Т-лимфоциты -сложная по составу группа клеток которая происходит

Т-лимфоциты -сложная по составу группа клеток, которая происходит от полипотентной стволовой клетки костного мозга, а созревает и дифференцируется в тимусе. Составляют 75 % всей лимфоидной популяции. Обеспечивают клеточные формы иммунного ответа, определяют продолжительность и силу иммунной реакции. Созреванием, дифференцировкой и активностью Т-лимфоцитов управляют цитокины.

Развитие Т-лимфоцитов Костный мозг Образование Т-лимфоцитов (клетки экспрессируют CD 34+-рецептор). Выход в периферический кровоток и движение в тимус (т. к. на поверхности имеются адресные молекулы к эндотелию сосудов коры тимуса). Тимус (созревание и дифференцировка Т-лимфоцитов) Выход в кровоток и лимфатическую систему зрелых Т-лимфоцитов (дальнейшая дифференцировка).

Развитие Т-лимфоцитов в тимусе 1. Тимические предшественники - наименее дифференцированные лимфоидные клетки тимуса ( еще очень похожи на стволовые клетки крови). Экспрессируют: CD 44 (рецептор хоминга в тимус), CD 117 (рецептор стволовых клеток крови), IL-7 R (рецептор выживания и размножения тимоцитов). 2. Ранние Т-лимфоциты. Начинает формироваться ТКР: происходит транскрипция β-цепи и перестройка γ-цепи. Являются дважды отрицательными клетками, поскольку не несут антигенов CD 4 и CD 8. Живут около 3 дней и только 30% их продолжает развитие.

3. Общие Т-лимфоциты. Экспрессия а-, β, γ-цепей TКР. Образование CD 3 -антигена. Являются дважды положительными клетками (т. к. имеют антигены CD 4 и CD 8 ). 4. Зрелые Т-лимфоциты. Образуется две популяции единожды положительных клеток – одна популяция несет антиген CD 4, другая - CD 8.

Процесс «обучения» Т-лимфоцитов в тимусе «Положительная» селекция - «поддержка» клонов Тлимфоцитов, рецепторы которых могут эффективно связываться с молекулами ГКГ на эпителиальных клетках коркового слоя тимуса. Такие клетки получают сигнал на выживание и размножение (ростовые факторы тимуса), остальные клетки погибают. «Отрицательная» селекция - «выбраковка» аутореактивных клонов Т-лимфоцитов дендритными клетками в пограничной, корково-мозговой зоне тимуса. Клетки, реагирующие с “собственными” антигенами, уничтожаются путем апоптоза.

Итоги селекционной работы в тимусе : ØБолее 99 % Т-лимфоцитов не выдерживают испытаний и погибают. ØМенее 1 % клеток превращается в зрелые формы, способные распознать в комплексе с ГКГ только чужеродные биополимеры.

Субпопуляции Т-лимфоцитов 1. CD 4+-клетки, рестриктированные по ГКГ II : v Т-хелперы. Выделяют Тх0, Тх1 и Тх2. v Т-индукторы. Функция - взаимодействие с Тх, Тс, Тц, макрофагами, в отличие от Т-хелперов, которые взаимодействуют преимущественно с В-лимфоцитами. v Т-эффекторы ГЗТ. Функция - эффекторный тип КИО. Локализация инфекции. v Клетки-памяти. В основном, это Т-хелперы. Могут выживать в организме до 40 лет и более. Однако эффективный ответ на АГ сохраняется до 10 -15 лет.

Субпопуляции Т-лимфоцитов 2. CD 8+-клетки, рестриктированные по ГКГ-I: v. Т-цитотоксические лимфоциты. Это клеткикиллеры. Функция - уничтожение клеток, инфицированных вирусом, опухолевых клеток, и т. д. v Т-супрессоры. Функция - угнетение пролиферации других типов клеток.

Т- хелперы 1 типа Т-хелперы 2 типа Индуцирующие антигены АГ внутриклеточных микроорганизмов (микобактерии, листерии, вирусы) Аллергены, АГ гельминтов, белковые антигены АПК Дендритные клетки, макрофаги В-лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки Способствующие IL-12, CD 80 факторы IL-1, CD 86 Образуемые цитокины IL-2, IL-12, IFN-γ, ФНО IL- 4, 5, 6, 10, 13 Формируемые реакции Клеточные реакции, противовирусный иммунитет, аутоиммунные реакции Гуморальный иммунитет, аллергические реакции, иммунитет против паразитов

Т-клеточный рецептор • ТКР является гетеродимером, и состоит из 2 различных цепей. Обе цепи - трансмембранные белки суперсемейства иммуноглобулинов. • Внеклеточная часть содержит вариабельный (V) и константный (С) домены. Эта часть молекулы отвечает за распознавание и связывание антигена. • Мембранная часть - стабилизирует структуру рецептора при отсутствии АГ. • Клеточная часть рецептора - участвует в проведении сигнала активации к ядру лимфоцита.

Типы TКР: аβ и уδ. • аβ ТКР - около 95% клеток. Эти клетки отвечают за все известные функции лимфоцитов. Они циркулируют в тканях, периферической крови, заселяют лимфоузлы. • уδ ТКР - около 5% клеток. Эти лимфоциты продуцируют широкий спектр цитокинов, обладают цитотоксичностью, хорошо отвечают на внутриклеточные АГ. Они обнаруживаются в коже и слизистых.

• Молекулы ТКР ассоциированы с молекулами CD 3 и CD 4/CD 8. • CD 3 - это комплексная молекула, состоящая как минимум из 5 полипептидных цепей. Она участвует в передаче сигнала о распознавании и связывании антигена. • Корецепторы CD 4/CD 8 тесно связаны с ТКР и распознают свои молекулы ГКГ I и II классов. Эти рецепторы экспрессируются в соответствии с функцией лимфоцитов (их субпопуляционной принадлежностью) и обеспечивают рестрикцию распознавания Т-лимфоцитов.

Гены ТКР Альфа (гамма) цепь - это продукт 3 групп генов (V, J, C). Бета (дельта) цепь дополнительно включает группу генов D, что увеличивает разнообразие ТКР. Гены а- и β -цепей локализованы на хромосоме 14, а гены δ - и у-цепей — на хромосоме 7. ТКР формируется за счет перестройки генов и соматических мутаций в гипервариабельных областях (две такие области кодируются V-генами, одна VJ-генами для альфа цепи и VDJ генами для бета-цепи). Количество специфичностей ТКР составляет около 1015 - 1018.

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ КИО - сложная кооперативная реакция организма, индуцируемая антигеном и реализуемая посредством Т-системы иммунитета в кооперации с АПК, которая завершается формированием антигенспецифических Т-лимфоцитов, выполняющих регуляторные и эффекторные функции. Задачи КИО: 1. Развитие и регуляция гуморального и клеточного ответа. 2. Элиминация антигена из организма.

Особенности КИО 1. Главные клетки - Т-лимфоциты. 2. Контролируется тимусом. 3. Возникает на особые типы антигенов (Т-зависимые АГ): • чужеродные клетки • собственные клетки (если их поверхность изменена), внутриклеточно расположенные вирусы, бактерии • грибы, простейшие, опухолевые клетки • простые химические вещества (бытовые, промышленные, с/х, лекарственные) - если они осели на клетках организма и стали антигенами.

Этапы КИО: 1. Распознавание АГ. Участвуют АПК. Они захватывают антиген, перерабатывают его (процессинг АГ), и выносят его на свою поверхность в комплексе с ГКГ I или II класса (презентация АГ). 2. Распознавание комплекса T-клеточным рецептором, активация Т-лимфоцита и АПК.

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ Т-ЛИМФОЦИТА: 1. Связывание Т-клеточного рецептора, в результате чего активируются соответствующие гены (однако этого недостаточно для активации!). 2. Дополнительно необходимы костимуляторные взаимодействия (взаимодействия костимуляторных молекул, связывание с цитокинами и др. ). Это суть 2 -х сигнальной модели активации Т-лимфоцита. Если оба сигнала полноценны, то развивается нормальный ответ. Если один из сигналов отсутствует, или не полноценен, то возможны 2 пути: Апоптоз - запрограммированная гибель клетки (самоубийство) Анергия - развитие состояния неотвечаемости на антиген.

Костимуляторные молекулы необходимы для развития гуморального и клеточного ответа. Их роль заключается в усилении сигнала активации Т-лимфоцитов и отмены срабатывания механизмов апоптоза. Наиболее важные пары: CD 28 (СTLA-4) - CD 80 (CD 86)- основные пары для активации Т-лимфоцитов. CD 40 -CD 40 L - для активации В-лимфоцита CD 28 (CTLA-4) - регулируют интенсивность иммунного ответа. 3. Затем происходит размножение и накопление Тлимфоцитов (пролиферация) и дифференцировка типа субпопуляций, в зависимости от антигена. Образование клеток памяти. 4. Взаимодействие эффекторов с антигеном и реализация конечных эффектов иммунного ответа.

Пути иммунного ответа

Т-хелперный путь Это по сути гуморальный иммунный ответ. 1. АПК поглощает АГ, процессирует его и перемещается в периферические лимфоузлы. 2. Тх распознает комплекс “антиген-МНС II” своим специфическим рецептором. Костимуляция осуществляется посредством CD 28 -CD 80 взаимодействия. Тип ответа определяется цитокинами АПК • если IL-1, то генерируются цитокины Тх2, • если IL-12, то - Тх1. 3. Затем Т-хелпер смещается в Т-зависимую зону лимфоузлов, начинает размножаться и дифференцируется на Т-хелперы памяти и зрелые Тхелперы. Последние синтезируют IFN-γ, который воздействует на макрофаги, усиливая их активность, а также влияет на переключение синтеза одного класса иммуноглобулинов на другой, влияет на другие популяции лимфоцитов.

Т-эффекторный путь 1. Реализуется Т-эффекторами, которые продуцируют лимфокины. Различают более 30 видов лимфокинов, из которых наиболее важными являются: Хемотаксический фактор - способствует миграции клеток к месту реакции. Фактор повышения проницаемости сосудов. Фактор, угнетающий миграцию макрофагов - для предотвращения разноса непереваренного микроба макрофагами по организму. Фактор агрегации тромбоцитов - для нарушения реалогии крови. Фактор активации деятельности фибробластов. В результате очаг ограничивается и формируется инфекционная гранулема.

Т-цитотоксический путь Цитотоксический ответ рестриктирован по ГКГ I молекулам. 1. Распознавание АГ (в ассоциации с ГКГ I типа) осуществляет Тц-предшественник. Костимуляция осуществляется посредством CD 28 -CD 80 взаимодействия. Обязательную помощь оказывают Т-хелперы. 2. После активации Тц-предшественники перемещаются в Т -зависимые области лимфоузлов, размножаются и дифференцируются в зрелые Тц. 3. Зрелые Тц поступают в кровоток и взаимодействуют с клеткой-мишенью, результатом чего является киллинг клетки-мишени.

Киллинг мишени осуществляется с помощью перфоринов или путем индукции апоптоза (гранулизин, гранзимы). • Перфорины - белки, гомологичные С 9 компоненту комплемента. Механизмы индукции апоптоза связаны с секрецией TNFα, TNF-β и наличием лигандов к Fas-антигену.

Аллергология – наука, изучающая особенности и закономерности функционирования иммунной системы при аллергических заболеваниях, механизмы развития гиперчувствительности, вопросы диагностики, профилактики и терапии аллергических заболеваний. Термин “аллергия” (allos-иной, ergon- действие) предложен Клеменсом фон Пирке в 1906 г. Аллергия – тип иммунного ответа, при котором повторное поступление антигенов в сенсибилизированный организм сопровождается развитием воспаления, повреждением клеток и тканей, дисфункцией органов и систем.

Аллерген –определенного типа антиген, способный вызвать сенсибилизацию у чувствительного к нему индивидуума. Свойства аллергена: • Малая молекулярная масса • Наличие ферментативной активности • Гомология с эндогенными белками • Тривиальность (обычность) – иммунная система хорошо справляется с опасными микробными АГ и плохо – с тривиальными

Классификация аллергенов Эндогенные - аутоантигены белковой, липо- и нуклео- протеидной природы, а также комплексные аллергены. АГ из забарьерных органов могут попадать в кровоток при повреждении (тиреоглобулин щитовидной железы, миелин мышечных волокон, белки нервных волокон, хрусталика глаза, спермы). Экзогенные: 1. Инфекционные: • бактериальные (УПМ); • вирусные; • грибковые (споры плесневых и дрожжевых грибов); • протозойные; • гельминтные (глисты и их токсины).

2. Неинфекционные: Бытовые: 1. Домашняя пыль (домашние клещи рода дерматофагоидов - 50% случаев бронхиальной астмы). 2. Пыль животного, растительного, микробного происхождения (шерсть, шелк). Сухой корм для рыб - высоко аллергенен. 3. Косметические средства (лак д/волос, дезодоранты, крема) 4. Моющие средства (особенно - порошки). Порошки БИО - содержат энзимы и биодобавки - опасны для кожи детей. Эпидермальные аллергены (шерсть различных животных – кошек, собак, лошадей).

Пищевые - в 5 -50% является причиной пищевой аллергии. Основной контингент – дети (повышена проницаемость кишечнопеченочного барьера). 1. Коровье молоко (25 аллергенов). Главный аллерген – казеин (в коровьем молоке казеина -80%, в грудном - 40%). Цельное молоко вызывает аллергию чаще, чем кисломолочные продукты. 2. Куриные яйца: Белок - яичные аллергены видоспецифичны, поэтому аллергия будет часто и к утиным и к гусиным яйцам. Желток - менее активен, активность снижается при варке. 3. Овощи и фрукты - цитрусовые, шоколад, кофе, мед, орехи – облигатные. сахар, яблоки, морковь - менее активные. Те, которые имеют желтую, оранжевую или красную окраску. 4. Рыба и ракообразные Речная рыба не утрачивает своих аллергенных свойств даже при варке. 5. Зерна злаковых, др.

Пыльцевые - 30% случаев бронхиальной астмы. Часто зависит от климата (на юге - сорняки (главным образом амброзия), при умеренном климате - пыльца злаковых (тимофеевка, овсяница), кустарников. Пыльца тимофеевки содержит 30 аллергенов. Инсектные (яд пчел, комаров, продукты жизнедеятельности насекомых); Промышленные (лаки, краски, эпоксидные смолы, никель, хром, титан, кобальт, пестициды); Лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, нейролептики, вакцины, сыворотки).

Стадии аллергических реакций: 1. Сенсибилизация - переход от нормальной реактивности к повышенной. Развивается в ответ на первичное воздействие аллергена. 2. Разрешение - проявления в результате повторного попадания аллергена в организм. Эта стадия может развиваться быстро, от нескольких секунд до 6 часов (гиперчувствительность немедленного типа - ГНТ), или медленно, в течение 24 -48 часов (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ). 3. Десенсибилизация - возврат к нормальному реагированию. Возможно при длительном отсутствии контакта и элиминации из окружения аллергена или при лечении.

Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу (1968) Тип 1. Анафилактический, медиаторный, реагиновый. Аллергены: • чаще - белки (пыль, пыльца растений), лекарственные препараты, пищевые аллергены, гаптены и др. • обладают протеазной активностью • активны в очень низких дозах • способны легко диффундировать сквозь слой кожи или слизистую оболочку.

Стадия сенсибилизации: 1. Аллергены поступают в организм через респираторный, желудочно-кишечный тракт и кожу. 2. АПК захватывают Ал. Г, перерабатывают и представляют доминантные эпитопы наивным Т-клеткам (Th 0). 3. У лиц с атопией при этом происходит стимуляция их дифференцировки в Th 2 -типа, которые затем секретируют ИЛ -4 и ИЛ-13, стимулируют В-лимфоциты к продукции аллергенспецифических антител (преимущественно Ig. E). 4. Ig. E посредством Fс-рецепторов фиксируются на поверхности тучных клеток, базофилов, эозинофилов. Процесс регулируется балансом CD 4+ и CD 8+ Т-лимфоцитов и синтезом цитокинов Th 2 типа (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10).

Стадия разрешения - развивается вследствие повторного поступления аллергена в организм. Протекает в три фазы: 1. Иммунологическая. Ал. Г связывается с Ig. E на поверхности тучных клеток. Замыкание молекулой Ал. Г двух Fаb - фрагментов Ig. E-антител сопровождается формированием мембранного активационного сигнала, проведением его в ядро клетки. 2. Патохимическая. В течение нескольких минут происходит дегрануляция эффекторных клеток, в результате чего содержимое цитоплазматических гранул (серотонин, гистамин, гепарин, хондроитинсульфат, триптаза, химаза, пероксидаза и др. ) высвобождается в межклеточное пространство и кровь. 3. Патофизиологическая. Биологически активные амины связываются с рецепторами клеток-мишеней (эндотелия, гладких мышц, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток ЦНС) и активируют их. Данная фаза проявляется повышением проницаемости капилляров, развитием отечного синдрома, спазмом гладкой мускулатуры (бронхоспазмом), инфильтрацией слизистых оболочек.

Примеры - анафилактический шок, атопические заболевания (аллергический ринит, бронхиальная астма, поллиноз, крапивница) Атопия – клинические проявления ГНТ I типа у генетически предрасположенных лиц. Около 25 -30% населения имеют генетическую предрасположенность к аллергии. Провоцирующие факторы: внутриутробный период - воздействие аллергенов, характер питания, курение и инфекции у матери (стимуляции Тх2 у плода, стимуляция В-клеток к продукции Ig. E) после рождения - факторы окружающей среды

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ Е (Ig. E) иммуноглобулины с массой до 190 к. Да и высокой цитофильностью. • Тяжелая (ɛ - эпсилон) цепь Ig. E имеет четыре константных (СН 1, СН 2, СН 3, СН 4) домена. • Составляют менее 1 % концентрации Ig. • В норме их содержание в сыворотке крови невысокое (примерно 0, 25 мг/л). • Период полураспада Ig. E 2, 5 дня. • Они также играют существенную роль в противопаразитарной защите организма. Ig. E

ИНТЕРЛЕЙКИН-4 — регулятор роста и дифференциации Влимфоцитов (молекулярная масса 19 к. Да). • Продуцируется активированными Th 2 -типа, тучными клетками, эозинофилами. • Стимулирует рост В- и Т-лимфоцитов, тучных клеток. • Является антагонистом процесса дифференциации Тh 1 -типа. ИНТЕРЛЕЙКИН-5 — ключевой регулятор роста эозинофилов и базофилов, дифференциации В-лимфоцитов • Синтезируется активированными Тh 2 -типа, тучными клетками, эозинофилами. • Участвует в процессах биосинтеза Ig. A, Ig. G 1, Ig. E.

ИНТЕРЛЕЙКИН-13 – фактор роста В-лимфоцитов. • Синтезируется Т-лимфоцитами, базофилами. • Клетками-мишенями являются моноциты, макрофаги, В-клетки, гематопоэтические предшественники. • Стимулирует биосинтез Ig. E.

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ - основные эффекторные клетки, определяющие Ig. Eзависимый аллергический ответ. - Рассматриваются как тканевые аналоги базофилов. • Присутствуют в большинстве тканей (примыкают к кровеносным сосудам). • В норме не циркулируют в крови. • Содержат большое количество цитоплазматических гранул (30 -120), включающих биогенные амины. • У сенсибилизированного индивидуума на мембране одной клетки может быть фиксировано от 5000 до 500 000 молекул аллергенспецифических Ig. E.

Тип 2. Цитотоксический В основе – феномен цитотоксичности, опосредованной антителами Ig. G, M, которые направлены против антигенов на поверхности клеток организма. Связывании этих антител с АГ приводит к активации комплемента и повреждению клетки. Примеры: 1. Лекарства (пенициллины) – могут пассивно связываться с эритроцитами. Против этих антигенов образуются АТ, которые повреждают эритроциты (гемолитическая анемия)*. 2. Рождение Rh+ ребенка у Rh- женщины может приводить к образованию в ее организме анти Rh-АТ. При повторной беременности эти АТ повреждают эритроциты плода (гемолитическая болезнь новорожденных). *Аналогично – при воздействии ряда бактериальных энзимов, вирусов, др.

Тип 3. Иммунокомплексный Обусловлен повреждением тканей циркулирующими комплексами АГ+АТ (иммунными комплексами), которые способны осаждаться на стенках сосудов, базальной мембране легкого и почек, в суставах. В этих участках индуцируется воспалительный процесс через фрагменты компонентов комплемента С 3 а и С 5 а (анафилотоксины).

Примеры : Сывороточная болезнь – на 7 -12 день после введения сывороточных препаратов. Клиника: общая реакция, кожные проявления, арталгии, увеличение лимфоузлов. • лекарственная и пищевая аллергия, РА, СКВ.

4 тип. ГЗТ - клеточно-опосредованные иммунные реакции. Антигены: • микробы, простейшие, грибы и их споры • гaптeны (лекарства, никель, хром, химические вещества в составе резины) - молекулы с очень низкой мол. массой (часто менее 1 к. Да). Они слишком малы, чтобы самостоятельно являться антигенами, но они способны проникать в эпидермис и связываться с некоторыми белками кожи (носителями).

Фаза сенсибилизации (длится 10 -14 дней): • Ал. Г связываются АПК и переносятся в региональные лимфоузлы, где происходит образование антигенспецифических Тh 1 -клеток. Фаза разрешения (проявления через 24 -72 часа): • При повторном воздействии Ал. Г антигенспецифические Тклетки (Тh 1 -эффекторы ГЗТ) мигрируют в кожу, где происходит их накопление и пролиферация. Они выделяют более 30 различных медиаторов, действующих на различные клетки крови и ткани через соответствующие рецепторы (отеки и локальная воспалительная реакция).

Примеры: ü контактный дерматит ü ГЗТ при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, лепра, склерома), микозах, др.

Лекарственная аллергия Причины: • антибиотики-26% (пенициллин-59, 7%); • вакцины и сыворотки -22. 8%, • анальгетики, сульфанидамиды и салицилаты - 10%

Примеры: 1. Лекарственный анафилактический шок - немедленная аллергическая реакция, сопровождающаяся острой сердечно- сосудистой недостаточностью (чаще на антибиотики, 1 или 3 тип аллергической реакции). Страдает периферия. М. б. затяжные, рецидивирующие и поздние реакции – на метаболиты (особенно на пенициллин). Поэтому держат на терапии 3 суток минимум. v Анафилактоидный шок – острая генерализованная псевдоаллергическая реакция, клинически идентичная анафилактическому шоку – у 10% с ЛА. Течение более благоприятное – нет отстроченных реакций на метаболиты.

Синдром Стивенса-Джонсона (острый слизистокожно-глазной синдром) - описан в 1922 году. Причина - сульфаниламиды, жаропонижающие (производные салициловой кислоты), АБ. - Может быть продромальный период 2 -3 недели. Клиника - высокая температура, на 4 -6 день - герпетические высыпания на слизистых ( в т. ч. глаз), предплечьях, голени, половых органах, которые далее образуют обширные эрозии (до 10% кожи).

3. Синдром Лайелла (синдром обожженной кожи) - описан в 1956 году. Смертность -30 -50%. Начало – через 24 ч. - 21 день с момента попадания лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, барбитураты). Часто возникает на фоне ОРВИ. Клиника четко связана с приемом лекарственных препаратов. Развивается внезапно - озноб, рвота, понос, лихорадка, на коже - кореподобная сыпь, которая быстро превращается в пузыри, быстро достигающая больших размеров, которые вскрываются и образуют эрозии. М. б. локализованные формы. 4. Сывороточная болезнь - после введения лечебных сывороток и вакцин.

• Васкулиты • Контактный дерматит • Токсидермия возникает на 5 -7 день после начала лечения, держится около 7 -10 дней (несмотря на лечение, пока иммунные комплексы не вымоются). Сопровождается жжением. • Крапивница • Отек Квинке • Узловатая эритема –сульфаниламиды, контрацептивы, барбитураты, тетрациклины. Развивается на 2 -3 недели, начинается с лица, дистальных отделов конечностей. Зуда нет, жжение. Проходит самостоятельно после отмены препарата.

Псевдоаллергические реакции - иммунологическая фаза отсутствует. Причины: 1. Поступление в организм либераторов гистамина с пищевыми продуктами (сыр, шоколад, картофель). 2. Нарушение инактивации гистамина (при заболеваниях печени). 3. Заболевания кишечника, приводящие к расстройствам процессов всасывания крупномолекулярных соединений, обладающих свойствами аллергенов и способностью вызывать неспецифические реакции (дисбактериозы, др. ).

Экологическая иммунология и аллергология - направление, изучающее экологические иммунотропные факторы (ЭИФ), влияние ЭИФ на иммунную систему и на здоровье индивидуума в популяции. Задачи экологической иммунологии • Обнаружение и характеристика ЭИФ • Установление связи между действием ЭИФ и изменениями со стороны иммунной системы • Иммунологический мониторинг – длительное слежение за ЭИФ и состоянием иммунной системы • Устранение вредных факторов и профилактика нарушений иммунной системы

Классификация ЭИФ 1. Природные (естественные) - температура, уровень радиации, УФ, соединения микроэлементов, др. 2. Антропогенные - влияние ТЭС и АЭС, осушение и орошение земель, выбросы промышленных предприятий, применяемые химические соединения, др. По характеру действия: • Мягкие и жесткие • Прямого и опосредованного действия • Регулируемые и нерегулируемые • Локальные и глобальные • Аккумулируемые и неаккумулируемые