ТЕМА 2 ВИДОВОЙ ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ТЕМА 2 ВИДОВОЙ ИММУНИТЕТ: КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ФАКТОРЫ ВИДОВОГО (ВРОЖДЁННОГО) ИММУНИТЕТА УСЛОВНО РАЗДЕЛЯЮТ НА 2 ГРУППЫ КЛЕТОЧНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ

К КЛЕТОЧНЫМ ФАКТОРАМ (МЕХАНИЗМАМ) ОТНОСЯТСЯ РЕАКЦИИ ФАГОЦИТОЗА И ЦИТОТОКСИЧНОСТИ (КИЛЛИНГА) ОБЪЕКТЫ, В ОТОШЕНИИ КОТОРЫХ ОСУЩЕСТВЛЯЮТСЯ ДАННЫЕ РЕАКЦИИ, НАЗЫВАЮТСЯ МИШЕНЯМИ, А КЛЕТКИ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИЕ ИХ, - ЭФФЕКТОРНЫМИ КЛЕТКАМИ, ИЛИ ЭФФЕКТОРАМИ ВАРИАТИВНОСТЬ РЕАКЦИЙ ОБУСЛОВЛЕНА РАЗНООБРАЗИЕМ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНИАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЧУЖЕРОДНЫХ АГЕНТОВ И ДРУГИХ ОБЪЕКТОВ, ПОДЛЕЖАЩИХ УНИЧТОЖЕНИЮ В РАМКАХ ВИДОВОГО ИММУНИТЕТА: СРЕДИ ФАКТОРОВ ОРГАНИЗАЦИИ ОБЪЕКТОВ, ПОДЛЕЖАЩИХ УНИЧТОЖЕНИЮ, ОСОБОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ РАЗМЕРЫ ОБЪЕКТА ОТНОСИТЕЛЬНО РАЗМЕРОВ ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК И ЕГО ВНЕКЛЕТОЧНОЕ ИЛИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЮТСЯ РЕАКЦИЯ ФАГОЦИТОЗА СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫМИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ КЛЕТКАМИ – ЛИМФОЦИТАМИСПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫМИ ЕСТЕСТВЕННЫМИ КИЛЛЕРАМИ, КЛЕТКАМИ – ФАГОЦИТАМИ А ТАКЖЕ ДРУГИМИ ТИПАМИ (НЕЙТРОФИЛЫ И МАКРОФАГИ) КЛЕТОК ЭОЗИНОФИЛАМИ, В ОТНОШЕНИИ ОБЪЕКТОВ, ТУЧНЫМИ КЛЕТКАМИ РАЗМЕРЫ КОТОРЫХ (БАЗОФИЛАМИ) В ОТНОШЕНИИ ЗНАЧИТЕЛЬНО ОБЪЕКТОВ, РАЗМЕРЫ КОТОРЫХ МЕНЬШЕ РАЗМЕРОВ ФАГОЦИТА СРАВНИМЫ ИЛИ ПРЕВЫШАЮТ РАЗМЕРЫ ЭФФЕКТОРНОЙ КЛЕТКИ В РАМКАХ ФАГОЦИТОЗА И КИЛЛИНГА ДОСТИГАЕТСЯ ОДИН И ТОТ ЖЕ ЭФФЕКТ – УНИЧТОЖЕНИЕ ЧУЖЕРОДНОГО ОБЪЕКТА, НО ПРИ ФАГОЦИТОЗЕ ЭТО УНИЧТОЖЕНИЕ ПРОИСХОДИТ ВНУТРИ САМОГО ФАГОЦИТА, А ПРИ КИЛЛИНГОВЫХ РЕАКЦИЯХ – ВНЕ ЭФФЕКТОРНОЙ КЛЕТКИ

ФАГОЦИТОЗ – ЭТО РЕАКЦИЯ ПОГЛОЩЕНИЯ ОБЪЕКТА КЛЕТКОЙ-ФАГОЦИТОМ С ПОСЛЕДУЮЩИМ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМ УНИЧТОЖЕНИЕМ ОБЪЕКТА ОБЪЕКТЫ ФАГОЦИТОЗА: • АПОПТИЧЕСКИЕ ТЕЛА, • ИММУННЫЕ КОМПЛЕКСЫ, • БАКТЕРИИ С ВНЕКЛЕТОЧНЫМ ЦИКЛОМ РАЗВИТИЯ. ФАГОЦИТОЗ ОБЛИГАТНОХЕМОТАКСИС ПАТОГЕННЫХ БАКТЕРИЙ НОСИТ НЕЗАВЕРШЁННЫЙ ХАРАКТЕР ИЗ-ЗА НАЛИЧИЯ У ВОЗБУДИТЕЛЯ СПОСОБНОСТИ ПРОТИВОСТОЯТЬ УНИЧТОЖЕНИЮ ВНУТРИ ФАГОЦИТА. В ЭТОМ СЛУЧАЕ ФАГОЦИТОЗ СТАНОВИТСЯ ФАКТОРОМ ДИССЕМИНАЦИИ АГЕНТА ПО ТКАНЯМ АДГЕЗИЯ АКТИВАЦИЯ МЕМБРАНЫ И НАЧАЛО ФАГОЦИТОЗА ОБРАЗОВАНИЕ ФАГОСОМЫ ФАГОЛИЗОСОМЫ УНИЧТОЖЕНИЕ ЭКЗОЦИТОЗ

ГОНОКОККИ

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА КОНКТАКТНЫЙ КИЛЛИНГ И ДИСТАНТНЫЙ КИЛЛИНГ ВИРУС-ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ, ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ (ОПУХОЛЬ, ПОВРЕЖДЕНИЯ) ОБЪЕКТЫ ЛИМФОЦИТЫ-НАТУРАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРЫ (ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРЫ, NK-, ЕК-ЛИМФОЦИТЫ, CD 56, CD 57, CD 16) ТКАНЕВЫЕ ФОРМЫ ПРОСТЕЙШИХ, ГРИБОВ ЭОЗИНОФИЛЫ, ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ-ЭФФЕКТОРЫ

МЕХАНИЗМ КОНКТАКТНОГО КИЛЛИНГА МАННОЗО-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК (МСБ, ЛЕКТИН) РЕЦЕПТОРЫ РАСПОЗНАВАНИЯ МСБ, CD 161 МИТОХОНДРИИ АПОПТОЗ КЛЕТКА-МИШЕНЬ (ВИРУС-ПОРАЖЁННАЯ, ОПУХОЛЬТРАНСФОРМИРОВАННАЯ, ПОВРЕЖДЁННАЯ) NK-ЛИМФОЦИТ

МЕХАНИЗМ ДИСТАНТНОГО КИЛЛИНГА МЕТАБОЛИТЫ ПАРАЗИТА И ДР. МОЛЕКУЛЫ ФОРМИРОВАНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ В ПОВЕРХНОСТНЫХ СТРУКТУРАХ ПАРАЗИТА, ЕГО ГИБЕЛЬ ПО ТИПУ НЕКРОЗА КЛЕТКА-МИШЕНЬ (ТКАНЕВАЯ ФОРМА ПРОСТЕЙШЕГО) ЭОЗИНОФИЛ, ТУЧНАЯ КЛЕТКА

СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА (С) С 1 (q, r, s), С 2, С 3, С 4, С 5, С 6, С 7, С 8, С 9 ФАКТОРЫ B, D, ПРОПЕРДИН (Р) ПУТИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА: • АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ, • КЛАССИЧЕСКИЙ, • ЛЕКТИНОВЫЙ ПУТИ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА ОТЛИЧАЮТСЯ: - ОТНОШЕНИЕМ К ТОМУ ИЛИ ИНОМУ ВИДУ ИММУНИТЕТА, - ИНИЦИИРУЮЩИМИ ФАКТОРАМИ, - УЧАСТИЕМ КОМПОНЕНТОВ

АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ ВОЗМОЖЕН ВНЕ НАЛИЧИЯ АНТИТЕЛ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД (ЛПС), ПОЛИСАХАРИДЫ, КЛАССИЧЕСКИЙ ПУТЬ ЛЕКТИНОВЫЙ ПУТЬ РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ВОЗМОЖЕН ВНЕ ОБРАЗОВАНИЯ НАЛИЧИЯ АНТИТЕЛ КОМПЛЕКСЫ Аг-Ат (Ig. G Ig. M); С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК, МАННОЗАСВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК (МСБ, ЛЕКТИН) МЕМБРАННЫЕ ФОСФОЛИПИДЫ С 3, С 5 -С 9, ФАКТОРЫ B, D, ПРОПЕРДИН С 1 -С 9, ИЛИ С 2 -С 9 ИЛИ С 4 -С 9

ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕ КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА СИНТЕЗИРУЮТСЯ В НЕАКТИВНОЙ ФОРМЕ, АКТИВАЦИЯ ПРОИСХОДИТ ПОСЛЕ ПОПАДАНИЯ В ОРГАНИЗМ ИНИЦИИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ (АКТИВАТОРОВ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА). АКТИВАЦИЯ КОМПОНЕНТОВ, Т. Е. ПРИОБРЕТЕНИЕ ИМИ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ, ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ СЛЕДУЮЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ: КОНФОРМАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ; РАСЩЕПЛЕНИЕ МОЛЕКУЛЫ КОМПОНЕНТА НА 2 ФРАГМЕНТА, ОДИН ИЗ КОТОРЫХ СТАНОВИТСЯ ФЕРМЕНТОМ И ПРОДОЛЖАЕТ КАСКАД АКТИВАЦИИ С 4 b C 4 a ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ МОЛЕКУЛ

СПОНТАННЫЙ ГИДРОЛИЗ ОПСОНИН, ОПСОНИЗИРОВАННАЯ БАКТЕРИЯ С 3 а D Грам- бактерия, ЛПС С 3 b P Bb В С 3 а В Bа С 5 а ЛПС-(С 3 b. Bb. P) (С 3 b. Bb. P)n. C 5 b С 6, С 7, С 8, С 9 (С 3 b. Bb. P)n. C 5 b. C 6 C 7 C 8 C 9 (МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС, МАК)

(Аг-Ат) С 1(C 1 q, C 1 r, C 1 s) С 4 C 1 s C 1 r C 1 q Аг С 4 а (Аг-Ат) С 1 С 4 b С 2 b (Аг-Ат) С 1 С 4 b. C 2 a С 3 а (Аг-Ат) С 1 С 4 b. C 2 a. C 3 b С 5 а (Аг-Ат) С 1 С 4 b. C 2 a. C 3 b. C 5 b С 6 С 7 С 8 С 9 (Аг-Ат) С 1 С 4 b. C 2 a. C 3 b. C 5 b. C 6 C 7 C 8 C 9 (МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС, МАК)

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ (АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ) - УЧАСТВУЮТ В МЕЖКЛЕТОЧНОМ КОНТАКТЕ (РЕАКЦИИ КОНТАКТНОГО КИЛЛИНГА, МЕЖКЛЕТОЧНАЯ КООПЕРАЦИЯ АПК И ЛИМФОЦИТОВ В ПРОЦЕССЕ АКТИВАЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА); -ОПРЕДЕЛЯЮТ ДИАПЕДЕЗ КЛЕТОК ЧЕРЕЗ ЭНДОТЕЛИЙ КАПИЛЛЯРОВ; -КОНТРОЛИРУЮТ ПРОЦЕССЫ МИГРАЦИИ КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ (И ДРУГИХ СИСТЕМ) ИЗ ОРГАНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В ТКАНИ И ОБРАТНО (ХОУМИНГ ЛИМФОЦИТОВ)

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ ПРИНАДЛЕЖАТ 3 СЕМЕЙСТВАМ СЕМЕЙСТВО СЕЛЕКТИНОВ (L-, E-, P-) СЕМЕЙСТВО ИНТЕГРИНОВ СЕМЕЙСТВО ИММУНОГЛОБУЛИНПОДОБНЫХ МОЛЕКУЛ

СТАДИИ ДИАПЕДЕЗА: 1)КАЧЕНИЕ (РОЛЛИНГ); 2) АКТИВАЦИЯ, ПРИВОДЯЩАЯ К ПРОЧНОЙ АДГЕЗИИ ЛЕЙКОЦИТА НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ КАПИЛЛЯРА (АРЕСТ); 3)ДИАПЕДЕЗ