ТЕМА ЛЕКЦИИ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Тромбоз прижизненное

ТЕМА ЛЕКЦИИ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Классификация. 1. По строению выделяют: белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. 2. По отношению к просвету сосуда: пристеночный и закупоривающий тромб.

Факторы тромбообразования: Местные: - повреждение эндотелия сосудов и клапанов сердца: Примеры заболеваний: инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания (ревматические болезни, скарлатина, васкулиты и пр. ) атеросклероз артериальная гипертензия - замедление и нарушение тока крови Примеры: длительный постельный режим хроническая сердечная недостаточность варикозное расширение вен аневризмы сердца и сосудов

Общие: - нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови Примеры: • ДВС-синдром - повышение вязкости крови Примеры: • обезвоживание при кишечных инфекциях, массивных ожогах • сгущение крови при эритремии

• Благоприятные исходы тромбоза: 1) Асептический (негнойный) аутолиз тромба 2) Организация тромба

• Неблагоприятные исходы: 1) Отрыв тромба или его части с развитием тромбоэмболии. 2) Септическое (гнойное) расплавление тромба

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены Пристеночные тромбы – к атрофии и склерозу в условиях хронической гипоксии Гнойное расплавление тромба может привести к генерализации инфекции сепсису

Эмболия – циркуляция в крови не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов. Виды эмболии: • Жировая, воздушная, газовая, тканевая, микробная, инородными телами Тромбоэмболия – циркуляция в крови оторвавшегося тромба или его части.

Тромбоэмболия легочной артерии Источник – тромбы вен нижних конечностей, клетчатки малого таза Изменения в легких: • закупорка мелких ветвей – геморрагические инфаркты с клиникой дыхательной недостаточности • закупорка крупных ветвей легочной артерии – внезапная смерть

Тромбоэмболия артерий БКК Источник – тромбы, образующиеся на митральном клапане (при эндокардите), в полости левого желудочка (при наличии аневризмы), в аорте (как осложнение атеросклероза) Изменения в органах при закупорке эмболом питающих их артерий: • инфаркт • гангрена

Шок – это состояние, характеризующееся выраженным снижением тканевого кровотока (перфузии тканей кровью) Резкое сокращение доставки кислорода и других ингредиентов в ткани ведет сперва к обратимому, а затем необратимому повреждению клеток, нарушению функций органов и гибели организма.

Причины шока (2 основные) • Снижение сердечного выброса - при массивных кровопотерях - при тяжелой сердечной недостаточности • Распространенная периферическая вазодилатация - при сепсисе - при тяжелой травме

Виды шока • • гиповолемический кардиогенный септический сосудистый - травматический - анафилактический

Стадии шока. 1. Ранняя (непрогрессирующая) стадия. Снижение перфузии крови в системе МЦР сопровождается еще обратимыми структурными изменениями в тканях и органах (дистрофии) 2. Прогрессирующая стадия Резкое ограничение перфузии крови по МЦР приводит к дистрофиям и некрозам, нарушениям функции органов

3. Необратимая стадия Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, несовместимые с жизнью

Макроскопические признаки шока: - малое количество крови в полостях сердца и крупных артериальных и венозных стволах - жидкая трупная кровь - сгущение крови в скелетной мускулатуре, легких, печени, почках - геморрагический синдром - характерные шоковые изменения органов (шоковая почка, шоковое легкое)

ДВС-синдром • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови характеризуется блокадой микроциркуляторного русла тромбами, развитием геморрагического синдрома, повреждением тканей с нарушением функций органов.

Патогенез ДВС-синдрома В основе развития ДВС-синдрома лежит активация факторов свертывания крови: 1. Активация внешней системы свертывания крови. Наблюдается при массивной тканевой деструкции: отслойка плаценты внутрисосудистый гемолиз (несовместимость групп крови, гемобластозы, гемолитические яды, инфекционные заболевания) обширная травма В кровоток поступает большое количество тромбопластических веществ

2. Активация внутренней системы свертывания крови. Происходит при генерализованном повреждении стенок сосудов: инфекционные заболевания аутоиммунные процессы реакции отторжения трансплантата

Стадии ДВС-синдрома: 1. Гиперкоагуляция - образуется большое количество тромбов в капиллярах всего организма - как следствие: нарушение метаболизма, структуры (дистрофии и некрозы как в паренхиме, так и в строме) и функции органов и тканей

2. Гипокоагуляция - интенсивное расходование факторов свертывания приводит к гипофункции системы свертывания крови и, как следствие, развитию геморрагического синдрома Геморрагический синдром характеризуется кровоизлияниями на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах, а также наружными и внутренними кровотечениями.

3. Активация фибринолиза - усуглубление геморрагического синдрома 4. Восстановительная стадия При неблагоприятном течении ДВС-синдрома развивается органная недостаточность: острая легочная, почечная, печеночная, надпочечниковая, а также массивные наружные и внутренние кровотечения с летальным исходом.

Классификация. • По распространенности – генерализованная и локальная формы ДВС-синдрома • По скорости развития и характеру течения: - острая (до суток) - подострая (до 1 недели) - хроническая (недели и месяцы)

ДВС-синдром может развиться при следующих состояниях: • инфекционно-септические, особенно вызванные грамотрицательной флорой заболевания • все виды шока • острый внутрисосудистый гемолиз • акушерская патология (преждевременная отслойка и разрывы плаценты, тяжелый поздний гестоз, эклампсия и др. ) • иммунопатологические процессы • гемотрансфузии • обширные травмы и травматические хирургические вмешательства • выраженные аллергические реакции лекарственного генеза • лекарственная ятрогенная патология • опухоли (особенно диссеминированные формы рака и острые лейкозы) • острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы в органах • сердечно-сосудистая патология • трансплантация органов и тканей

Геморрагический диатез - тенденция к спонтанному кровотечению или кровопотере в ответ на повреждение, подчас незначительное. Причины - наследственные или приобретенные коагулопатии, тромбоцитопатии и ангиопатии.

Ангиопатия - патологическая ломкость или повышенная проницаемость сосудистой стенки. • • Причины: Врожденные дефекты стенок капилляров (геморрагическая телеангиэктазия – аномальное расширение капилляров) Инфекции (корь, менингококковая инфекция) Воспаление сосудистой стенки (геморрагический васкулит) Нарушение структуры стромы стенки сосуда (цинга, кортикостероидная терапия, синдром недостаточного развития коллагеновых волокон.

Тромбоцитопатия - количественные или качественные изменения тромбоцитов: • • Врожденная и приобретенная тромбоцитопения Ослабленная адгезия тромбоцитов Ослабленная агрегация тромбоцитов Уменьшенная секреция тромбоцитов: недостаточность накопления и секреции циклооксигеназы, синтеза тромбоксана.

Коагулопатия - недостаточность одного или более факторов коагуляции: • наследственные коагулопатии: - дефицит VIII фактора – гемофилия А - дефицит IX фактора – гемофилия В • приобретенные коагулопатии: - при поражениях печени - наличие антагонистов витамина К - наличие антител к факторам коагуляции VIII и IX

Полнокровие – это повышение объема циркулирующей крови в системе, ткани или органе. Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока венозной крови.

Классификация венозного полнокровия. • По распространенности процесса - общее или местное • По характеру течения - острое или хроническое

Острое общее венозное полнокровие. Причина - острая сердечная недостаточность Примеры заболеваний: - инфаркт миокарда - острый миокардит - тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии Морфологические изменения в тканях: В строме - отек, мелкие кровоизлияния В паренхиме – дистрофические и некротические изменения Опасные для жизни состояния: Острый отек легких Печеночная, почечная недостаточность

Хроническое общее венозное полнокровие Причина - хроническая сердечная недостаточность Примеры заболеваний: - ишемическая болезнь сердца - пороки клапанов - кардиомиопатии - артериальная гипертензия Ведущий патогенетический фактор – длительная гипоксия. Как следствие – атрофия и склероз органов и тканей

Местное венозное полнокровие Причины. Затруднение оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены тромбом, эмболом или сдавлением ее извне.

Кровотечение – выход крови из полости сердца или просвета сосуда в окружающую среду ( наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Причины: - разрыв стенки сосуда (травма, атеросклероз, аневризма, при гипертоническом кризе) или сердца (инфаркт миокарда, острая аневризма стенки) - разъедание стенки сосуда (в очаге воспаления, опухолью) - повышение проницаемости стенки сосуда (при тканевой гипоксии, действии БАВ, васкулитах, коагулопатиях и др. )

• Значение кровотечения определяется объемом потерянной крови и быстротой кровопотери

Кровоизлияние – частный вид кровотечения, характеризуется скоплением излившейся крови в тканях. Виды кровоизлияний: 1) гематома 2) геморрагическое пропитывание 3) кровоподтеки 4) петехии Геморрагическом синдром – диапедезные кровоизлияния системного характера.

Исходы кровоизлияний: - рассасывание крови - образование кисты (в мозге) - инкапсуляция и организация - нагноение Значение кровоизлияния определяется его локализацией

I. Первичная или вторичная гиперлипидемия Блокада ЛПНП-рецепторов эндотелия в условиях избытка липопротеидов Нерегулируемый эндоцитоз эндотелием измененных ЛПНП и ЛПОНП и перенос их в субэндотелиальное пространство ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ Инссудация плазменных белков, липопротеидов в интиму ЖИРОВЫЕ ПЯТНА И ПОЛОСЫ реактивное разрастание соединительной ткани ФИБРОЗНЫЕ БЛЯШКИ II. Качественный или количественный дефицит ЛПНП-рецепторов III. Артериальная гипертензия Токсины Вирусы Стресс Курение Иммунные, гемодинамические факторы

1. Первичная или вторичная гиперлипидемия 2. Блокада ЛПНП-рецепторов эндотелия в условиях избытка липопротеидов Нерегулируемый эндоцитоз эндотелием измененных ЛПНП и ЛПОНП и перенос их в субэндотелиальное пространство ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ Инссудация плазменных белков, липопротеидов в интиму ЖИРОВЫЕ ПЯТНА И ПОЛОСЫ реактивное разрастание соединительной ткани ФИБРОЗНЫЕ БЛЯШКИ