анемия.pptx
- Количество слайдов: 13
Тақырыбы: Анемия түрлері. Орындаған: Үмбетәлі Тоғжан Қабылдаған: Шырынбекова Б Тобы : ЖМ-306 Түркістан 2015
Жоспар: • • • Кіріспе Анемия Теміртапшылық анемиялар (ТТА) Анемияның түрлері Қорытынды Әдебиеттер
Анемия Қан көлемі бірлігінде, гемоглобин мөлшерінің эритроциттермен қатар азаюы. Кез келген анемияның негізі не гемоглобин (немесе эритроциттердің) нашар түзілуі, не құрамында гемоглобин бар клеткалардың ыдырауы болады. ДДҰ сарапшыларының (1970) ұсынысы бойынша бұл диагнозға негіз-Нb көрсеткішінің 110 г/л-ден төмендігі (1 -5 жастар үшін), ал 15 -тен жоғары жастарға – 120 г/л-ден кем болуы.
Теміртапшылық анемиялар (ТТА) • Теміртапшылық анемия (ТТА) – негізінен организмде темір кемістігінен эритроциттерде Нb синтезі бұзылысы туындап, гипоксиялық және сидеропения белгілерімен байқалатын клиника-гематологиялық синдром. • ТТА гипохромды анемияларға жатады, бұларда Нb түзілісінің қарқыны эритроциттер құрылуынан баяу. • Түрлі жастағы балалар тобы мен географиялық ендікте ТТА таралымы 7, 6 -65%. • Латентті ТТ-тіннің анемиясыз жекедара тапшылығы (қан сарысуындағы Fe мөлшерін анықтау арқылы). Сидеропенияның (ЛТП+ТТА) таралымы 6 ай-2 жас аралығында 81 % болса, қалған жастар тобының 1/3 – де.
Этиологиясы • • • Ғе-тапшылық жайлардың антенаталдық себептері: -жатыр-плацентарлық қанайналыс бұзылысы (гестоздар, жүктіліктің үзілу не мерзімінен асу қаупі, гопоксия синдромы, жедел, соматикалық, инфекциялық аурулардың өршуі), -фетоаналық және фетоплацентарлық қан кетулер; -көпұрықты жүктілік кезіндегі феталдық трансфузия синдромы; -құрсақ-ішілік мелена; -шала туылу, көпұрықтық жүктілік; -жүкті организмдегі терең әрі ұзақ теміртапшылығы ТТ-тың интранаталдық себептері: -фетоплацентарлық трансфузия; -кіндіктің ерте не кеш кесілуі; -жарақатты акушерлік әрекеттер, плацента не оның тамырлары аномалиясына қатысты интраналды қан кету(лер);
Патогенезі • Тағаммен темірдің аз түсуі, оның қан кету кезіндегі жоғалуы, ең алдымен, оның қорының таусылуына, сосын тіндік, организм клеткаларында трансферрин қанығуы, қан сарысуында азаюына ікеледі – латенттік не тіндік ТТ дамиды (ЛТТ). Сүйек миына Ғе тасымалының кемуі оның эритроидтық клеткаларға енуін, гем түзілісін, эритроциттердің гемоглобинденуін бұзып, ТТА-дамуына әкеледі. • Ғе әр клетканың өміріне тікелей қатысты болғандықтан, оның кемістігі барлық ағзалар мен тіндердің морфофункционалдық өзегірістеріне соқтырады
Балалар ТТ жайларының лабораториялық шарттары. Көрсеткіш Гемоглобин (г/л): 6 жасқа дейін 6 жастан аса Қалып 110 120 Түстік көрсеткіш 0, 86 -1, 05 (т. к. ) 24 -33 МСН (ПГ)* 30 -38 МСН (ПГ)* ЛЛТ ТТ 110 120 0, 86 -1, 05 0, 86 24 -33 24 30 -38 30 Темір сарысуы (мкмоль/л) 10, 6 -33, 6 14 Сарысудың жалпы темірбайлау қаблеті 40, 6 -62, 5 63
Тұқым қуалайтын дизэротропоэздік анемиялар • Бұл анемия тобына тиімсіз эритропоэз, сүйек миында эритроидты өскін артып, ондағы эритрокариоциттердің өзгеше морфологиясы (эритробласттар көпядролы) және қышқылды-сарусытесті (ХЕМ) оң болуы (+) тән. Туа болатын дизэритропоэздік анемияның 4 типін ажыратады. Ауру аутосомды-рецессивті не аутосомдыдоминантты типпен беріледі. • Патогенезі – белгісіз, кеселдің І-типінде нуклеотидтер түзілісі бұзылысынан клеткалардың аномалды бөлінуі байқалса, ІІ-типінде эритроциттер мембранасы аномалды-аномалды гликопротеин, сиал қышқылының кемістігі, а-тізбегі мен эритроциттер мембранасының белоктары түзілісі бұзылады.
Сидеробласттық анемиялар (СА). • СА-микроцитарлық гипохромды анемиялардың гетерогенді тобы, гем түзілісіне қажет темірдің қолданылуының төмендеуіне байланысты (қанда темір деңгейінің жоғары кезінде). Бұл кезде сүйек миында жүзік тәрізді сидеробласттар, гистограмма бойынша анықталатын эритроциттердің екі популяциясы, ретикулоцитопения байқалады. Сидеробласттар-полихроматофилді боялатын ядролы эритроидты клеткалар, гемосидериннің дөрекі гранулдарымен қоршалады (олар негізінен темірі мол митохондрийлер). Тұқым қуалайтын СА Х-хромосомамен қиылыса және аутосомды – рецессивті типпен берілуі мүмкін. СА-ның екі варианты да В 6 втамині еміне везімтал не резистентті болуы ықтимал (пиридоксин ішке тәулігіне 50 -250 мг). Івариантында тек жасөспірім ұлдар ауырады; орташа не ауыр микроцитарлық гипохромды анемия, темір дәрілерімен емге резистентті, шамалы спленомегалия байқалады.
• ЕМДЕУ ТАКТИКАСЫ • • • Емдеу тактикасы: барлық жағдайда анемия себебін анықтау қажет, анемия себебі болған ауруды емдеу. Ем мақсаты: темір тапшылығын толтыру, анемия симптомының регрессін қамтамасыз ету. Дəрі-дəрмексіз ем: Фармакологиялық емге тəуелсіз түрлі диета ұсынылады, барлық тамаққа ет қосу. Дəрі-дəрмектік ем: ТТА ауруының негізінде жататын ем əрі қарай темірді жоғалтудың алдын алуы қажет, бірақ анемияны түзету жəне организмдегі қорды толтыру үшін, барлық емделушілерге темір препараттарымен терапия тағайындау қажет.
• Темір сульфаты ** 200 мг тəулігіне 2 -3 рет, сонымен қатар темір глюконаты мен фумараты да тиімді. Аскорбин қышқылы темір адсорбциясын жақсартады жəне жаман жауап кезінде ескерілуі қажет. • Парентералдық енгізу кем дегенде екі оралдық препараттарды көтере алу кезінде қолданылуы қажет. Парентералдық енгізу тиімділік жағынан оралдықтан асып түспейді, бірақ өте ауыр сезімді, қымбат жəне анафилаксиялық реакция шақыруы мүмкін.
Қорытынды Құрамында темірі көп диета (ет, бауыр жəне басқалар). Темір препараттарын ұзақ уақыт қабылдау (4 -6 ай). Науқастарға теміртапшылық анемиясын емдегеннен кейін, ұзақтылығы 6 апта профилактикалық курс ұсынылады (темірдің тəуліктік дозасы — 40 мг), сонан соң жылына 6 апталық екі курс жүргізіледі немесе етеккірден соң 7 -10 күн бойы күн сайын 30 -40 мг темір қабылдау. Күнделікті 100 г. кем емес ет пайдалану қажет.
Әдебиеттер Хабижанов Б. Х. Хамзин С. Х. Педиатрия. Алматы, Білім, 2005. Имамбаева Т. М. Балалар пропедевтикасы. Алматы, 1996. Б. Т. Тусіпқалиев. , А. У. Исмағұлова. Балалар аурулары. Ақтөбе. 1993. • Детские болезни. /под ред. А. Ф. Тур. М. , Медицина. , 1985. , с. 608. • Шәжімова Г. Э. , Шабдарова С. К. Дадамбаев Е. Т. Имамбаев Т. М. Балалар аурулары пропедевтикасы. Алматы; 1995. • Аскамбаева Г. К. Мустафина К. А. Балалар аурулары пропедевтикасы. Шымкент. 2000. • https: //diseases. medelement. com/disease/view/MTI 4 Nzg%253 D/f DB 8 • •
анемия.pptx