Тақырыбы: Пикорнавирустар. Коксаки. ЕСНО. Жоспары: 1. Полиомелит вирусы

Тақырыбы: Пикорнавирустар. Коксаки. ЕСНО. Жоспары: 1. Полиомелит вирусы 2. ECHO вирусы 3. Коксаки вирусы (морфологиясы, дақылдандыруы, антигендік құрылысы, патогенезі, лабораториялық диагностикасы, профилактикасы, емдеуі) 1

1. ПИКОРНОВИРУСТАР ЖІКТЕЛУІ: Тұқымдастығы. PICORNOVIRIDAE 4 Туыстастығы: ENTEROVIRUS (полиомиелит вирусы, Коксаки А және В тобының вирустары, ЕСНО, гепатит А вирусы, серотипі 68 -72 энтеровирустар) – нейроинфекция және әртүрлі тіндер мен ағзалардың ауруын тудырады RHINOVIRUS-адам мен жануарлардың риновирустары (адамның ЖРВИ қоздырғыштары) APHTOVIRUS- адамның аусыл вирусы CARDIOVIRUS-адамда сирек, негізінен жануарларда кездеседі 2

2. ЭНТЕРОВИРУСТАРДЫҢ ЖАЛПЫ БЕЛГІЛЕРІ: -мөлшері ұсақ(жуықтап 28 нм) -оң РНК-геномы бар, и. РНҚ ретінде қызмет етеді және инфекция бастамасы болады -жай вирустар, суперкапсиді жоқ (өт қышқылдарының әсеріне төзімді) -кубтық типті симметриялы -ішектің лимфа тіндерінде және мұрын-жұтқыншақта репликация механизмдерінің ұқсастығы -қабығында липидтер мен көмірсу жоқ (эфирге сезімтал емес) 3. –қоршаған ортада төзімді (ағынды суларда, өндіріс қалдықтарында өзінің инфекциялық қасиеттерін жоғалтпайды және оның эпидемиялық маңызын көрсетеді). -қышқылға төзімді және р. Н көрсеткішінің төмендігіне салыстырмалы тұрақты (асқазанның қышқыл ортасында өмір сүруіне көмектеседі). 3

Энтеровирус құрылысы 4

4. ПОЛИОМИЕЛИТ- ЖҰЛЫННЫҢ АЛДЫҢҒЫ МҮЙІЗІНІҢ СҰР ЗАТЫН ЗАҚЫМДАЙТЫН ЖЕДЕЛ ИНФЕКЦИЯЛЫҚ АУРУ, ОСЫҒАН БАЙЛАНЫСТЫ АЯҚ-ҚОЛ ӨМІРЛІК САЛ БОЛЫП ҚАЛАДЫ. (Хайне – Медин ауруы). 5

5. – ең ежелгі аурулардың бірі (осы аурумен науқастанған адамдардың ежелгі суреттері бар); алғашқы сипаттамасын Гиппократ берген - ғылыми көзқарастың басталуы -1840 ж (Хайне монографиясы ) және 1890 жылғы Медин жұмысы, онда ғалым ауруды және полиомелит эпидемиологиясын сипаттаған - Ландштайнер мен Поппер (1909) вирустық этиологиясын дәлелдеген -1951 ж 3 тобы бөлінген (серотипі). 6

6. МОРФОЛОГИЯСЫ: -икосаэдрлі симметрия типі (таңқурай жемісіне ұқсас) -капсиді 60 ақуыз суббірліктерінен тұрады. 7

7. ПОЛИОМИЕЛИТ ВИРУСЫНЫҢ АНТИГЕНДЕРІ: 2 АГ бар: N (native-табиғи)-бұл бүтін бөлігі-ақуыз +РНҚ H (heated-алынған)-РНҚ жоқ бос бөлік 8. 3 СЕРОТИПІ (БР дифференциациялайды): 1 типі Брунгильд (65 -95%) –адамдар мен маймылдарда эпидемиялық салдану тудырады 2 типі Лансинг – адам, маймыл мен кеміргіштерде ауру тудырады 3 типі Леон – тек адамдарда ауру тудырады. 9. –БАРЛЫҚ ТҮРЛЕРІНДЕ ЖАЛПЫ КОМПЛЕМЕНТ БАЙЛАНЫСТЫРАТЫН Аг БАР 8

ДАҚЫЛДАНДЫРУЫ МЕН РЕПРОДУКЦИЯСЫ: -біріншілік эмбриондарда және ауыспалы дақылдарда (адам фибробласттары, HELA, Hep-2, СОЦ және т. б. ); көрінетін айқын ЦПӘ 9

РЕПЛИКАЦИЯСЫ -вирустың рецепторлармен әрекеттесуі және вирустың жасушаға виропексис және эндоцитоз жолымен енуі (1) - нуклеин қышқылының (2) вакуольден РНҚ-ны ену ЦПМ (1)арқылы шығуы - үлкен полипротеннің синтезі (4) және протеолиттік ферменттердің көмегімен бірнеше фрагменттерге (капсомерлерге, ішкі ақуыздарға, ферменттерге) ыдырауы - құрылымдық ақуыздар капсидке жиналады (6) - жүздеген вириондардың жиналуы және түзілуі - жасушадан шығуы (лизис) Репродукция жасуша цитоплазмасында өтеді және ЦПӘмен сипатталады. Жасуша дақылдарында агар астында таңдақтар пайда болады. 10

11. РЕЗИСТЕНТТІГІ: -СЫРТҚЫ ОРТАҒА ТӨЗІМДІ (суда – ағынды суда, сүтте, оның өнімдерінде Оо. С –бір айға дейін) -50 С-30 мин кейін инактивацияланады; қайнатқанда – бірнеше секундта -кептіргенде, УК сәуле әсерінен өледі -детергенттерге төзімді -хлоры бар дезинфектанттарға сезімтал (хлорлы әк, хлорамин). 11

12. ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ: -Инфекция көзі: науқас адамдар және вирустасымалдаушылар -таралуы барлық жерде -инфекция таралуының негізгі жолдары: Фекальді-оральды (шыбындар, лас қолдар, нәжіспен ластанған су мен тағам өнімдері); Вирус ошағында инфекция ауа-тамшылы жолмен таралу мүмкіндігі бар (жөтелу, түшкіру): -Жиі балалар ауырады Вирустың жұтқыншақ пен нәжістен шығуы инкубациялық кезеңнен басталады (инфицирленген адам вирусты 5 апта бойы таратады) -маусымдық қасиеті бар (науқастану жазғы айларда көтеріледі). 12

13. –Табиғи иесі – адам (бірақ вирус кейбір приматтардың жасушасында көбейе алады) -19 ғасырға дейін – спорадикалық аурулар 19 ғасыр басында – аса үлкен емес ошақтар 19 ғасыр соңы, 20 ғасыр басы – эпидемиялық ошақтар, он мыңдаған адамдарға дейін (10%-өлген, 40%-салданған). Вирус эволюциясының негізі нейровируленттігінің өсуі механизмі- адамдардың көшуіне байланысты вирус жаңа орындарға тасымалданды, адамдар арасында ошақтар туа бастады; жаңа келген вирустармен рекомбинациялану нәтижесінде аймақтық эпидемиялыө штаммдары түзілді. Осылай жаңа, вируленттігі жоғары штаммдар сүрыпталды. 13

14. ПАТОГЕНЕЗІ: -Инкубациялық кезеңі 7 -14 күн. Ауру бастың жедел ауруымен, дене қызуының көтерілуімен, жалпы әлсіздік, құсу, іш өту белгілерімен басталады, 2 күннен соң температура күрт түседі, жүрек айну тоқтайды, бала ұйқыдан оянғанда аяқтың сал болып қалуы мүмкін. -Кіру қақпасы- ауыз бен мұрынжұтқыншақтың шырышты қабаты. 15. Алғашқы репродукциясы ауыздың, жұтқыншақ пен ашшы ішектің, пейер таңдақтарының шырышты қабығында өтеді 14

Қанға лимфа жүйесінен түседі (біріншілік вирусемия бірнеше сағаттан бірнеше күнге созылады). Қаннан басқа ағзаларға тарайды, сарысулық Ад болған жағдайда диссеминация тоқтайды – абортивті инфекция, егер Ад титрі жетпеген кезде екіншілік вирусемия басталады және вирус ОЖЖ түседі, (жұлынның алдыңғы мүйізінің нейрондары сопақша ми және варолий көпірінде полиомелит вирусына рецепторлар бар). ОЖЖ жасушаларындағы вирус репродукциясы құрылымдарды бұзады және салдану тудырады. 15

16. КЛИНИКАЛЫҚ ТҮРЛЕРІ: 1. МЕНИНГИАЛЬДІ ФОРМА (асептикалық менингит) 2. ПАРАЛИТИКАЛЫҚ ФОРМА -ЖҰЛЫНДЫ ПОЛИОМИЕЛИТ (төменгі мүшелердің ассиметриялық заөымдануы) -БУЛЬБАРЛЫ ПОЛИОМИЕЛИТ (жұлынды -бульбарлы зақымдану) 3. ЭНЦЕФАЛИТТЕР 4. ПОСТПОЛИОМИЕЛИТТІК СИНДРОМ (бала кезінде ауырған 20 -30% адамдарда 2530 жылдан соң әлсіздік, бұлшықеттің атрофиясы мен ауыруы байқалады)-ұзақ дамиды. 16

17. –ИНФЕКЦИЯНЫҢ КӨП УАҚЫТЫ СИМПТОМСЫЗ ӨТЕДІ, АЛ АБОРТИВТІ ИНФЕКЦИЯДА АРНАЙЫ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕР БОЛМАЙДЫ 17

18. ИММУНИТЕТ: -өмірлік, гуморальды, серотипке сәйкес вирусбейтараптаушы Ад (1 -3) -егер вирус ОЖЖ енсе, Ад концентрациясы үлкен болғанымен салдылықтан қорғай алмайды. -Анадан берілген пассивті иммунитет 45 аптаға дейін сақталады -Адамда вирусқа қарсы табиғи тұрақтылық бар. 18

19. АЛДЫН-АЛУ: -ИНАКТИВАЦИЯЛАНҒАН ВАКЦИНА (Дж. Солка)үш рет парентеральды енгізеді; Ад вирустың ОЖЖ енуіне қарсы тұрады, бірақ ішектің шырышты қабығында репродукциялануын тоқтатпайды -ТІРІ ВАКЦИНА (А. Сэбин) – гуморальды және ішекте аймақтық иммунитет қалыптастырады (А классты секреторлы Ад синтездейді) - пероральды енгізеді -Пассивті иммунизация – адам иммуноглобулині -Бейспецификалық: балалар орындарының санитарлы -гигиеналық жағдайын қадағалау, сүт өнімдерінің тазалығын сақтау (қайнату, пастерлеу). 19

20. Емдеуі: - арнайы емі жоқ, симптоматикалық 20

21. ПОЛИОМИЕЛИТТІҢ ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ: ЗЕРТТЕУ МАТЕРИАЛЫ: -нәжіс (1 күннен 2 айға дейін) -мұрынжұтқыншақ шәйындысы -ми-жұлын сұйықтығы (алғашқы күндері) -секциондық материалдар ӘДІСТЕРІ: -Вирусологилық (индикациялау – ЦПӘ, дәндердің пайда болуы); идентификациялау - БР КБР) -Биологиялық –ақ тышқандарға вирустың 2 типін жұқтыру -Экспресс – әдіс – ИФР, ПТР -Серологиялық әдіс: КБР, ГАТР - Ад титрінің өсуі(қос 21 сарысуды зерттеу).

22. КОКСАКИ ВИРУСЫ: -1948 Ж АЛҒАШРЕТ Г. ДОЛДОРФ ПЕН Г. СИКЛЗ (АҚШ) полиомиелит тәрізді аурумен науқас балалардың ішегінен бөліп алған - ЖІКТЕЛУІ: А тобының Коксаки вирусы – қабынумен және көлденең жолақты бұлшықетте ошақты некрозбен сипатталатын диффузды миозит тудырады; -балаларда диарея -ауыз қуысының және аяқ-қолдың зақымдануы -нәрестелерде миокардит -жаңа туған нәрістелерде көпформалы аурулар (энцефалитомиокардитті синдром) -эпидемиялық плевродиния (борнхольм ауры) – көкірек аймағында ауыру ұстамасы, қызба, сирек жағдайда плеврит. 22

23. В тобының Коксаки вирусы- ОЖЖ зақымдануын тудырады (ошақты дегенерация, сал), қаңқа бұлшықеттерінің және сирек жағдайда миокард некрозы, көкбауырдың және т. б. ағзалардың қабынуы. Екі топтың вирустары полиомиелитке, ЖРА, ішек инфекциясына ұқсас аурулар тудыруы мүмкін. 23

24. ДАҚЫЛДАНДЫРУ: адам эмбрионынан дайындалған жасушаларда –ЦПӘ және жаңа туылған тышқандарда. 25. АНТИГЕНДЕРІ: Коксаки А - 24 серотипі, Коксаки В - 6 серотипі Топтық спецификалық Аг жоқ. 24

28. ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ 1. БИОСЫНАМА жаңа туылған тышқандарға ЗЕРТТЕУ жасайды МАТЕРИАЛЫ: А вирусы – жалпы нәжіс, миопатия (баяу салдану) мұрынжұтқыншақ В вирусы- ұстамалар, спастикалық салдану және шәйындысы, қан, ми ішкі ағзалардың -жұлын сұйықтығы зақымдануы; 2. ВИРУСОЛОГИЯЛЫҚ – тек А вирусы ЦПӘ көрсетеді; 3. СЕРОЛОГИЯЛЫҚ қос сарысулар арқылы (КБР, ГАТР, БР, ИФР). 25

26. ПАТОГЕНЕЗІ МЕН ЭПИДЕМИОЛОГИЯСЫ басқа энетровирустардан айырмашылығы жоқ Негізгі иесі адам, бірақ кейбір жануарларда (шошқаларда) болуы мүмкін. 27. ИММУНИТЕТ: типоспецификалық, вирусбейтараптаушы Ад. СПЕЦИФИКАЛЫҚ ПРОФИЛАКТИКАСЫ ЖОҚ. 26

ECHO –enteric cytopatogenic human orphans- «адамның ішектік цитопатогендік жетім вирусы» -1951 -1953 жж-алғаш рет Дж. Мельник бөліп алған. -Алғашында вирус адамға патогенді емес деп ойлаған, басқа энтеровирустар сияқты лабораториялық жануарларға патогенді әсер көрсетпейді, сол себепті оларды “жетім” деп атайды. 27

30. АНТИГЕНДЕРІ : -34 СЕРОВАРЫ БАР -12 СЕРОТИПІ ГЕМАГГЛЮТИНАЦИЯҒА ТҮСЕДІ -ЖАЛПЫ КОМПЛЕМЕНТ БАЙЛАНЫСТЫРУШЫ Аг БАР Морфологиясы мен дақылдандыруы КОКСАКИ вирусы сияқты. 28

31. ПАТОГЕНЕЗІ: -Жұғуы басқа энтеровирустар тәрізді. -Қоздырғыш біріншілік инфекция ошағынан диссеминацияланбайды; -гематогенді жолмен сирек таралады -ауыр түрлерінде зақымдалған ағзадан бөліп алуға болады. 29

32. КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСТЕРІ: -Асептикалық менингит (сероварлары 29; 12, 14, 16, 21) -Жоғарылаушы салдану және энцефалиттер -Қызбалық жағдаймен сипатталатын қызамық тәріздес бөртпелер (сероварлары 9 и 16) -Респираторлы инфекция (ЖРВИ) сероварлары -11; 20. 30

33. ИММУНИТЕТ: гуморальды типоспецификалық әр түрлі ұзақтықта АРНАЙЫ АЛДЫНАЛУЫ МЕН ЕМДЕУІ ЖОҚ. 34. ЛАБОРАТОРИЯЛЫҚ ДИАГНОСТИКАСЫ – басқа энтеровирустарға ұқсас, бірақ қоздырғышты анықтау фактісі диагноз қою үшін абсолютті көрсеткіш емес, себебі симптомсыз тасымалдаушылық болуы мүмкін. 31