Тема 4 Епідеміологічна характеристика групи дихальних інфекцій Доцент

Тема 4: Епідеміологічна характеристика групи дихальних інфекцій Доцент кафедри інфекційних хвороб та епідеміології Нікіфорова Тетяна Олексіївна

ПЛАН ЛЕКЦІЇ: 1) 2) 3) 4) 5) Актуальність проблеми Загальна характеристика групи дихальних інфекцій Епідеміологія дифтерії Епідеміологія грипу Епідеміологія менінгококової інфекції

Епідеміологічна характеристика інфекцій дихальних шляхів Аерозольні або дихальні інфекції передаються через повітря. І фаза передачі збудника (виділення збудника з організму) відбувається під час видоху, розмови, чхання, кашлю. ІІ фаза реалізується через краплинну, краплинно-ядерцеву та пилеву фазу аерозолю. ІІІ фаза (проникнення збудника в організм людини) відбувається на фізіологічному вдосі. Краплинна фаза аерозолю передає збудника на 1 -2 метри, краплі зберігаються до 2 годин в повітрі (кір, грип, менінгококова інфекція). При підсиханні краплинна фаза аерозолю переходить в краплинноядерцеву. Зберігаються більш стійкі збудники (вітряна віспа, легіонельоз, вірусні контагіозні геморагічні гарячки). Краплини осідають повільно і створюється вторинна пилева фаза аерозолю. Повітряно - пилевим шляхом частіше передається туберкульоз, дифтерія. .

Повітряно-крапельний механізм передачі

Розвиток епідемічного процесу визначається інфекційно-імунологічними взаємовідносинами в популяціях (теорія саморегуляції паразитарних систем). Соціальні фактори, які впливають – щільність населення, скупченість, народжуваність, організація щеплень. Природні фактори – холодний вологий період року Керовані інфекції засобами імунопрофілактики

Інфекції дихальних шляхів I. Вірусні: Грип ГРВІ (аденовірусна інфекція, парагрип, риновірусна інфекція, респіраторнасинцитіальна інфекція, реовірусна інфекція) Кір Краснуха Епідемічний паротит Вітряна віспа Віспа мавп Вірусні контагіозні геморагічні гарячки Інфекційний мононуклеоз Ентеровірусні інфекції Герпетична інфекція II. Бактеріальні: Менінгококова інфекція Дифтерія Кашлюк Паракашлюк Скарлатина Ангіна Орнітоз Легіонельоз

Дифтерія – гостре інфекційне захворювання, що викликається токсигенними штамами дифтерійної палички, з аерогенним механізмом передачі, характеризується розвитком фібринозного запалення в місці вхідних воріт, синдромом інтоксикації і ускладненнями з боку серцево-судинної, нервової та сечовидільної системи.

Збудник - Corynebacterium diphtheriae, Грам + палички, при бактеріоскопії розташовуються під кутом один до одного, утворюють специфічну структуру, мають потовщення на кінцях.

Дифтерія . Коринобактерії дифтерії в залежності від культуральних властивостей поділяються на 3 біовари - gravis, mitis, intermedins, токсигенні і нетоксигенні штами, виділяє екзотоксин, первинний некротизуючий фактор, гіалуронідазу, гемолітичний фактор, нейромінідазу Синтез токсину у дифтерійних коринебактерій детермінований локалізованим у ДНК лізогенним фагом при наявності гену tox+. Нетоксигенні штами дифтерійних коринебактерій під впливом бактеріофагів можуть стати токсигенними. Коринобактерії утворюють на поживному середовищі (кров’яний телуритовий агар) крупні колонії сірувато-чорного кольору. Виявляють антитоксичні протидифтерійні антитіла в динаміці. Окрім дифтерійних, існують псевдодифтерійні коринобактерії або дифтероїди. С. ulcerans може також виділяти токсин і викликати запальний процес у ротоглотці.

Джерело інфекції - хвора людина і носій Інкубаційний період складає 2 -5 днів, максимально – 10 днів. Механізм передачі - повітряно-крапельний, а також повітряно-пилевий, можливий контактно-побутовий шлях передачі через іграшки, книги, білизну, посуд. Сприйнятливість неімунних осіб до збудника дифтерії – загальна. Внаслідок перенесеного захворювання виникає антитоксичний та антимікробний імунітет. Після штучної імунізації (АКДП, АДП) - тільки антитоксичний. Вміст у крові 0, 1 МО/мл (титр у РПГА 1: 40) і вище є захисним рівнем протидифтерійних антитіл.

Прояви епідемічного процесу На думку ВООЗ дифтерію можна успішно контролювати, показник захворюваності на дифтерію (межа епідемічного благополуччя) повинна становити не більше ніж 0, 1 на 100 тис. населення. У 40 -х роках ХХ століття захворюваність на дифтерію була високою і становила 150 на 100 тис. населення. Завдяки вакцинації поступово знижувалась і у 1976 р. досягла найменшого рівня – 0, 02 на 100 тис. населення. Для 40 -х років була притаманна виражена осінньозимова сезонність. За умов планової імунізації відбулося зниження інтенсивності сезонних підйомів у річній динаміці та відсутність періодичних підйомів у багаторічній динаміці і зміщення захворюваності з дитячого віку на дорослих.

ПРИЧИНИ ПОЧАТКУ ЕПІДЕМІЇ ДИФТЕРІЇ 1991 -1998 роках На початку 90 років на Україні розпочалася епідемія дифтерії. В 91 -му році вибухово збільшилась захворюваність в 10 разів, яка впродовж 8 років трималась на високому рівні. Перехворіло понад 19 тис. осіб, 696 - із них померли. У 1990 -1998 роках основною причиною поширення інфекції в Україні можна вважати зниження числа щеплених нижче 60%, зниження колективного імунітету серед дітей і дорослих, зменшено кількість ревакцинацій, застосовували АДП-М-анатоксин зі зменшеним антигенним навантаженням. Багато відводів від щеплень були пов'язані з необгрунтованим розширенням протипоказань, некомпетентною пропагандою в пресі про шкідливість щеплень, що зумовили перебільшення загрози ускладнень від щеплень. Спостерігалися численні відмови від щеплень батьків. Фальсифікація щеплень, особливо в сільських районах. Недотримання графіку щеплень. Із соціальних умов – погані екологічні умови (“горіли” промислові міста), незадовільні матеріально-побутові умови, велику частку складали алкоголики, наркомани. Кількість хворих значно зменшилась після проведення масових щеплень. Особливістю даної епідемії є значна перевага серед захворілих дорослого населення над дитячим (7: 1 -5: 1).

Графік ретроспективного аналізу багаторічної захворюваності на дифтерію в Україні

Протиепідемічні заходи: обов'язкова госпіталізація хворих, санація носіїв; виписка після клінічного одужання і 2 -х негативних посівів мазків з ротоглотки і носа; поточна і заключна дезінфекція в осередку; обстеження контактних осіб, посів мазків з слизової носа і ротоглотки на CD; спостереження за контактними 7 -10 днів; активна імунізація населення згідно календаря щеплень (АКДП, АДП-вакцини) і за епідпозаннями.

ГРИП –гостра антропонозна вірусна інфекція, яка характеризується високою гарячкою, інтоксикацією, ураженням дихальних шляхів, тяжкими ускладненнями, епідемічним і пандемічним розповсюдженням Збудник грипу - РНК-вмісний вірус, з родини Оrthomyхоvіrіdae. Популяція вірусу грипу неоднорідна за антигенною структурою і вірулентністю. Віруси грипу поділяються на серотипи А, В, С. Найбільш небезпечний вірус грипу А. Він має велику мінливість, здатний до дрейфу і шифту антигенів. Віруси грипу A мають 15 субтипів гемаглютинину (Н), 9 – нейрамінідази (N) (з них у людини тільки 3 гемаглютинина і 2 нейрамінідази, решта у тварин і птахів). Вірус В має 1 нейрамінідазу і 1 -гемаглютинин. Вірус С -1 гемаглютинин і не зазнає мінливості. Приклади сероваріантів вірусів: Грип А(НЗN 2) Шанхай 11/87. Грип В (Ленінград) 15/92

Вірус грипу А під електронним мікроскопом

Вірус грипу був відкритий тільки у 1933 році. У XX ст. були ретельно вивчені і зареєстровані пандемії грипу А: 1918 -1919 р. р. - (Н 1 N 1) – “іспанка” 1947 р. - (Н 1 N 1) 1958 -1959 р. р. - (Н 2 N 2) –”азійський ” грип 1968 -1969 р. р. (НЗN 2) – “гонконгівський” грип 1977 р. – (Н 1 N 1) ”російський” грип 2009 р. – (Н 1 N 1) “Каліфорнійський” В сучасних умовах в популяції людей продовжують циркулювати віруси грипу А (Н 1 N 1), А (НЗN 2) та грипу В. Досі найсмертоноснішою за всю історію людства вважається пандемія "іспанського" грипу, що виникла у 1918 р. , - в кінці Першої світової війни. Ця пандемія на сьогодні є самою страхітливою по своїй формі і наслідкам. Вона не просто убила більше 50 млн. людей, вона знищила їх менш ніж за I рік. .

Особливістю даного штаму вірусу було переважаюче первинне ураження легенів з виникненням так званої геморагічної пневмонії, яка зазвичай закінчувалась смертю протягом 48 год. від моменту появи перших клінічних симптомів захворювання. На підставі проведених досліджень в останні десятиліття XX ст. було з'ясовано, що смертельний вірус з'явився в результаті адаптивних мутацій вірусу пташиного грипу. Крім того, цей вірус став причиною важких захворювань у свиней.

Проблема походження епідемічних штамів Є 2 гіпотези: 1. Зооантропонозна концепція – пряме перенесення вірусів із тваринного (пташиного) резервуару в популяцію людей, або шляхом рекомбінації вірусів грипу А тварин і людини. Реасортанти можуть сформуватися у будь-який момент при одночасному зараженні свиней пташиним вірусом Н 5 і вірусами грипу людини Н 1 або НЗ 2. Антропонозна – пандемії минулого і сьогодні викликаються людськими вірусами, а зараження людей від птахів та тварин не мали епідемічного продовження, передачі від людини до людини. Джерелом інфекції при грипі є хвора людина і хвора тварина інфекції (птахи, свині, коні). Механізм передачі – аерогенний, не виключається також передачі контактна передача, аспіраційний шлях (пилевий), ентеральний (через контаміноване м’ясо птиці). Птахи вірус виділяють з кишечника.

Інкубаційний період 1 -3 доби. Віруси грипу А і В є причиною спорадичних захворювань та епідемій або пандемій (грип А), Грип С – тільки спорадичної захворюваності. Сезонність має осінньо-зимовий характер, на короткий відрізок часу 4 -6 тижнів, має 2 епідемічні хвилі – на початку сезонного підйому та його розпал. У структурі захворюваності переважає дитяче населення. Найбільша смертність реєструється серед дітей віком 0 -2 роки та осіб похилого віку, особливо за наявності хронічної серцево-легеневої патології. Групами ризику є також медичні працівники, вагітні, люди з ожирінням, цукровим діабетом, імунодефіцитом.

Пташиний грип А(Н 5 N 1) В травні 1997 р. 3 -річний хлопчик в Гонконгу вмер від пневмонії. З трахеальної рідини виділений вірус грипу А. Ідентифікували цей вірус як штам нового для людей грипу А(Н 5 N 1) - перший підтверджений випадок інфікування людини вірусом пташиного грипу. Молекулярні дослідження показали, що вірус, виділений від людей, є ідентичним вірусу птахів і це підтверджує факт прямої передачі вірусу від птахів до людини. В 2004 р. виникли спалахи пташиного грипу серед людей у Гонконгу, Китаї, Таїланді, В’єтнамі. Всього під час спалахів в Азії загинуло або було знищене більше 130 млн. птахів за 3 міс. У кінці липня 2005 р. вірус став поширюватися за межі своєї первинної локалізації в Азії і уразив свійських і диких птиць в Російській Федерації, Казахстані, Монголії, Туреччині, Румунії і Хорватії. На початку грудня 2005 р. про перший спалах інфекції серед свійських птиць повідомила Україна. За даними ВООЗ, до кінця березня 2012 р. в світі заразилися від птахів вже понад півтисячі осіб, 300 з яких померли.

Лабораторна діагностика грипу Віруси грипу культивуються тільки на курячих ембріонах і культурах тканин. Можно виділити з матеріалу від хворого (змиви з носоглотки, мокротиння). В сироватці крові після перенесеного грипу залишаються типоспецифічні антитіла, які виявляють в парних сироватках за допомогою РТГА, РНГА, РЗК. Імунітет суб-типо-специфічний, стійкий. Але внаслідок мінливості вірусу людина може хворіти на грип багато разів.

Активація неспецифічної резистентності та іммунитету у хворих на грип

Протиепідемічні заходи при грипі Госпіталізація хворих за клінічними та епідеміологічними показаннями. Виписка хворих після одужання, лікарняний лист не менше ніж 7 -10 днів. Неспецифічна сезонна профілактика включає методи підвищення резистентності організму (полівітамінні препарати, біостимулятори, загартовувальні процедури). Екстрена профілактика проводиться у період епідемії грипу: Таміфлю (оселтамівір) 75 мг 2 р. в день Ремантадин - 0, 05 г 1 раз на добу протягом 7 днів Оксолін - 0, 25% мазь 2 рази на день змазувати носові ходи Інтерферон - ампула розчиняється у 2 мл води ізакапують у ніс по 5 кр.

Специфічна профілактика грипу полягає у проведенні вакцинації. Вакцини проти грипу поділяються на інактивовані і живі. Живі алантоїсні вводять у носові ходи. Інактивовані є суцільновіріонні і розщеплені, рекомбінантні, які мають різноманітні нейромінідази і гемаглютиніни. В Україні зареєстровано протигрипозні вакцини «Флюарикс» , «Ваксигрип» , «Інфлувак» . Вакцинацію проти грипу проводять особам із підвищеним ризиком ускладнень (літнім людям, котрі мають хронічні запальні, обмінні, гематологічні, важкі неврологічні захворювання). Вакцинація має передсезонний характер, не пізніше 2 місяців до початку епідемії. Вакцина ефективна тільки проти актуальних певних типів вірусу. В Украину идет новый штамм вируса гриппа - B/Massachusetts. Такой прогноз озвучила ВОЗ. Сейчас проводятся испытания вакцины. В конце месяца ее привезут, и можно начинать прививаться.

Менінгококова інфекція антропонозне інфекційне захворювання з аерогенним механізмом передачі та поліморфізмом клінічних проявіввід безсимптомного носійства до клінічно виражених форм (назофарінгіт, менінгококовий сепсіс) з високою летальністю. Актуальність менінгококової інфекції визначається значним поширенням її у всіх країнах світу, важкістю перебігу, високою летальністю. Найвищу захворюваність на менінгіт визначають у країнах Африки ( «менінгітний пояс» )— 200 -500 випадків на 100 тис. населення, на інших контингентах захворюваність підтримується на невисокому рівні 0, 5 -4, 0 на 100 тис. населення. Летальність при менінгіті і менінгоенцефаліті досягає 10%, при несвоєчасній діагностиці - 50%.

Е Т І О Л О Г І Я менингококової інфекції Збудник менінгококової їнфекції – Neisseria meningitidis – грамнегативний диплокок, аероб, нагадує кофейне зерно, розміщується частіше попарно, внутриклітинно. Культивуєтся на середовищах, котрі містят сироватку людини або тварин. Має 10 серологических груп. При руйнуванні мікроба виділяєтся сильний ендотоксин. Не стійкий у зовнішньому середовищу, гине при 100°С за 30 сек. Чутливий до дезрозщинів.

Збудник – Neisseria Meningitidis - 13 серологічних груп А, В, С, D, H, I, K, L, X, Y, Z, 29 E, W 135 Грам (-) диплококи, аероби, морфологічно-гетерогенні: овальної, круглої форми; L-форми на фоні лікування а/б. Менінгококи мають спільні білкові антигени з непатогенними нейсеріями, які постійно перебувають у носоглотці, у тому числі N. laсtamica. Антропоноз – джерело інфекції тільки людина (хвора або носій). Носійство може становити 5 -8% населення. Сприйнятливість до зараження менінгококами є загальною. Але генералізовані форми розвиваються не більше ніж у 0, 1 % інфікованих. Після перенесеної інфекції залишаються специфічні антитіла. Імунітет формується не тільки у хворих але й у носіїв збудника.

Геморагічнонекротична висипка Лабораторна діагностика менінгококової інфекції Посів мазку з носоглотки на менінгокок Посів крові на менінгокок Посів СМР на менінгокок Загальний аналіз СМР, крові Посів на живільне середовище з додаванням білка сироватки крові – білковий бульон або сироватковий агар

Епідеміологічно найбільш небезпечний хворий на назофарингіт, він у 2, 1 рази більше виділяє збудника ніж носій. Заразний хворий 2 -4 тижні. Механізм передачі-краплинний. Зараження відбувається зі слизових оболонок при безпосередньому спілкуванні на близькій відстані 0, 5 - 0, 75 м. Розвиток генералізованих форм пов’язаний із провокуючими факторами у носіів або після назофарингіту. Менінгококовій інфекції притаманна періодичність з великою міжепідемічною амплітудою 4 -11 -15 років років. Сезонність - лютий-березень (зимово-весняна) серед усіх вікових груп. Основну групу складають діти до 14 років. Носійство менінгококів частіше буває у дорослих. Жінки хворіють більше, ніж чоловіки.

ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ ПРИ МЕНІНГОКОКОВІЙ ІНФЕКЦІЇ 1) Всі випадкі менінгококової інфекції підлягають обов'язковій реєстрації з надсиланням термінового повідомлення до санепідстанції. 2) При виявленні 5 і > випадків генералізованої форми менінгококової інфекції в одному осередку подають позачергове донесення в МОЗ країни. 3) Обов'язкова негайна госпіталізація хворих з генералізованими формами менінгококової інфекції. Хворих з назофарингітом, виявлених в осередках, можна лишити дома, якщо є умови для ізоляції (немає дітей дошкільного віку, осіб що працюють в дитячих дошкільних закладах).

ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ ПРИ МЕНІНГОКОКОВІЙ ІНФЕКЦІЇ 4) Виписка із стаціонару при клінічному одужанні без бактеріологічного обстеження на носійство. Реконвалесцентів допускають у дошкільні заклади, школи, інтернати, санаторії після одного негативного посіву з носоглотки, проведеного через 5 днів після виписки із стаціонару. 5) Профілактичні щеплення реконвалесцентам можна робити через 2 -6 місяців після перенесеного назофарингіту, генералізованої форми менінгококової інфекції, носіям через 1 місяць.

ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ ПРИ МЕНІНГОКОКОВІЙ ІНФЕКЦІЇ 6) Всім контактним проводиться огляд ЛОР - лікаря, медичний огляд, госпіталізацію тих , у кого є патологічні зміни в носоглотці, температура, висип. 7) Карантин в закритих колективах 10 днів від моменту ізоляції останнього хворого. 8) Бактеріологічне обстеження проводится: у дитячих закладах дітям, які спілкувалися з хворим, обслуговуючому персоналу, у школах - учням і викладачам класу, де виявлений хворий, в інтернатах - учням, викладачам, вихователям, які спілкувалися з хворим, у ПТУ і ВУЗах -1 курс -усім студентам і викладачам, старші курси - тільки тим, які спілкувалися з хворим.

ПРОТИЕПІДЕМІЧНІ ЗАХОДИ ПРИ МЕНІНГОКОКОВІЙ ІНФЕКЦІЇ 9) У дитячих закладах бактеріологічне обстеження контактних осіб проводять не менше, як 2 рази з інтервалом 3 -7 днів, в інших колективах - одноразово. Носіїв менінгококу, виявлених при бактеріологічному обстеженні в дитячих дошкільних закладах, в школах - інтернатах виводять із колективу і санують, носіїв дорослих не ізолюють. 10) Специфічна профілактика забеспечується вакцинацією. Є моновакцини А та С, бівалентна А+С, кварта вакцина А+С+Y+W 135.