Строение и классификация простейших Простейшие

Строение и классификация простейших

• Простейшие — эукариотические одноклеточные микроорганиз¬мы, составляющие подцарство Protozoa царства животных (Animalia). Простейшие включают 7 типов, из которых три типа (Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliophora) имеют представителей, вызывающих заболевания у человека. Размеры простейших колеблются в среднем от 5 до 30 мкм.

• Снаружи простейшие окружены мембраной (пелликулой) — аналогом цитоплазматической мембраны клеток животных. • Они имеют ядро с ядерной оболочкой и ядрышком, их цитоплазма состоит из эндоплазматического ретикулума, митохондрий, лизосом, многочисленных рибосом и др. • Передвижение простейших осуществляется посредством жгутиков, ресничек и путем образования псевдоподий

• Простейшие могут питаться в результате фагоцитоза или образования особых структур. Многие из них при неблагоприятных условиях образуют цисты — покоящиеся ста¬дии, устойчивые к изменению температуры, влажности. • При окраске по Романовскому—Гимзе ядро простейших окра шивается в красный, а цитоплазма — в синий цвет.

Тип Sarcomastigophora. Подтип Mcistigophorci (жгутиконосцы). • трипаносома — возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь)* • лейшмании — возбудители кожной и висцеральной форм лейшманиозов* • трихомонады — возбудителя трихомоноза* *эти простейшие характеризуются наличием жгутиков: один — у лейшманий, 4 свободных жгутика и короткая ундулирующая мембрана — у трихомонад

Подтип Sarcodina (саркодовые) дизен терийная амеба — возбудитель амебной дизентерии человека. Морфологически с ней сходна непатогенная кишечная амеба. Эти простейшие передвигаются путем образования псев доподий, с помощью которых происходят захват и погружение в цитоплазму клеток питательных веществ. Половой путь раз множения у амеб отсутствует. При неблагоприятных условиях

Тип Apicomplexa • В классе Sporozoa (споровики) патогенными представителями являются возбудители токсоплазмозов , кокцидиозов, саркоцистозов, малярии. • Токсоплазмы имеют форму полулуний. Человек заражается ими от животных, возбудитель может передаваться через плаценту, поражая центральную нервную систему и глаза плода.

Тип Ciliophora • Патогенным представителем является возбуди тель балантидиаза, он поражает толстую кишку человека. Балантидии подвижны, имеют многочисленные реснички.

Трипаносомы — жгутиконосцы, тип Sarcomastigophorae. Для человека патогенны: 1)Trypanosoma brucei вызывающие африканский трипаносомоз — сонную болезнь. 2) Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Переносчи ком африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса — триатомовые клопы.

Жизненный цикл 2 стадии развития: Трипомастигота и эпимастигота. 1 проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика мухи цеце, там превращаются в эпимастиготу. При укусе происходит заражение (трансмиссивный путь передачи). 2 часть проходит в организме человека (свиньи, антилопы и рогатый скот также являются резервуарными хозяеами). Первые 10 дней обитают трипаносомы в подкожной клетчатки, затем накапливаются в лимфатической системе, размножаются, через ещё 20 25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани организма. Преимущественная локализация трипаносом – спиномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг

Симптомы На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкр, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5 7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов. Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.

Когда трипносома проникает через гематоэнцефалический барьер Начинается вторая неврологическая фаза болезни, на которой главными симптомами становятся спутанность сознания, нарушение координации, сенсорные расстройства. Поначалу у больного проявляются приступы усталости, сменяющиеся маниакальной гиперактивностью, затем нарушается цикл сна и бодрствования, из за чего болезнь и получила своё название. Нарушения, проявляющиеся на неврологической стадии, необратимы. Без должного лечения болезнь длится около 5 лет и завершается комой и смертью.

Диагностика основана на обнаружении трипаносом в анализах крови, лимфы и спинномозговой жидкости. Во влажном препарате ведётся поиск подвижных трипаносом, кроме того, анализируется фиксированный и окрашенный по Романовскому Гимзе препарат.

Лечение На ранних стадиях африканских трипаносомозов назначают сурамин. Препарат блокирует ферменты, препятствуя окислению НАДФ и тем самым нарушая синтез АТФ. Для поздних стадий используют примахин и нифуртимокс.

Лейшманиозы протозойные болезни человека и животных, вызываемые простейшими — лейшма ниями, передаются москитами, характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз)или кожи и слизистых оболочек (кож ный лейшманиоз). Различают два возбудителя кожного лейшманиоза: L. tropica minor — возбудитель антропонозного лейшманиоза (городского типа) и L. tropica major — возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе поражаются печень, селезенка, лимфати ческие узлы, костный мозг и пищеварительный тракт. Паразиты имеют округлую форму (2 5 мкм), без жгутиков

На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3— 4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностя

Микробиологическая диагностика. В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому — Гимзе) обнаруживают мелкие овальные лейшмании. Делают также посевы на питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя. Лечение: препараты сурьмы, ароматические диамидины, акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В

Малярия Возбудители малярии относятся к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa и видам PL vivax, PL mala пае, PL falciparum, PL ovale. Малярия — антропонозная протозойная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передается комарами рода Anopheles, сопровождается лихорадкой, анемией, увеличени емпечени и селезенки.

Жизненный цикл плазмодиев проходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине) происходит половое размножение, или спорого ния (образование мелких клеток — спорозоитов), а в организме человека (промежуточном хозяине) осуществляется бесполое размножение (шизогония). После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее в печень(тканевая шизогония). Затем выходит в кровь где в эритроцитах происходит эритроцитарная шизогония. Из них выходят трофозоиты — незрелые половые формы. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Они дозревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную подвижную форму — оокинету.

Клиническая картина Продолжительность цикла развития у PL vivax, PL falciparum и Pl. ovale составляет 48 ч, у PL malariae — 72 ч. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и более. Малярии свой ственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39— 40 °С и выше, после чего температура быстро снижается с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Приступы могут быть ежедневными или повторяться через 1— 2 дня и приводить при длительном течении к поражению печени и селезенки. Летальность составляет около 1 %. Иммунитет нестойкий.

Микробиологическая диагностика. Основана на микроскопическом исследовании мазков из крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе, и обнаружении различных форм возбудителя; применяют ДНК гибридизацию и ПЦР для выяв ления ДНК паразитов в крови, а также серодиагностику (РИФ, РПГА, ИФА). Лечение. К основным противомалярийным препаратам относят хинин, мефлохин, хлорохин, акрихин, примахин, бигумаль, хлоридин и др.