Сырнев Валерий Авенирович ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ Система

Сырнев Валерий Авенирович ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Система крови состоит из Органы кроветворения Объем циркулирующей крови Органы кроверазрушения

Схема кроветворения по Черткову и Воробьеву

I. Стволовая клетка 1. Морфологически не дифференцируется 2. Способна к длительному самоподдержанию 3. Полипотентность 4. Чувствительность к величине собственного пула клеток и пула последующего класса клеток 5. Короткоранговая регуляция (через микроокружение)

II. Частичнодетерминированные 1. Ограниченная полипотентность 1. Пред. Лимфопоэза 2. Пред. Миелопоэза 2. Ограниченная способность к самоподдержанию 3. Морфологически не дифференцируются 4. Короткоранговый механизм регуляции

III. Унипотентные клетки предшественники 1. Развиваются только в одном направлении гемопоэза 2. Самоподдержание еще больше ограничено 3. Морфологически не дифференцируются 4. Механизмы регуляции - длинноранговый

IV. Пролиферирующие (бластные) клетки Морфологически распознаваемые. Сохраняют способность к пролиферации V. Созревающие клетки VI. Зрелые клетки

Регуляция эритропоэза I. Эритропоэтин 1. Через систему циклических нуклеотидов эритроидных клеток(III и IV кл), повышает их митотическую активность 2. Определяет дифференцировку данных клеток через активацию синтеза гема 3. Активирует образование микроциркуляторных сосудов в тканях костного мозга

II. Продукты распада эритроцитов III. Факторы ингибирующие эритропоэз IV. Кейлоны – выделяются из зрелых эритроцитов

Неспецифические факторы a) Гормоны – тиреоидные и андрогены(+), эстрогены (-) b) Нервная регуляция эритропоэза (изменение гемодинамики в кроветворных органах и обменных процессов в них)

Анемии – патологическое состояние, характеризующееся снижением общего количества гемоглобина, и, как правило, концентрации его в единице объема крови, изменением количества и качества эритроцитов

Лабораторные показатели 1. Гемоглобин: женщины – 120 -140 г/л мужчины – 140 -160 г/л 2. Эритроциты: женщины – 3, 8 -5, 0 *10^12/л мужчины 4, 5 -5, 8 *10^12/л

Качественные изменения эритроцитов 1. Анизохромия – изменение интенсивности окраски эритроцитов в зависимости от содержания в них гемоглобина. 1. Нормохромные (ЦП=0, 85 – 1, 0) 2. Гиперхромные (ЦП 1, 05) 3. Гипохромные (ЦП 0, 85) 2. Анизоцитоз – изменение размеров эритроцитов 1. Макроцитоз 2. микроцитоз

Качественные изменения эритроцитов 3. Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов 1. Овалоцитоз 2. Сфероцитоз 3. Дрепаноцитоз 4. Патологические включения 1. Тельца Жолли – остатки ядерной субстанции 2. Кольца Кебота – остатки оболочки ядра 3. Тельца Гейнца и Эрлиха – признаки дегенерации гемоглобина.

Качественные изменения эритроцитов 5. Ретикулоциты – не полностью созревшие эритроциты, имеющие остатки базальной субстанции 6. Клетки патологической регенерации 5. Мегалобласты 6. Макроциты 7. Бластные клетки

Клинические симптомы 1. Снижение кислородной емкости крови 2. Формирование гемической гипоксии 1. Бледность кожных покровов и слизистой 2. Быстрая физическая и умственная 3. 4. 5. 6. утомляемость Боли в области сердца Тахикардия Одышка Метаболический лактоацидоз

Этиология и патогенез основных видов анемий 1. Анемии, развивающиеся вследствие кровопотери: Острая постгеморрагическая анемия Развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего и внутреннего кровотечения Причины: 1. Повреждение крупных кровеносных сосудов 2. Кровотечения из внутренних органов

Выделяют 3 стадии 1. Рефлекторная стадия – развивается сразу после кровопотери 2. Гидремическая стадия – развивается через 2 -3 дня после остановки кровотечения. Активируются компенсирующие механизмы 3. Регенераторная стадия – развивается через 4 -5 дней после прекращения геморрагии Полное восстановление параметров красной крови после острой кровопотери наступает через 30 – 50 дней

Терапия 1. Восстановление объема крови 2. Коррекция кислородного обмена 3. Стимуляция эритропоэза

Хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология: 1. Небольшие повторные кровопотери при различных заболеваниях 2. Патология сосудистой стенки 3. Нарушение функций свертывающей системы крови

Анемии, развивающиеся вследствие нарушения эритропоэза

Железодифицитарная анемия Цитохромы Гемосидерин Fe Гемоглобин Ферритин Миоглобин

Причины и механизмы развития 1. Недостаточное поступление железа с пищевыми продуктами 2. Нарушение утилизации железа в ЖКТ 3. Патология ЖКТ, токсические и Инфекционные поражения слизистой кишечника, нарушения ее регенерации

Перечисленные патологические процессы во многом определяют нарушение захвата эпителиальными клетками кишечника железа и образование в них ферритина 4. Нарушение транспорта железа в крови 5. Нарушение процессов депонирования железа 6. Повышенная потеря железа вместе с эритроцитами при хронических кровопотерях 7. Относительный дефицит железа при повышенной потребности в нем

Патогенез Следствием истощения запасов железа является прежде всего Уменьшение синтеза гемоглобина Снижение пролиферативной активности эритроидных клеток костного мозга Развивается гипохромная, микроцитарная анемия

Основные симптомы 1. Бледность кожных покровов и слизистых 2. Сухость кожи, активно шелушится, образуются трещины, заеды 3. Аналогические трофические изменения со стороны пищевого канала и дыхательных путей 4. ССС 1. Нарушение сократительной функции сердца 2. Тахикардия 3. Гипертрофия миокарда 4. гипертония

5. Нервная система 1. Нарушение психомоторного развития 2. Раздражительность 3. Утомляемость 4. Вялость 5. Парастезии 6. Дисфагия 7. миастения