Тактика восстановления синусового ритма при наиболее часто встречающихся аритмиях 1 -я кафедра внутренних болезней Доцент, к. м. н. Р. А. Новикова
Нарушение ритма Обобщающее понятие объединяет ряд состояний, характеризующимися изменениями по частоте, регулярности, источнике генерации электрических импульсов (нарушение возникновения или проведения импульса).
Аритмии сердца – трудная задача Причины: 1. У всех разные установки по лечению (Россия, Беларусь, Европа). 2. Протоколы пишутся на несколько лет, а после доказательства несостоятельности препарата – смелые уходят на другой, а те, кто сами не имеют дела с больными или с исследованием так и идут по старинке. Зарубеж ушел от лидокаина, как несостоятельного препарата, мы – нет. Новокаинамид 30% проаритмогенное действие – мы вводим. АТФ – дает фибрилляции, вне реанимации не вводить. Мы – вводим. 3. Не всегда есть нужные нам препараты и мы вынуждены вводить, что есть. Хинидин – эффективный препараты, но его нет. В итоге вводим что лучше – кардарон (96%).
В основе аритмий лежит ряд механизмов: 1. Нарушение образования электрических импульсов: – – – Усиление нормального автоматизма (стресс, лихорадка, нагрузка) Появление патологического автоматизма (эктопические предсердные или желудочковые тахикардии) Тригерная активность: Обусловлена ранними постдеполяризациями при удлинении Q-T Поздними постдеполяризациями (интоксикация наперстянки). 2. Нарушение проведения импульсов: – – 3. Замедление проведения импульсов Повторный вход волны возбуждения (по определенному пути – WPW, по случайному пути – ФП). Эктопические сокращения и ритмы. Эктопические импульсы сердца, - это электрические импульсы, зона образования которых лежит вне синусного узла. При нескольких эктопических импульсах идущих рядом есть эктопический ритм.
Виды эктопических ритмов зависят от места образования импульсов: вторичный (предсердный, А-В соединения), третичный (желудочковый эктопический ритм часто подавляет собственную активность СА-узла).
Эктопические ритмы, протекающие с более высокой частотой, чем нормальный синусовый, но не превышающий 100/мин определяются как ускоренные эктопические ритмы (предсердный, идиовентрикулярный).
Экстрасистолы (ЭС) – преждевременные электрические импульсы. Источник импульса может быть в предсердиях, А-В соединении, желудочка и ЭС из одного источника – монотопные, из различных источников – политопная.
Трепетание – ритмичная электрическая импульсация предсердий или желудочков с частотой › 250/мин, при этом на одном из отведений отсутствует изолиния. Два типа трепетания: l тип – частота до 340/мин ll тип – частота более 340/мин
Фибрилляция – частая (более 300/мин) неритмичная дезорганизованная электрическая активность предсердий или желудочков. Электрические проявления на ЭКГ постоянно меняются по высоте и ширине и длительности. В отечественной литературе применительно к ФП используется термин «мерцание предсердий» .
Рис. 1 Трепетание. Рис. 2 Мерцание желудочков.
Классификация аритмий I. Нарушение образования импульса (нарушение автоматизма). 1. Изменения автоматизма синусового узла: – – Синусовая аритмия Синусовая брадикардия Синусовая тахикардия СССУ – синдром слабости синусового узла II. Эктопические сокращения и ритмы. – – Наджелудочковые источники автоматизма (предсердия и АВ-узла). Желудочковые источники автоматизма. 1. Пассивные эктопические сокращения и ритмы: – – – Замещающие сокращения (единичные) Замещающие ритмы (из предсердий А-В соединения, желудочков) Миграция водителя ритма. 2. Активные эктопические сокращения и ритмы: – – Экстрасистолы; Эктопические ритмы: наджелудочковые тахикардии, трепетание и мерцание предсердий, желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков. III. Нарушение проводимости: – – – СА блокады АВ блокады (I-III ст) Нарушения внутрижелудочковой проводимости. IV. СПВЖ (WPW).
Диагностика аритмий Анамнез и аускультация сердца, пульс ЭКГ Суточное мониторирование ЭКГ при нагрузке Чреспищеводная электроcтимуляция сердца
Показания для назначения антиаритмических средств Нарушение гемодинамики: 1. – – Тахи- и брадиаритмии. Снижение сердечного выброса. Снижение АД. Обмороки, головокружение. Повышение риска внезапной смерти: – Злокачественные аритмии (ФЖ и состояния после реанимации) – Желудочковые аритмии на фоне ИМ От восстановления ритма можно временно воздержаться при стабильной гемодинамике. Гемодинамика стабильна: сознание ясное, определяется пульс, отсутствует прогрессирующая сердечная недостаточность, САД более 100 мм рт ст 2.
Рис. 3 Трансмембранный потенциал действия. АРП и ОРП абсолютный и относительный рефрактерный периоды.
ФАЗА 1 – Реполяризации (быстрая реполяризация) обусловлена инактиваций натриевых каналов, выходом из клетки ионов кальция. ФАЗА 2 – Реполяризации (плато) зависит от нескольких ионных токов. В этой фазе происходит медленный вход ионов кальция и натрия внутрь клетки. Эти два потока уравновешиваются выходом ионов калия из клетки, что и удерживает величину потенциала действия на одном уровне (плато). ФАЗА 3 – Реполяризации постепенно происходит инактивация медленных входящих токов кальция и натрия, а выход калия усиливается, что приводит к последней фазе – быстрой реполяризации, в результате которой трансмембранный потенциал возвращается к исходному отрицательному потенциалу покоя. В эту фазу натрий и кальций активно удаляются из клетки в обмен на входящие в клетку ионы калия. Здесь играют роль средства, действующие на калиевые каналы. ФАЗА 4 – Спонтанная диастолическая деполяризация определяет автоматическую активность клеток сердца, от ее скорости в пейсмекерных клетках СА-узла зависит частота нормального ритма сердца. Препараты антиаритмического действия могут действовать на ту или иную фазу тем самым замедляя или ускоряя ритм.
Классификация антиаритмических препаратов (Willams, Harrison , 1986) Класс Механизм действия Влияние на ЭКГ Название препарата IА Умеренные репрессоры 0 -фазы подавляют внутрижелудочковую, а в больших дозах и АВ-проводимость, ↑продолжительность рефрактерного периода Удлиняют интервалы PQ, QT, расширяют комплекс QRS Хинидин (кинидин, хинидин-дурулес, кинилентин, кинитард) новокаинамид, дизопирамид (ритмилен, ритмодан), гилуритмал (аймалин) IВ Слабые репрессоры О-фазы, мало влияют на внутрижелуд. и АВ-проводимость, укорачивают рефрактерный период Возможно укорочение интервала QT Лидокаин, мексилетин (мекситил) IС Сильные репрессоры О-фазы, подавляют внутрижелуд. и АВ-проводимость, мало влияют на рефрактерный период Удлиняют интервалы PQ Расширяют комплекс QRS Этацизин, пропафенон (Пропанорм)
Классификация антиаритмических препаратов (Willams, Harrison , 1986) Класс II ß- адреноблокаторы III препараты, ↑потенциал действия клеток миокарда I۷ блокаторы кальциевых каналов Механизм действия Влияние на ЭКГ Блокада ß-адренергических рецепторов, хинидиноподобное действие Удлинение интервала PQ Минимальный эффект на деполяризацию, удлиняют реполяризацию, потенциал действия и эффективный рефрактерный период, мало влияет на проводимость Удлинение Амиодарон интервалов PQ (кордарон), соталол, и QT (за счет нибентан ST), расширение комплекса QRS, ↓Т Подавляют функцию синусового Удлинение узла, замедляют АВинтервала PQ проводимость Название препарата Пропранолол (обзидан, анаприлин, индерал) Верапамил (изоптин, финоптин)
Место ААС в терапии аритмий ААС I класса (А) – купирование ФП, суправентрикулярной тахикардии, предсердной и желудочковой экстрасистолии. – Подгруппа IВ – ЖЭКС у больных ИМ и гликозидной интоксикации. – Подгруппа IС – для наджелудочковых и желудочковых аритмий. ААС II класса - для наджелудочковой экстрасистолии, синусовой тахикардии, гипертиреозе ААС III класса – для желудочковых нарушений ритма, при аритмиях после реанимации по поводу ФЖ. АСС IV класс – чаще для наджелудочковых тахиаритмиях и тахикардиях.
АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ААП) ДЛЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КАРДИОВЕРСИИ ААП с доказанной эффективностью: - пропафенон (IC) - амиодарон (III) - хинидин (IA) – 88% эф. - верапамил (IV) - лидокаин (IB) ААП эффективность которых недостаточно изучена или не доказана: - новокаинамид (прокаинамид) (IA) - дизопирамид (IA) - соталол (III) - нибентан (III) - этацизин (IC)
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЭКСТРЕННОЙ ТЕРАПИИ ТАХИАРИТМИЙ, ЗАРЕГИСТРИРОВАННЫЕ В БЕЛАРУСИИ (Данные УП «Центра экспертиз и испытаний в здравоохранении» , октябрь 2008 года) ААП с доказанной эффективностью: ААП эффективность которых недостаточно изучена или не доказана: ü Пропафенон (IC) per os, ü Новокаинамид (IA) в/в– отсутствует (прокаинамид) в/в ü Амиодарон (III) – 95% эф. ü Соталол (III) per os, ü Верапамил (IV) в/в– отсутствует ü Лидокаин (IB) ü Этацизин (IC) per os
Неотложная помощь При I группе аритмий (синусовая тахибради-) – лечение основного заболевания. Однако при чрезмерной синусовой тахикардии необходимо оказать помощь: 1. β-блокаторы: – – метопролол 100 мг 2 раза в сутки, бисопролол 2, 5 -10 мг 1 раз в сутки, обзидан 2, 5 -5 мг в/в медленно (0, 25% р-р 1 -2 мл на физрастворе), или верапамил 5 -10 мг (0, 25% р-р 2 -4 мл).
Брадикардия: 49 и ‹ ударов в мин. Синусовая брадиаритмия – СССУ – СА, остановка СУ. АВ блокада 1 -3 ст. , Нарушение внутрижелудочковой проводимости – блокады ножек; Назначают симпатомиметики или холинолитики: – – – Атропин 0, 1% р-р – 0, 6 -2 мг 2 -3 р п/к Алупент 1 -2 мл в/мыш Эпинефрин в/в кап. 2 -10 мкг/мин под контролем АД, ЧСС, ЭКГ. – При выраженной брадикардии кардиостимулятор ‹ 40.
Активные эктопические сокращения и ритм экстрасистолы Для адекватного лечения необходимо решить вопрос о происхождении ЭС (наджелудочковая или желудочковая). Для прогноза ЖЭС выделяют степени градации ее по B. Jown. Градация Характеристика ЖЭС 0 ЖЭС отсутствует I Монотопные, мономорфные <30/ч. II Монотопные, мономорфные > 30/ч. III Политопные, полиморфные IVA Парные IVB Пробежки ЖТ (3 и более подряд ЖЭС) V Ранние (феномен R и T). Необходимо по возможности уточнить причину: 1. Физическая нагрузка, стресс, курение, кофе, алкоголь. 2. Органическое поражение сердца. ИБС, ИМ, АГ, миокардит, гипертрофическая и дилятационная кардиомиопатия, пороки сердца, хроническое легочное сердце, травмы сердца. 3. Внесердечные заболевания: анемия, гипертиреоз, передозировка сердечных гликозидов, ЖКБ и др.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ В большинстве случаев как желудочковая, так и наджелудочковая экстрасистолия не являются «ургентными» нарушениями ритма и не требуют немедленного терапевтического вмешательства
Желудочковая ЭС Желудочковая экстрасистолия одиночная и редкая, протекающая бессимптомно и возникающая у пациентов без органической патологии миокарда, относится к доброкачественным аритмиям. Прогноз этих больных благоприятен, они не требуют медикаментозного лечения и нуждаются лишь в динамическом наблюдении для исключения дебюта сердечной патологии Злокачественными признаются желудочковые экстрасистолы высоких градаций по классификации В. Lown Полиморфные желудочковые экстрасистолы
Политопные желудочковые экстрасистолы
Парные желудочковые экстрасистолы
Ранние желудочковые экстрасистолы «R на Т»
Частая желудочковая экстрасистолия с переходом в пароксизмальную желудочковую тахикардию
При частых (› 3 тыс) и угрожающих жизни ЖЭС: – Пропафенон внутрь 150 -300 мг х 3 р. – Этацизин 50 мг 3 -4 р. в сутки – Лидокаин 1 мг/кг каждые 3 -5 мин до получения эффекта – Амиодарон внутрь 200 мг х 3 р в день неделю, затем 2 р. в день неделю и 3 недели 1 раз в день.
Скачать презентацию Тактика восстановления синусового ритма при наиболее часто встречающихся
лекция по аритмия для врачей.ppt