
ГИПЕРТЕНЗИИ_И_АТЕРОСКЛЕРОЗ.ppt
- Количество слайдов: 29
Схема сердечнососудистой системы
Функциональные группы сосудов 1. 2. 3. 4. 5. 6. Амортизирующие(сосуды эластического типа) Резистивные Сосуды-сфинктеры Обменные Емкостные шунтирующие
АД в норме и при артериальной гипертонии Категория АД, мм рт. ст. Систолическое Диастолическое Норма < 130 <85 Верхняя граница нормы 130— 139 85— 89 I стадия (легкая) 140— 159 90— 99 II стадия (умеренная) 160 -179 100 -109 III стадия (среднетяжелая) 180— 209 110— 119 IV стадия (тяжелая) > 210 > 120 Артериальная гипертония
Факторы гипертонической болезни
Артериальные гипертензии Гипертоническая болезнь Вторичные гипертензии
ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ПРОГНОЗ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: • Принадлежность к негроидной расе • Появление гипертонии в молодом возрасте • Пол (мужчины более подвержены заболеванию) • Длительное повышение диастолического артериального давления до величин, превышающих 115 мм рт. ст. • Табакокурение • Сахарный диабет • Гиперхолестеринемия • Ожирение • Поражение внутренних органов 1. Поражение сердца Расширение полостей сердца Ишемия и напряжение миокарда левого желудочка Инфаркт миокарда Застойная сердечная недостаточность 2. Поражение глаз Ретинальный экссудат и кровоизлияния Отек диска зрительного нерва 3. Нарушение функции почек 4. Нарушение мозгового кровообращения Артериальная гипертензия с высоким содержанием ренина
Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – это мультифакторное заболевание с наследственной предрасположенностью, основным клиническим проявлением которого является стойкое, хроническое повышение систолического и (или) диастолического АД. В основе повышения САД лежит полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность регуляторных прессорных механизмов длительного действия.
Генетическая предрасположенность включает в себя: - определенный тип нервной системы - дисфункцию эндотелия - особый эндокринный (обменный) стереотип - повышенную чувствительность к поваренной соли - определенную дефектность депрессорной системы почек - избыточная продукция ренина и др.
Роль NO в сердечно-сосудистой системе регуляция тонуса сосудов u регуляция сократительной функции сердца u торможение клеточной пролиферации u ингибирование активации, адгезии и агрегации тромбоцитов u
Избыточное потребление Na как фактор риска развития гипертонической болезни СВЯЗЬ МЕЖДУ СУТОЧНЫМ ПОТРЕБЛЕНИЕМ Na И ЧАСТОТОЙ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТОНИИ МЕХАНИЗМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ИОНОВ Na ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ИОНОВ Na В ОРГАНИЗМ ИЗБЫТОЧНЫЙ ВХОД Na В ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ внеклеточная гипериония возбуждение осморецепторов усиление секреции АДГ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ГЛАДКИХ МЫШЦ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ К ПРЕССОРНОМУ ДЕЙСТВИЮ КАТЕХОЛАМИНОВ ПОВЫШЕНИЕ АД усиление реабсорбции воды увеличение ОЦК
* Почечно-эндокринный порочный круг ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ УСИЛЕНИЕ СПАЗМ СОСУДОВ ПОЧЕК И СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ КРОВОТОКА В ПОЧКАХ УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ РЕНИНА В КЛЕТКАХ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО АППАРАТА ПОЧЕК УСИЛЕНИЕ ВЫРАБОТКИ АЛЬДОСТЕРОНА КОРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ СНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ В ПОЧКАХ АНТИПРЕССОРНОГО ФАКТОРА ГРОЛЬМАНА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕНИНА С АНГИОТЕНЗИНОГЕНОМ ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА I усиление АПФ ОБРАЗОВАНИЕ АНГИОТЕНЗИНА II
*Барорецепторный и хеморецепторный порочные круги при гипертонической болезни ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СПАЗМ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЕ ТОРМОЖЕНИЯ В БАРОРЕЦЕПТОРАХ ОСЛАБЛЕНИЕ ДЕПРЕССОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ К КАТЕХОЛАМИНАМ
СТАДИЯ III ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (СТАДИЯ ОРГАННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ) u u Выраженный атеро- и артериолосклероз, приводящие к инфарктам (чаще, миокарда) и инсультам Кардиомиопатия из-за нарушения сбалансированности роста структур миокарда Склеротическое поражение почек (первично-сморщеная почка) Дистрофические и склеротические изменения в мозге, сердце, сетчатке, эндокринных железах
Лечение 1. Немедикаментозное u u u u Отказ от курения Снижение избыточной массы тела Уменьшение употребления поваренной соли Уменьшение употребления алкоголя Комплексная модификация диеты Увеличение физической активности Массаж
Лечение 2. Медикаментозное u u u Блокаторы медленных кальциевых каналов Диуретики β-адреноблокаторы Ингибиторы АПФ Антагонисты ангиотензина II α-адреноблокаторы
Вторичные (симптоматические) гипертензии возникают в следствии поражения органов и систем, регулирующих АГ. - - Почечные АГ - вазоренальная - ренопаренхиматозная Эндокринные АГ - нарушение эндокринной ф-ции гипоталамо-гипофизарнрной системы - повышение концентрации катехоламины - гиперпродукция минералокортикоидов - нарушение эндокринной ф-ции щитовидной железы Нейрогенные - центрогенные - рефлекторные
Снижение давления и объема крови, притекающей к почкам Стимуляция образования ренина и выделение его в кровь Ангиотензин II Сокращение миоцитов артериол Повышение сократительной функции сердца Активация высвобождения катехоламинов, эдотелинов Стимуляция продукции альдостерона Реализация эффектов альдостерона Увеличение ОПСС ОЦК СВ Артериальная гипертензия Гиперсенситезация стенок артерий к вазоконстрикторам
Уменьшение массы паренхимы почек Дефицит кининов Дефицит простагландинов Снижение кровотока в почках Повышение реабсорбции натрия Гипернатриемия Активация РАСС Гиперволемия Увеличение ОПСС ОЦК СВ Артериальная гипертензия
АТЕРОСКЛЕРОЗ – мультифокальное воспалительно-фибропролиферативное повреждение артерий большого и среднего калибра за счет накопления в интиме холестерина и его эфиров из-за повышения проницаемости эндотелия, включения макрофагальной системы в процесс очищения альтерированных участков сосудов от излишка холестерина, формирование фиброзной капсулы вокруг включений липидов и пролиферации гладкомышечных клеток.
Факторы риска развития атеросклероза 1. Необратимые Возраст Пол (мужчины болеют атеросклерозом чаще) Генетическая предрасположенность — положительный семейный анамнез преждевременного развития атеросклероза 2. Обратимые Табакокурение Артериальная гипертензия Ожирение 3. Потенциально или частично обратимые Гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия Гипергликемия и сахарный диабет Низкие уровни липопротеидов высокой плотности 4. Другие возможные факторы Низкая физическая активность
Этапы образования атеросклеротической бляшки А – повреждение эндотелия и проникновение в субэндотелиальный слой моноцитов и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) А Б В Г Б – образование пенистых клеток из макрофагов и гладкомышечных клеток В– фиксация тромбоцитов в участках поврежденного эпителия Г – образование бляшки с формированием фиброзной «покрышки» МОНОЦИТ ЛИПОПРОТЕИДЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПНП) ТРОМБОЦИТ ПЕНИСТАЯ КЛЕТКА ГЛАДКОМЫШЕЧНАЯ КЛЕТКА КРИСТАЛЛЫ ХОЛЕСТЕРИНА ФИБРОЗНАЯ ОБОЛОЧКА БЛЯШКИ ЭНДОТЕЛИЙ 15
Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы АТЕРОСКЛЕРОЗ повышение чувствительности кровеносных сосудов к спастическим влияниям сужение просвета кровеносных сосудов за счет бляшек и утолщения стенок сосудов создание основы для возникновения тромбов (повреждение эндотелия) возникновение эмболов в связи с попаданием детрита в просвет сосудов 23
Принципы патогенетической терапии атеросклероза ВИДЫ ТЕРАПИИ диета с уменьшением в пище количества жиров и продуктов с высоким содержанием холестерина лекарственное снижение уровня липемии ЛПНП ЛПОНП ХОЛЕСТЕРИН ингибиция внутриорганного образования холестерина (применение статинов) холестерин лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (например, диабета, гипотиреоза и др. )