждение тканей I. Фаза индукции Гуморальный компонент Нейро-гормональный компонент системного ответа организма (“Стресс(“Ответ острой фазы”: выброс в кровоток реакция”: активация системы “гипофиз цитокинов -медиаторов SIRS и CARS) надпочечники”) + - II. Фаза метаболического ответа Синдром “гиперметаболизма” Синдром "аутоканнибализма" : переход ( “гиперкатаболизма”) : на эндогенные источники энергии с целью мобилизация энергетических ресурсов, экономии на работе ЖКТ путем «пластических» субстратов организма и их ингибирования аппетита, подавления перемещение, прежде всего, в костный мозг, процессов всасывания, секреции, перевапечень, лимфоидную ткань с целью создания ривания в кишечнике; снижения неблагоприятных условий для действия интестинального кровообращения; патогенных ( в т. ч. инфекционных ) факторов структурных изменений щеточной каймы и сдерживания масштаба повреждения. ( включая апоптоз энтероцитов). + Синдром “мальабсорции” III. Фаза вторичной аутоагрессии Синдром “кишечной аутоинтоксикации” (результат дисбактериоза и нарушения барьерной функции кишечной стенки) Формирование развернутой клинической картины СПОН, включающей: респираторный дистресс синдром, синдром почечной недостаточности, синдром печеночной недостаточности, ДВС –синдром, “энцефалопатический синдром”, синдром вторичного иммунодефицита, “ интоксикационный синдром”…. .
РДС -“pace - maker”СПОН РДС Острая дыхательная недостаточность Энцефалопатия Почечная недостаточность ДВС -синдром Печеночная недостаточность Синдром энтеральной недостаточности“motor” СПОН Сердечная недостаточность СПОН
Кома (греч. koma - глубокий сон) - это экстремальное состояние организма, характеризующееся: - полной и стойкой утратой сознания (угнетением ЦНС), - арефлексией (утратой всех реакций на внешние воздействия), - неврологическими и нейровегетативными нарушениями разной степени выраженности. Виды коматозных состояний «Экзогенные» комы -экзотоксическая (при отравлении алкоголем, окисью углерода. . ) -травматическая (при повреждении головного мозга) -гипоксическая (при экзогенной гипоксии) -термическая (при значительном снижении или повышении температуры окружающей среды) «Эндогенные» комы при недостаточности функций: - печеночная, - диабетическая, - уремическая, - гипотиреоидная, - гипофизарная, - надпочечниковая… при нарушениях гомеостаза: - ацидотическая, - дегидратационная, - гиперосмолярная….
(стадии; проявления) I стадия - прекома II стадия - неглубокая кома (сопор) III стадия- кома - сонливость - снижение двигательной активности - невыраженная спутанность сознания - изменения ЭЭГ - выраженная спутанность сознания - неврологические расстройства (м. б. судороги, атаксия. . ) - полная утрата сознания - выключение рефлексов: роговичных, сухожильных и др. - грубые вегетативные расстройства
1. Гипоксия (энергодефицит) головного мозга 2. Нарушение КОС (как правило, ацидоз) 3. Дисиония (ионный дисбаланс в крови) 4. Экзо- или/и эндогенная интоксикация 5. Гипо- или гипергидратация головного мозга
Печеночно-клеточная кома *Гипо - и диспротеинемия *Накоплениев крови непрямого билирубина, продуктов гниения белка (фенола, индола , крезола, скатола), желчных кислот, аммиака…. *У величение в крови молочной, пировиноградной кислот; аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот Уремическая кома *Гиперазотемия (накопление в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина) *Накопление в крови токсинов: продуктов гниения белка-фенола, индола, скатола, крезола; ароматических оксикислот… *Появление в крови токсичного карбаминовокислого аммония *Гипергидратация головного мозга; *Ацидоз *Гипоксия головного мозга *Гипокалийемия *Ионный дисбаланс (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия!) *Гипогликемия …. . . *Ацидоз …. . . Надпочечниковая к кома * Гипогликемия *Ионный дисбаланс (гипонатриемия, гиперкалиемия…. . . ) *Ацидоз *Гиперазотемия * Нарушение мозгового кровообращения (артериальная гипотензия) * Расстройства водносолевого обмена вследствие почечной недостаточности, *Гипоксия головного мозга …….
Коллапс (от лат. collapsus — упавший), - это экстремальное состояние, характеризующееся острой сосудистой недостаточностью, возникающей вследствие быстрого снижения системного артериального давления (ниже 70 -60 мм. рт. ст. ) Виды коллапса По причинам: - Кардиогенный; - Геморрагический; - Дегидратационный; - Эндокринный; - Церебральный; - Токсический…. По механизмам развития: А. Вазодилатационный; Б. Гиповолемический; В. Кардиогенный; Г. Смешанный Патогенетическая основа расстройств – циркуляторная/микроциркуляторная гипоксия. Клиническая картина При сохраняющемся сознании пациент лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное; пульс частый, заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности (возможны тошнота, рвота, потеря сознания…)
Скачать презентацию Тема лекции Профессор Войнов Владимир Антипович общая
Экстрем. сост.ppt