СЗГМУ им И И Мечникова Кафедра патологической анатомии

СЗГМУ им. И. И. Мечникова Кафедра патологической анатомии БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА Выполнила: студентка 546 группы Яркова М. И. Санкт-Петербург 2015 г.

Болезнь Альцгеймера (БА) ( МКБ-10: G 30 F 00) - одно из тяжелейших заболеваний позднего возраста. Снижение памяти и интеллекта, нарушения высших психических функций, заканчивающиеся тотальным слабоумием, вызваны при БА атрофией преимущественно ассоциативных областей коры и ряда подкорковых структур мозга (G. Mc. Khann et al. , 1984; С. И. Гаврилова с соавт. , 1992; Е. Masliah, L. Hansn, 1994). • Впервые описана в 1907 году] немецким психиатром Алоисом Альцгеймером.

Болезнь Альцгеймера является неизлечимым (на данный момент)заболеванием, связанным с нарушением деятельности головного мозга. Терапия патологии связана с замедлением дегенеративных и клинических проявлений.

Этиология и патогенез. Для объяснения возможных причин заболевания предложены три основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная и тау-гипотеза В настоящее время основной является амилоидная гипотеза. Патология связана со старческим церебральным амилоидозом.

Амилоидные бляшки представляют собой плотные, отложения бетаамилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов.

Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон (клубки). Гистопатологический образец участка коры головного мозга с сенильными бляшками. Импрегнация серебром.

Накопление амилоида и нейрофибриллярных клубков обуславливает гибель нейронов и потерю синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтально коры и поясной извилины. Нередко развивается гидроцефалия.

Однако, накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы. Что именно запускает накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным. .

Болезнь Альцгеймера протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами и эмоционально лабильностью, что связано с общей атрофией мозга, особенно лобных, височных и затылочных долей.

Клинические проявления болезни Альцгеймера: Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений: 1 - Предеменция 2 - Ранняя деменция 3 -Умеренная деменция 4 -Тяжелая деменция

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

Диагностика: На ранних стадиях болезнь Альцгеймера плохо поддаётся диагностике. Определённый диагноз обычно ставится, когда когнитивные нарушения начинают отражаться на повседневной активности человека, хотя сам больной может быть ещё способен жить независимой жизнью. Постепенно лёгкие проблемы в когнитивной сфере сменяются нарастающими отклонениями, как когнитивными, так и иными, и этот процесс неумолимо переводит человека в зависимое от чужой помощи состояние.

Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера: • Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В 12 и фолиевой кислоты) • Исследование функции щитовидной железы • Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ • ЭКГ • ЭЭГ — диффузное замедление сигнала • КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают гидроцефалию, инфаркты, гематомы, опухоли • Определение повышенного содержания амилоида в ликворе • Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков • Определение дефектного аллеля Е 4 гена Аро. Е.

Сложность диагностирования болзни альцгеймера связана с тем, что признаки заболевания часто имеют схожую симптоматику с другими патологиями: онкологическими проявлениями, сосудистым поражением мозга. Поэтому МРТ головного мозга при болезни Альцгеймера проводят при первых признаках заболевания.

МРТ-диагностика • Наличие церебральной атрофии. На снимке ясно различимо уменьшение объема вещества головного мозга. При этом атрофия задних отделов более заметна. • Вторичное расширение борозд и желудочков. • Ярко выраженные нарушения обмена веществ

Лечение болезни Альцгеймера Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости: • Ипидакрин 10— 20 мг 1— 3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес • Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон) • Модуляторы глутаматергической системы (мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес) • Церебролизин 5— 10 мл в/в в течение 20— 25 дней • Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных • Карбамазепин 100 мг 2— 3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии • Не следует назначать антигистаминные средства

ПРОФИЛАКТИКА: • постоянное интеллектуальное развитие • (чтение книг, газет, журналов; игра в шахматы • любые виды письменной деятельности; • изучение иностранных языков; игра на музыкальных инструментах • обучение на различных учебных курсах) • физическая активность • диета( см. диета для мозга) • защита от травм головы • общение с интересными людьми • …и мнооогое другое

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!