Стресс Шок Коллапс Кома Обморок Стресс

Стресс Шок Коллапс Кома Обморок

Стресс • Под стрессом понимают общее напряжение организма при действии чрезвычайных факторов. Это неспецифическая реакция, формирующаяся под влиянием разнообразных воздействий и сопровождающаяся фазными изменениями защитных свойств организма.

• Совокупность приспособительных изменений, Г. Селье назвал общим адаптационным синдромом. • При этом под действием чрезвычайных факторов, вне зависимости от их характера, в организме наблюдается: • - гипертрофия коры надпочечников и обеднение коры липидами; • - инволюция тимико-лимфатического аппарата и язвы в ЖКТ (стрессовые язвы).

Общий адаптационный синдром по Гансу Селье протекает стадийно: I. Стадия тревоги: а) фаза шока, возникает картина характерная для шока ( падение АД, нарушение дыхания, ЦНС, метаболизма и т. д. ); б) фаза контршока — включение компенсаторных реакций организма в виде: 1) возбуждения симпатической нервной системы; 2) эндокринные механизмы — включаются симпатомиметические гормоны: ТТГ, тироксин, АКТГ, глкокортикоиды, вазопрессин, 'адреналин.

II. Стадия резистентности: Механизмы: а) нервный - активируется ПСНС; б) эндокринный - парасимпатомиметики: паратгормон, минералкортикоиды, СТГ. Если действие стрессора прекращается, то процесс переходит в III стадию — выздоровление, если нет то наступает стадия истощения. III. Стадия — истощения: а) в нервной системе — запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое; б) в эндокринной системе уменьшается количество гормонов. Могут быть необычные извращенные реакции (стероидная язва желудка).

ШОК • Шок (англ. , shok – удар ) – патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся фазным нарушением деятельности ЦНС, висцеральных функций и обмена вществ. • Шок - типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитноприспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения ЦНС.

• В основе патогенеза лежит массивное распространенное повреждение тканей, включая рецепторный и проводниковый аппарат НС(травматический, ожоговый, операционный и др. ). Следствием этого является избыточная афферентация разных по модальности (в том числе болевых) сигналов в ЦНС.

Сходства различных видов шока • I. Изменения со стороны ЦНС • ( возбуждение , торможение, фазовые состояния). • II. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. • III. Кислородное голодание. • IV. Извращение обмена веществ. • V. Развивается состояние дизритмии ( десинхроноза ) - т. е. нарушение биологических ритмов.

Отличия между различными видами шока. 1. Вызываются различными агентами 2. Имеют различный патогенез 3. Различные " шоковые " органы. При травматическом шоке - ЦНС, при кардиогенном – сердце, при септическом ССС, при гемотрансфузионном - почки, при анафилактическом – печень. 4. Различное течение и разные стадии 5. Различные исходы 6. Различная противошоковая терапия.

Стадии шока Для шока любой этиологии характерно двухфазное изменение ЦНС: 1) Эректильная стадия когда из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов, происходит активизация гемодинамики: Тахикардия, АГ, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции. Тахипноэ и углубление вентиляции альвеол. Перераспределительный эритроцйтоз за счет выброса депонированной крови.

• 2). Торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется, но может быть некоторое его угнетение. Ослаблены рефлекторные реакции, выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс, уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока.

• Исходы могут быть следующие: • 1) восстановление, • 2) развитие десинхроноза, • 3) смерть организма. • Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы.

Основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой, гипофиз-надпочечниковой систем, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител.

В третьей стадии наступает: Перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов; Истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза.

Травматический шок Возникает при обширных повреждениях костно-суставного аппарата, мышц, внутренних органов и сопровождается обильной кровопотерей ( может быть и без нее ) и сильнейшей болевой афферентацией из пораженных органов.

В эректильной стадии в результате обширного повреждения тканей и потока болевых импульсов происходит стимуляция гипоталамо-гипофизарной зоны. • Активация симпатоадреналовой системы и выброс катехоламинов ведет к распространенному артериоспазму, резкому речедвигательному возбуждению, усилению метаболизма. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, зрачки расширены, лицо, ладони, стопы холодные, "гусиная" кожа, дыхание частое, пульс учащен, АД повышено, нормальное или слегка снижено.

Значительная часть больных с тяжелым травматическим шоком погибает от нарастающих расстройств гемодинамики, дыхательной и почечной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность (снижение микроперфузии и диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны в силу их набухания и развития интерстициального отека, шунтирование крови ) приводят к формированию "шокового легкого".

Тяжелые расстройства системного кровообращения и микроциркуляции ведут к олигонурии, азотемии, гиперкалиемии, а в последующем в силу блокады канальцевого аппарата гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами может возникнуть "шоковая почка".

Гемотрансфузионный шок Шок, возникающий при переливании явно несовместимой ( гетерогенной ) или несовместимой крови по каким-либо факторам ( по системе АВО, резус-фактору, либо по индивидуальным антигенам). Гемотрансфузионный шок может развиваться во время или в течение первых часов при переливании несовместимой крови.

• Эректильная стадия нередко неуловима. Но • может наступать двигательное возбуждение, покраснение кожи, частое дыхание с затруднением выдоха, чувство жара, повышение АД, тахикардия, боли в области почек. Торпидная стадия сопровождается общей слабостью, резкой бледностью, иногда рвотой и тошнотой, общей гиподинамией, судорогами, множественными кровоизлияниями, падением АД, брадикардией, бронхоспазмом и затруднением дыхания. Развитие олигоурии или анурии является плохим прогностическим признаком.

Теории патогенеза • 1. Агглютинационная —возникает в результате • • агглютинации эритроцитов, которые закупоривают просвет сосудов и нарушают кровообращение; 2. Токсическая - при реакции АГ - АТ образуются серотонин, гистамин, простагландины и др. , которые вызывают клинику шока; 3. Коллоидоклазии — склеиваются белкиколлоиды донора и реципиента в результате изменения их биохимических и биофизических свойств, а затем они вьпадают, главным образом, в почечных сосудах.

• 4. Эндокринная теория — происходит • • выделение вазоактивных гормонов, нарушающих кровообращение ; 5. Гемоглобиновая — в результате склеивания эритроцитов и последующего их разрушения, образующиеся обломки эритроцитов и гемоглобин действуют на почечные сосуды и вызывают нефроз; 6. Нервнорефлекторная — объединяет все предшествующие. Главными патогенетическими факторами являются массивная агглютинация и последующий внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, что приводит к чрезвычайному раздражению рецепторного поля сосудистого русла и развитию гемического типа гипоксии.

Дальнейшее нарушение гемодинамики приводит к развитию гемоглобинурийного нефроза. Согласно этой теории гемотрансфузионный шок протекает в 5 стадий: а) собственно шока — длится несколько часов ; б) олигоанурии — период острой почечной недостаточности ; в) уремии —нарушение почечной гемодинамики и возникновение нефротического синдрома;

г) полиурии — восстановления диуреза ( длится 3 -4 недели ); д) исходов — до двух лет. Исходы могут быть в виде развития: хронической почечной недостаточности, энцефалопатии, повреждения сетчатки вплоть до слепоты.

Септический шок • представляет собой острую сердечно- сосудистую недостаточность вызываемую наличием в организме инфекции из септического очага и чаще встречается у людей старшего возраста с ослабленным иммунитетом.

Септический шок является ложным изоволемическим шоком, т. к. объем крови остается прежним, но ОЦК уменьшается изза задержки ее на периферии, а повышение вязкости крови является главным патогенетическим фактором.

• КАРДИОГЕННЫЙ ШОК • Механизмы вызывающие шок: 1) расстройство насосной функции сердечной мышцы; 2) тяжелые нарушения сердечного ритма; 3) тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку; 4) шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма кардиогенного шока.

Ведущие звенья патогенеза 1) Снижение ударного и МОС; 2) Понижение периферического артериального сопротивления и снижение АД; 3) Нарушение микроциркуляции; 4) Резкий болевой синдром; 5) Нарушение ритма сердца.

Кардиогенный шок отличается от других видов отсутствием заметного повышения АД в эректильной фазе, что возможно связано с резким снижением ударного и минутного объема сердца, а возникшее увеличение периферического сопротивления за счет спазма резистивных сосудов и усиления адренергических механизмов не в состоянии стабилизировать системное АД.

коллапс Коллапс(упадок – лат. )первично моносистемный процесс, связанный с острой сосудистой недостаточностью, но может возникать при действии сверхсильных раздражителей. При этом гемодинамические расстройства развиваются в результате несоответствия между объемом циркулирующей крови и сосудистым руслом.

- Сходства между шоком и коллапсом: Нарушение микроциркуляции в почках и легких Различия: При шоке и в первую, и во вторую стадии сознание пациента сохранено. При коллапсе может возникать полная утрата сознания больного. В этом случае состояние больного отмечают как обморок. При коллапсе отсутствуют нарушения в ЦНС, а расстройства кровообращения как при шоке.

Кома • По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. • «Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон.

Три степени тяжести комы: Кома I (умеренная): отсутствие реакции на внешние раздражители, на боль реакция не координирована, глаза больной не открывает, рефлексы сохранены, дыхание, гемодинамика относительно стабильны.

Кома II (глубокая): отсутствие защитных реакций на боль, непроизвольные движения конечностей, резкое угнетение всех реакций, рефлексов. Самостоятельное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сохранены, хотя и нарушены. Кома III (терминальная): атония, арефлексия, критическое нарушение жизненно важных функций.

Основные причины возникновения и патогенез ком 1. Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др. ); 2. Гипоксические состояния: а) при соматической патологии; б) при тканевой гипоксии; в) при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе. 3. Нарушение обмена веществ. 4. Интоксикации.

Классификация ком в зависимости от вызывающих их причин Кома Первично Церебральные комы Эндогенные факторы В результате вторичного Поражения ЦНС Экзогенные факторы

ПЕРВИЧНЫЕ КОМЫ 1. Нарушения мозгового кровообращения: а) кровоизлияние; б) тромбоз; в) тромбоэмболия мозговых сосудов. 2. Травмы: а) сотрясение; б) ушиб; в) сдавление головного мозга. 3. Воспаление (менингоэнцефалит). 4. Опухоли мозга.

Кроме того, кома может развиваться после большого сосудистого или эпилептического припадка , а также интоксикации лекарствами.

Вторичные комы Комы, вызванные эндогенными факторами: 1. При недостаточности функций внутренних 2. 3. 4. органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения). При заболеваниях эндокринной системы (диабетическая, гипотериозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др. ). При новообразованиях. При других терапевтических, хирургических, инфекционных и др. заболеваниях.

Комы, вызванные экзогенными факторами: 1. При относительной или абсолютной 2. 3. 4. 5. 6. передозировке гипогликемических средств (гипогликемическая); При голодании (алментарнодистрофическая); При интоксикациях (алкогольная, опиатная, метанолом, угарным газом и др. ); При перегревании (гипертермическая); При переохлаждении; При электротравме и др.

О Б М О Р О К (синкопе-греч. ) • В переводе обессиленный. • Патогенез – повышение тонуса парасимпатической нервной системы, кратковременный спазм сосудов мозга или замедление сердечных сокращений (поперечная блокада сердца, длительная компенс-ная пауза при эксстрасистолии). Клиника: рвота, сужение зрачков, замедление дыхания