ТЕМА№ 4: Типовые нарушения обмена веществ. Наименование практического занятия № 7: Общие типовые патологические процессы. Типовые нарушения углеводного обмена.
Общая цель занятия: Изучить этиологию и ведущие патогенетические механизмы основных нарушений углеводного обмена.
1. Определение понятия «болезнь» , « типовой патологический процесс» , «патологическое состояние. 2. Этапы нарушения обмена веществ. 3. Виды нарушения углеводного обмена. Понятие «Сахарный диабет Ι и ΙΙ типа» . 4. Нарушение жирового и белкового обмена при сахарном диабете. 5. Влияние сахарного диабета на течение патологических процессов в полости рта.
А. Д. Адо (2000 г. ) «Болезнь – это сложная общая реакция организма на действие повреждающих факторов внешней среды – это качественно новый жизненный процесс, сопровождающийся структурными, метаболическими функциональными изменениями органов и тканей разрушительного и приспособительного характера, приводящими к снижению приспособляемости организма к непрерывно меняющимся условиям окружающей среды и к ограничению трудоспособности»
Патологическим процессом называется закономерное сочетание явлений повреждения и защитноприспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме Патологическое состояние – это стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма Патологическая реакция – это кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель
Основные функции углеводов • Энергетическая • Метаболическая • Пластическая (гликопротеины, гликолипиды, гликозамингликаны) Потребность – 400 -600 г/сутки Нервная система потребляет 2/3 всей глюкозы Уровень глюкозы крови в норме: 3, 58 – 6, 05 ммоль/л
Регуляция уровня глюкозы в крови Инсулин контринсулярные гормоны , Адреналин , Глюкагон , Глюкокортикоиды , Соматотропный гормон Влияние нервной системы на уровень глюкозы крови опосредуется гормонами: 1) ЦНС → СНС → мозговое вещество надпочечников → адреналин → гипергликемия (укол К. Бернара); β-клетки островков ПЖ → угнетение секреции инсулина; 2) ЦНС → ПСНС → островки ПЖ → инсулин и глюкагон; 3) ЦНС → гипоталамус → аденогипофиз → АКТГ → глюкокортикоиды → гипергликемия.
Влияние инсулина на захват и метаболизм глюкозы в клетках
Типовые формы нарушений углеводного обмена гипогликемии агликогенозы Гексо- пентоземии гипергликеми и гликогенозы
Патофизиология углеводного обмена. v Нарушения поступления, переваривания и всасывания углеводов в пищеварительном тракте v Нарушения промежуточного обмена углеводов v Нарушение регуляции обмена углеводов
Гидролиз Всасывание Причины Воспаление, опухоли слизистой рта, поджелудочной железы, кишечника; лихорадка, перегревание, обезвоживание, резекция кишечника; наследственная энзимопатии; усиление перистальтики кишечника Нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта (усиление перистальтики, стресс, дефицит инсулина, глюкокортикоидов, тироксин); отравление флюридзином, монойодацетатом Механиз Дефицит гидролитических мы ферментов (амилазы, мальтазы, лактазы) Нарушение расщепления и фосфорилирования углеводов Изменен ия в орган изме Углеводное голодание, гипогликемия, снижение синтеза гликогена в печени и мышцах, исхудание вследствие мобилизации жира из жирового депо. При нарушении расщепления – усиление брожения в толстом кишечнике. Компенсация - активация гликогенеза, липолиза и глюконеогенеза.
Гипогликемия Причины Углеводное голодание, увеличение количества инсулина, выделение глюкозы с мочой при почечном диабете, дефицит контринсулярных гормонов (гипотиреоз, бронзовая болезнь), гликогенозы, тяжелая мышечная работа Механизм ы Недостаточное поступление в кровь глюкозы, недостаточность эффектов контринсулярных гормонов Нарушение функций органов и систем организма, особенно нервной мышечной и сердечно сосудистой систем, что проявляется тахикардией, Последст мышечной слабостью, повышенной вия возбудимостью. При снижении углеводов до 2, 78 - 3, 05 ммоль/л наблюдается судороги и развитие гипогликемической комы.
Гипогликемии Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило 4, 0 — 3, 6 ммоль/л). • Проявления гипогликемической реакции: - Низкий уровень ГПК. - Лёгкое чувство голода. - Мышечная дрожь. - Тахикардия. • Указанные симптомы выражены слабо, реже отсутствуют и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.
Гипогликемии • Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 3, 3— 2, 5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма. • Проявления: - адренергические – чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тревога, страх смерти, тахикардия, аритмии - нейрогенные – головная боль, головокружение, нарушение зрения, спутанность сознания, психическая заторможенность
Гликогенозы — общее название синдромов, проявляющихся после рождения, наследующихся по аутосомно-рецессивному типу, обусловленных дефектами ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена. Патологическое усиление синтеза гликогена ведет к его избыточному накоплению в органах и тканях и повреждению их. Преобладают признаки гипогликемии. Описано 12 типов гликогенозов.
• I тип, дефект глюкозо-6 -фосфатазы (болезнь Гирке) -невозможность превращения глюкозо-6 фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. • II тип, дефект кислой мальтазы (кислой α-1, 4 глюкозидазы) (болезнь Помпе). Дефект фермента в печени, почках, селезенке, мышцах, нервной ткани, лейкоцитах. • III тип (болезнь Форбса) недостаточность амило 1, 6 -глюкозидазы, фермент катализирует расщепление связей в молекуле гликогена в точках ветвления с последующим отложением атипичного гликогена в печени, сердце, мышцах.
• IV тип (болезнь Андерсена) семейный цирроз печени, вызванный дефектом фермента амило(1, 4 -1, 6)-трансглюкозилазы, который обуславливает ветвление молекулы полисахарида, сопровождается избыточным накоплением атипичного гликогена в печени. • V тип, нарушение мышечной фосфорилазы гликогена (болезнь Мак-Ардля), сопровождается избыточным отложением гликогена в мышцах. • VI тип, недостаточность фосфорилазы печени (болезнь Герса) с нарушением расщепления гликогена с образованием глюкозо-1 -фосфата. Сопровождается избыточным отложением гликогена в печени. • VII тип, дефект фосфофруктокиназы мышц
Гипергликемия Дефицит инсулина и повышенное образование контринсулярных гормонов, гиперпродукция отдельных контринсулярных Причин гормонов (гипертиреоз, ы болезнь и синдром Иценко - Кушинга, стресс, акромегалия и гигантилизм), прием избыточного количества пищи. Снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, активация Механи
Нарушение межуточного обмена углеводов. Причины Расстройства кровообращения, гипоксия, токсикоинфекционные поражения печени, изменения уровня гормонов (инсулина, глюкагона, катехоламинов, соматотропина, глюкокортикоидов, тироксина), дефицит витамина В 1, наследственные энзимопатии, тяжелая мышечная работа Механизмы Активация гликолиза, нарушение гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза. Торможение окисления в печени и других органах, дефицит ферментов углеводного обмена. Последствия Ацидоз, дефицит АТФ, нарушение синтеза рибоз. Возможны параличи, парезы. Нарушения функций органов и систем организма.
Сахарный диабет • Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, чреватых тяжёлыми осложнениями, инвалидизацией и смертью заболевших, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, характеризующееся расстройствами всех видов обмена веществ и жизнедеятельности организма в целом. • Зарегистрированная заболеваемость колеблется в разных странах от 1 до 3% (в России около 2%), а у лиц с ожирением разной степени достигает 15— 25%.
Сахарный диабет Первичные формы сахарного диабета характеризуются отсутствием у пациента каких-либо определённых заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета: • Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД): - абсолютный дефицит инсулина - необходимость постоянного применения инсулина - реальная угроза развития кетоацидоза • Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) - недостаточность эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови: - функция бета-клеток ПЖЖ частично или полностью сохранена - большинство пациентов не нуждаются во введении инсулина - расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно - ИНСД составляет не менее 80% всех случаев СД
Сахарный диабет Вторичные формы сахарного диабета характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу, а также действие на неё физических или химических факторов: • Заболевания, поражающие ткань ПЖЖ (например, панкреатит). • Другие болезни эндокринной системы (например, семейный полиэндокринный аденоматоз). • Воздействие на поджелудочную железу химических (ЛС) или физических агентов.
Патогенез манифестных форм СД. Главное звено – это относительная или абсолютная недостаточность инсулина (Ins). При недостатке Ins развивается Гипергликемия При этом глюкоза выходит в первичную мочу (Гликозурия) и не реабсорбируется: Причиной этого служит то, что при концентрации глюкозы в моче выше 8, 8 ммоль/л – прекращается реабсорбция глюкозы в почечные канальцы) При глюкозурии повышается осмолярность мочи, в результате меньшее количество воды подвергается реабсорбции и развивается полиурия Обезвоживание, ведущее к дегидратации (клиника- сухость кожи и слизистых) и в результате возбуждения центра жажды Полидипсия Полифагия (Происходит энергетическое голодание – раздражается центр голода)
Нарушения со стороны белкового обмена • Гиперазотемия • усиление катаболизма белка - активация дезаминирования аминокислот в печени • Азотурия
Нарушения со стороны жирового обмена • • Гиперлипидемия: активация липолиза торможение утилизации липидов клетками, интенсификация синтеза холестерина из КТ, торможение транспорта ВЖК в клетки. Кетонемия (ацетон, ацетоуксусная кислота, бетаоксимасляная кислота) • Кетонурия
Осложнения сахарного диабета • Осложнения сахарного диабета — патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД.
• Остро протекающие ( «острые осложнения диабета» ): диабетический кетоацидоз, чреватый развитием ацидотической комы; гиперосмолярная (некетоацидотическая) и гипогликемическая кома.
Длительно (хронически) протекающие ( «поздние осложнения диабета» ): • микро- и макроангиопатии, • диабетические невропатии, энцефалопатии, нефропатии, ретинопатии, • снижение активности факторов ИБН
Диабетическая ретинопатия Нормальное глазное дно (1) и у пациента с СД (2, 3) Видимое изображение при нормальном зрении и при диабетической ретинопатии Очаги кровоизлияний
«Диабетическая стопа»
Принципы терапии СД • Этиотропный: устранение причины сахарного диабета и условий, способствующих развитию заболевания. Данный подход наиболее рационален на начальном этапе болезни. • Патогенетический: цель - разрыв патогенетических звеньев СД. В рамках этого принципа решаются следующие задачи: - Контроль и коррекция уровня ГПК - снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных отклонений в организме. - Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов КОС. - Предотвращение острых осложнений диабета (кетоацидоза, коматозных состояний). - Предотвращение или уменьшение степени хронических осложнений (ангио-, нейро-, энцефало-, нефропатий и др. ). • Симптоматический принцип направлен на устранение и предотвращение состояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента.
Стоматологические проявления Сахарный диабет Механизмы: Нарушения углеводного и белкового обмена в слизистой оболочки межзубных сосочков, ангиопатии (утолщение базальной стенки со снижением проницаемости) сосудов МЦР ротовой полости, снижение секреторной функции слюнных желез, нарушение кислотноосновного равновесия со снижением регенераторных способностей тканей
Стоматологические проявления Сахарный диабет Сухость во рту, повышенная жажда и аппетит, потеря нитевидных сосочков языка и жжение слизистой оболочки, околоушных слюнных желез, частые воспалительные процессы В пожилом возрасте у 95% больных ксеростомия, слизистая оболочка матовая, язык гладкий с выраженной атрофией сосочков
Стоматологические проявления Сахарный диабет Воспалительно-дистрофические изменения в пародонте (у 80 -90% больных) с диффузным остеопорозом и атрофией альвеолярной кости При экстракции зубов - медленное заживление лунки с осложнениями, быстрое распространение воспалительного процесса
Работа № 1 Определение глюкозы и кетоновых тел в моче больного сахарным диабетом визуальным качественным и полуколичественным методом с использованием полосок индикаторных «КЕТОГЛЮК-1» . Биосенсорную индикаторную полоску на 4 -5 сек поместить в емкости со свежесобранной мочой (не более 2 часов) от пациентов с разным исходным уровнем глюкозы в крови. Удалить избыток жидкости с полоски и положить сенсорными элементами вверх на сухую поверхность. По истечении 2 минут сравнить окраску с прилагаемой цветной шкалой. Определить концентрацию глюкозы и кетоновых тел в моче. В выводах ответить на вопросы: 1) Какие различия обнаружили вы в содержании глюкозы и кетоновых тел в моче от пациентов с разным исходным уровнем глюкозы в крови. ? 2) Почему развивается глюкозурия и кетонурия при сахарном диабете? 3) Можно ли гарантировать отсутствие сахарного диабета у пациента, если содержание изучаемых веществ в пределах нормы? Объяснить свою точку зрения.
Учебный фильм Воспроизведение гипогликемической комы у белых мышей и проведение экспериментальной терапии В выводах ответить на вопросы: 1) Каковы механизмы развития гипогликемической комы в данном эксперименте? 2) К нарушениям функций каких органов приводит острая гипогликемия? 3) В чем заключается главный принцип терапии гипогликемической комы?
Рекомендуемая литература Обязательная: Воложин А. И. , Порядин Г. В. Патофизиология. В 3 т. : Учебник для студ. ВУЗов. – М. : Издательский центр «Академия» , 2006. Литвицкий П. Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. – М. : ГЭОТАР-МЕД, 2005. Зайко Н. Н. , Быць Ю. В. Патологическая физиология: Учебник. – М. : МЕДпресс-информ, 2006. Лекционный материал.
Дополнительная: Адо А. Д. Патологическая физиология. Учебник. – М. : Триада-Х, 2000. Овсянников В. Г. Общая патология, ч. 1: Учебник. – Ростов-на-Дону: ГОУ ВПО Рост. ГМУ, 1997. Новицкий В. В. , Гольдберг Е. Д. Патофизиология: Учебник для медицинских ВУЗов. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. Шанин В. Ю. Патофизиология: Учебник. – СПб. : Элби, 2005. Фролов В. А. Патологическая физиология: Учебник для медицинских ВУЗов. – М. : МИА, 2003. Чурилов Л. П. Механизмы развития стоматологических заболеваний: Учебное пособие. – СПб. : Элби, 2007.
Скачать презентацию ТЕМА 4 Типовые нарушения обмена веществ Наименование практического
SF_narushenia_uglevodnogo_obmena.ppt