Тема 8 Рост и развитие клеток Вопросы 1

Тема 8. Рост и развитие клеток Вопросы: 1. Жизненный цикл клеток и его периоды. 2. Фазы развития популяции клеток. 3. Рост клеток. Биосинтез белков, как основа роста клеток. 4. Регуляция биосинтеза белков в клетках.

1. Жизненный цикл клеток и его периоды Жизненный цикл клеток - последовательность стадий развития клеток, через которые они проходят от одного поколения к другому. Клетка в своей жизни проходит разные состояния: − период роста; − период подготовки к делению; − деление. Фаза G 0 – в которой клетки функционируют и потом погибают без деления (например, эритроциты). Фаза G 1 – синтеза белков и роста. Фаза S – удвоения ДНК. Фаза G 2 – подготовки в митозу. Фазы G 1, G 2, S вместе называются интерфазой (т. е. фазой между делениями клетки). М – фаза - митоз = деление соматических клеток, мейоз = деление половых клеток

1. Фазы жизненного цикла клеток Онтогенез: процесс индивидуального развития организмов. Одноклеточные Многоклеточные 1. Деление клетки (сопр. увелич. числа клеток) 1. Деление клетки 2. Рост клетки (увелич. массы и разм. кл. ) 2. Рост клетки 3. Развитие клетки (смена стадий ж. кл. ) 3. Развитие клетки (переход от клеток к споре и к делению) (переход от 1 стадии ко 2 и т. д) 4. Гибель кл. 4. Дифференциация клеток 5. Гибель кл. Фаза физиологической молодости: вновь образовавшаяся клетка активно растет запасные вещества расходуются увеличивается количество РНК и рибосом биосинтез преобладает над распадом цитоплазма структурируется, лучше окрашивается Периоды жизненного цикла клеток: (осн. кр. ) величина клеток увеличивается в 2 -3 раза Фаза старения клетки: интенсивность метаболизма снижается размеры клеток могут уменьшаться накапливаются запасные вещества уменьшается количество РНК и рибосом степень прокрашивания цитоплазмы (осн. кр. ) уменьшается клетки могут образовывать покоящиеся формы Фаза отмирания клеток: форма, размеры искажаются, метаболизм угасает

2. Фазы развития популяции клеток Стадии развития популяции клеток. Раличают 9 стадий развития популяции клеток: - по Стефансону. 1) стационарная фаза=лаг фаза (клетки в фазе физиологической молодости, растут, но не делятся) 4 5 6 2) ускорения размножения 7 3) лог фаза = фаза логарифмического 3 роста (клетки в фазе физиологической 2 молодости, постоянно делятся, v = max) 8 9 1 4) фаза замедления роста 5) стационарная фаза(клетки Т, ч постепенно переходят в фазу старения и Основные параметры сигмоидной кривой: отмирания) m(max) ; t(lag); Xo ; X(max) 6) фаза ускорения гибели 2) Ограниченный рост 7) фаза логарифмической гибели 1) безграничный d. N/dt = м*(K-N)/K 8) фаза замедления гибели рост: 9) новая стационарная фаза где К – максималь(жизнеспособность сохраняют лишь d. N/dt = m*N ная численность некоторые клетки) № Nt = No*exp(m*t) организмов

2. 1. Параметры роста клеточной популяции Для числа клеток Для массы клеток Концентрация клеток, N кл/см 3 N = 2 n Плотность клеток ( Х, мг/мл) Константа скорости деления (ν, ч-1) (число удвоений в ед. времени) ν = n/(t – to) Удельная константа скорости роста численности или биомассы клеток (μ, ч-1 ) μ = ln (Nt/No)/t = ln (Хt/Хo)/t n – число клеточных делений (генераций) n = (ln (Nt/No))/ln 2 Экономический коэффициент: У У = Х/S S – количество потребленного субстрата Время генерации (g, ч) – время удвоения числа клеток g = 1/ ν Время удвоения биомассы клеток (td) td = ln 2/ μ

3. Рост клеток Рост - совокупность биохимических реакций ведущих к увеличению размеров и биомассы клеток Cтехиометрическое уравнение роста клеток (материально-энергетический баланс): A(Ca. Hb. Oс) + B(O 2) + С (NH 3)---- D (Ck. Hl. Om. Nn) + Е(CO 2) + P(H 2 O) + Q Основной постулат молекулярной биологии Матричный синтез белков: ДНК----м-РНК---р-РНК--- т-РНК --Рибосома----Белок Биосинтез белков требует затрат энергии и времени (наиболее длительный, лимитирующий процессы роста и размножения клеток) (24, 2 ккал/моль). Стадии синтеза белков: 1. Подготовительная: 1. 1. Активация ДНК 1. 2. Активация аминокислот 1. 3. Транскрипция –м-РНК 1. 4. Сборка рибосом 2. Трансляция 2. 1. Ориентация т-РНК на р-РНК 2. 2. Образование пептидной связи 2. 3. Сдвиг цепи 2. 4. Окончание синтеза 3. Разборка рибосом, разрушение р-РНК

Строение т-РНК 1. Акцепторный конец (акцепторная ветвь) 2. Т-петля 3. Вариабельная петля 4. Антикодоновая область 5. Д – петля (Д-ветвь). кодон 3 ---------ААГ-----------5 м-РНК 5 ---------УУЦ----------3 т-РНК антикодон

СТРОЕНИЕ РИБОСОМ

Трансляция 1. Ориентация т-РНК на р-РНК 2. Образование пептидной связи 3. Сдвиг цепи 4. Окончание синтеза Скорость трансляции 1 трипл/с (прокариоты) и 10 тпипл/с (эукариоты). За счет полисом -100 - пептидных связей/с. Ошибка трансляции 10(-4). Для образования 1 пептидной связи требуется 3 высокоэнергетические связи (АТФ или ГТФ). (В 1 кл. Е. коли 10(7) молекул белков). Синтеза белка (начинается с 5 -конца м-РНК) 1. Размещение в Р-центре рибосом стартового кодона р-РНК (АУГ), кодирующего начало синтеза белка. 2. Связывание мет-т-РНК (эукариоты) или формилмет-т-РНК (м/о) с Р-центром рибосом для начала трансляции 3. Размещение в А-центре рибосом комплиментарной АА-т-РНК 4. Сшивание метионина с текущей аминокислотой с помощью пептидилтрасферазы 5. Перенос цепи на А-центр с помощью пептидилтранслоказы 6. Сдвиг рибосомы по РНК на кодон и перенос цепи в Р-центр. Освобождается А-центр рибосомы для следующей АА-т-РНК. 7. Окончание синтеза белка, когда встречается кодоны терминации УАГ, УАА, УГА. Пептидная цепь отрывается от рибосомы и осуществляется самосборка 2, 3 структуры белка.

Механизмы регуляции метаболических процессов клеток

4. Регуляция работы генов у прокариот (Ф. Жакоб, Ф. Моно, 1961) Оперон = генетическая единица, состоящая из нескольких генов и регуляторных элементов, которые считываются согласованно с образованием м. РНК Рис. Регуляция синтеза белков путем индукции Ген-оператор включает и выключает структурные гены. Промотор – участок прикрепления РНК-полимеразы. Инициатор – последовательность нуклеотидов, с которой начинается транскрипция. Терминатор – участок окончания транскрипции, отсоединяет РНК-полимеразу.

Регуляция работы генов у эукариот (Г. П. Георгиев, 1972)