Тема: Дыхательный газообмен Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Парциальное давление газов. 1. Обмен газов (O 2 и CO 2) альвеолярным воздухом и кровью 2. между Дыхание при пониженном и повышенном атмосферном давлении. 3. 4. Транспорт газов кровью. 5. Обмен газов между кровью и тканями.
1. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Парциальное давление газов. v Атмосферный воздух, который вдыхает человек, содержит: O 2 - 20, 93%; CO 2 - 0, 04 %; N - 78, 5%; пары воды – 0, 5%. v Альвеолярный воздух содержит меньше O 2 и больше CO 2 по сравнению с атмосферным. O 2 - 14, 0%; CO 2 - 5, 5%; N - 74, 5%; пары воды - 5, 6%. v Выдыхаемый воздух содержит больше O 2 и меньше CO 2 по сравнению с альвеолярным. O 2 - 16, 0%; CO 2 - 4%, N - 74, 9%; пары воды - 5, 5%.
Газообмен между альвеолами и кровью организма осуществляется с помощью диффузии через легочную мембрану. Она образована плотно прилегающими друг к другу альвеолярной и капиллярной стенками, общей толщиной 0, 5 микрон. Причем, каждый капилляр контактирует с 5 -7 альвеолами. Газ диффундирует из области более высокого парциального давления в область более низкого вплоть до полного их выравнивания.
Парциальным давлением называется часть давления, приходящаяся на отдельный газ в общем давлении смеси газов. Атмосферный воздух состоит из смеси газов, вы записали его состав. Каждый газ имеет свою долю от общего давления. Aтмосферное давление составляет 760 мм рт. ст. На долю O 2 приходится 159 мм рт. ст. 760 мм рт. ст. – 100% Х (O 2) – 20, 94% Х (O 2) = 760 х 20, 94 / 100 = 159 мм рт. ст. На долю CO 2 – 0, 2 мм рт. ст.
2. Обмен O 2 и CO 2 между альвеолярным воздухом и кровью. В альвеолярном воздухе РО 2 = 102 мм рт. ст. , а его напряжение в венозной крови – 40 мм рт. ст. Разница 62 мм рт. способствует перемещению O 2 из альвеолярного воздуха в кровь, превращая ее в артериальную. РСО 2 в альвеолярном воздухе 40 мм рт. ст. , а его напряжение в венозной крови 46 мм рт. ст. Разница 6 мм рт. ст. небольшая, но легкие для этого газа обладают высокой диффузионной способностью. В оттекающей от легких артериальной крови РO 2 приближается к 100 мм рт. ст. , а РCO 2 – к 40 мм рт. ст.
Факторы, способствующие диффузии газов в легких: ü Огромная поверхность контакта легочных капилляров и альвеол (60 – 120 м 2). Каждый капилляр контактирует с 5 -7 альвеолами. ü Большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану около 1 мкм. Выравнивание РО 2 в альвеолах и крови в легких происходит за 0, 25 с: кровь находится в капиллярах легких 0, 5 с. Скорость диффузии CO 2 в 23 раза больше таковой O 2. ü Интенсивная вентиляция легких и кровообращения. ü Корреляция между кровотоком в данном участке легкого и его вентиляцией. Если участок легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области суживаются и даже полностью закрываются.
3. Дыхание при пониженном атмосферном давлении При подъеме в горы (барокамере) атмосферное давление снижается, уменьшается РO 2 во вдыхаемом воздухе, и в альвеолах. На высоте 1, 5 – 2 км над уровнем моря не наблюдается существенных изменений показателей дыхания. На уровне 2, 5 -3 км в крови уменьшается количество O 2 (гипоксемия), увеличивается легочная вентиляция. Из организма в избытке удаляется CO 2, что снижает возбудимость ДЦ и делает дыхание поверхностным и частым. Кислородное голодание усиливается.
Уменьшение РO 2 в крови ведет: Ø к стимуляции кроветворной функции костного мозга; Øиз селезенки выводятся эритроциты; и печени депозитные Øувеличивается ОЦК; ØГематокрит; Øувеличивается количество гемоглобина в крови; Øвозрастает КЕК (кислородная емкость крови).
При недостаточном развитии компенсаторных реакций развивается горная болезнь, которая проявляется: одышкой; v мышечной слабостью; v головокружением; v носовыми кровотечениями; v угнетением функций ЦНС; v потерей чувства опасности; v координации движений; v снижением зрения, слуха, потерей сознания v У большинства людей горная болезнь отмечается на высоте 4, 4 -5, 5 км.
Дыхание при повышенном атмосферном давлении. С повышенным давлением человек встречается при погружении под воду. На каждые 10 метров глубины давление увеличивается на 1 атмосферу. Частота дыхания уменьшается на 2 - 4 вдоха в 1 мин. Вдох становится легче и короче, выдох затруднен и удлинен. При повышении давления газов физическая растворимость их в плазме крови увеличивается. O 2 и CO 2 менее опасны. Опасен N. Он в избытке растворяется в плазме крови и вызывает так называемое азотное опьянение. При быстром подъеме N не успевает выделиться из крови в легкие и образует пузырьки, которые закупоривают капилляры и мелкие сосуды, нарушается кровообращение в различных органах, возникают боли в мышцах, головокружение, потеря сознания. Это состояние называется кессонной болезнью.
4. Транспорт газов кровью Кислород в крови находится в двух состояниях: ü в физически растворенном ü в виде химического соединения с Hb. В плазме крови растворяется мало О 2: Ø в артериальной – 0, 3 мл на 100 мл крови Ø в венозной 0, 1 мл на 100 мл крови. O 2 из альвеол диффундирует в кровь, растворяется в плазме и быстро связывается с гемоглобином эритроцитов. Образуется непрочное соединение – оксигемоглобин. 4 Hb + 4 O 2 ↔ (Hb. O 2)4
Количество O 2, связанного Hb в 100 мл крови называется кислородной емкостью крови – (КЕК). 1 г Hb связывает 1, 33 -1, 36 мл O 2. В 100 мл крови взрослого человека содержится 14 -15 г Hb. КЕК = 1, 34 х 15 = 20, 1 объемных % у мужчин, а у женщин на 1 -2 объемных % меньше, так как у них меньше гемоглобина. Следовательно, каждые 100 мл крови способны связать 20, 1 объемных процента O 2 (20 мл O 2 на 100 мл крови). КЕК у разных людей колеблется от 17, 42 до 24, 12 объемных %. При физических нагрузках возрастает количество эритроцитов и увеличивается КЕК.
Кривая диссоциации Hb. O 2 Способность Hb присоединять и отдавать O 2 определяется зависимостью, которая графически изображается в виде кривой диссоциации Hb. O 2 и имеет S-образную форму. При малых величинах PO 2 в крови, например, от 10 до 30 мм рт. ст. (в тканевых капиллярах), происходит ускоренное расщепление Hb. O 2 (нижняя часть кривой). При этом Hb не только отдает тканям O 2, но и присоединяет образовавшийся в тканях CO 2. При увеличении PO 2 , например, в легочных капиллярах (100 мм рт. ст. ) ускоряется образование Hb. O 2 (верхняя часть кривой).
Кривые оксигемоглобина диссоциации А — кривая насыщения гемоглобина кислородом при нормальном содержании СО 2 Б — влияние изменения напряжения СО 2 на кривую оксигемоглобина; диссоциации 1 — при низком содержании СО 2, 2 — норма, 3 — при высоком содержании CО 2.
Кривые кислорода для крови угря при 14° С и р. Н 6, 99– 8, 20. Видно, что р. Н влияет на кислородную емкость крови (эффект Рута). Нижняя кривая соответствует содержанию О 2 в плазме крови. Гематокрит цельной крови составляет 40 об. %.
Кроме главного фактора РO 2, имеется ряд вспомогательных факторов, способствующих диссоциации Hb. O 2. К ним относят: ü накопление CO 2 в тканях ü повышение р. Н крови ü повышение температуры, Отмечается при мышечной работе и направлено на повышение использования O 2 тканями.
Транспорт CO 2. Образовавшийся в тканях CO 2 диффундирует в плазму тканевых капилляров, а затем в эритроциты. Его перенос в крови осуществляется в трех формах: üв физически растворенном состоянии в 100 мл плазмы растворено 2, 6 мл CO 2 , что составляет 6 - 7% от общего количества переносимого кровью CO 2 ; ü 10 -15% переносится в форме карбгемоглобина (4, 5 мл на 100 мл крови); ü 80% в виде солей угольной кислоты – бикарбонатов.
В эритроцитах CO 2 вступает во взаимодействие не только с Hb, но и с Н 2 О, образуя угольную кислоту (Н 2 СО 3). Н 2 СО 3 легко диссоциирует на ионы Н+ и гидрокарбонат НСО 3 Гидрокарбонат ионы транспортируются в эритроцитах: Ø в виде (бикарбонат К) КНСО 3 Ø в плазме крови в виде Na. НСО 3 (бикарбонат Nа). В легких вследствие понижения напряжения CO 2 до 40 мм рт. ст. карбгемоглобин расщепляется на Hb и свободный CO 2. Гидрокарбонат ионы взаимодействуют с ионами Н+, образуя Н 2 О и CO 2 , который удаляется с выдыхаемым воздухом. CO 2 + Н 2 О ↔ Н 2 СО 3 - в эритроцитах Н 2 СО 3 ↔ Н+ + НСО 3 - (часть выходит в плазму) НСО 3 - + Nа ↔ Nа НСО 3 – в плазме НСО 3 - + К ↔ КНСО 3 – в эритроцитах
5. Обмен газов между кровью и тканями. Окислительные образованием CO 2. процессы в тканях протекают с РСО 2 в клетках достигает 60 -80 мм рт. ст; в тканевой жидкости – 46 мм рт. ст. ; в притекающей к тканям артериальной крови – 40 мм рт. ст. CO 2 диффундирует по направлению более низкого давления. Он переходит из клеток в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной. В тканевой жидкости РO 2 составляет от 20 до 40 мм рт. ст. , В притекающей артериальной крови ≈ 100 мм рт. ст. O 2 из артериальной крови через стенки капилляров диффундирует в межтканевую жидкость и дальше в клетки.
Об утилизации O 2 тканями можно судить по артерио-венозной разности по O 2 (АВРО 2). АВРО 2 называется разность между концентрацией O 2 в артериальной и венозной крови. В покое артериальная кровь содержит 20 об. % O 2 , а венозная – 12 об. %. АВРО 2 – 20 - 12 = 8 об. %. Это значит, что из 100 мл артериальной крови ткани утилизировали 8 мл O 2. При работе эта разность увеличивается до 12 -15 об. %. Чтобы выяснить, какая часть приносимого кровью O 2 переходит в ткани, вычисляют коэффициент утилизации O 2 (КУO 2). КУO 2 = АВРО 2 / КЕК х 100% = 8 х 100 / 20 = 40% В покое организма он равен 30 -40%. Это значит, что ткани потребляют приблизительно 1/3 доставляемого к ним с кровью O 2.
Скачать презентацию Тема Дыхательный газообмен Состав вдыхаемого выдыхаемого и альвеолярного
9 лекция Газообмен.ppt