Стоматологический факультет Патофизиология сердечной недостаточности 2009/20010 учебный год
Сердечная недостаточность (СН) – состояние организма, при котором нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу, что проявляется нарушением перфузии органов и тканей
Основные механизмы формирования недостаточности сердца 1. Перегрузочные формы сердечной недостаточности: - рост постнагрузки на сердце или перегрузка давлением - рост преднагрузки на сердце или перегрузка объемом 2. Миокардиальная форма: - заболевания миокарда, приводящие к первичному снижению сократимости миокарда - нарушения ритма сердца - нарушение наполнения желудочков сердца 3. Смешанные формы сердечной недостаточности
Причины сердечной недостаточности перегрузочного типа Увеличение преднагрузки (перегрузка объемом) n. Митральная и/или трикуспидальная недостаточность n. Врожденные пороки сердца (дефекты перегородок) n. Увеличение сердечного выброса (анемия, тиреотоксикоз) n. Увеличение ОЦК (гипергидратации, болезнь Вакеза) Увеличение постнагрузки (перегрузка давлением) n. Артериальная гипертензия n. Аортальный стеноз, стеноз легочного ствола, коарктация аорты
Причины сердечной недостаточности миокардиального типа (I) Первичное нарушение сократимости n Ишемическая болезнь сердца n Миокардиты n Наследственные кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная) n Метаболические кардиомиопатии (н-р, диабетическое сердце, гликогенозы) n Алкогольная кардиомиопатия … Нарушения ритма сердца n. Мерцательная аритмия n. Желудочковая тахикардия n. Фибрилляция желудочков n. Полная атриовентрикулярная блокада
Причины сердечной недостаточности миокардиального типа (II) Нарушения наполнения желудочков n Рестриктивная кардиомиопатия (амилоидоз, гемохроматоз) n Констриктивный перикардит n Митральный и трикуспидальный стеноз
Диастолическая и систолическая дисфункция при сердечной недостаточности Нормальное сердце Гипертрофия – диастолическая дисфункция Дилатация – систолическая дисфункция
Механизмы запуска гипертрофии при перегрузке сердца Факторы роста Биологически активные вещества: катехоламины, ангиотензин II, эндотелин Экспрессия генов раннего ответа (с-fos, c-jun, c-myc) Синтез факторов транскрипции и роста Гипертрофия Растяжение мембраны кардиомиоцитов
Особенности концентрической и эксцентрической гипертрофии Концентрическая гипертрофия Норма S Перегрузка давлением S L L Перегрузка объемом Эксцентрическая гипертрофия S L
Механизмы декомпенсации при нарастании степени гипертрофии • Отставание кровоснабжения миокарда от потребности в О 2 • Утолщение стенки левого желудочка → субэндокардиальная ишемия • Нарушение расслабления миокарда в диастолу → ухудшение кровоснабжения • Действие вазоконстрикторов: ангиотензин II, эндотелин
Ремоделирование миокарда – модификация и перестройка структурных компонентов миокарда в ответ на повреждение различной этиологии, проявляющиеся увеличением размеров камер сердца и истончением стенок желудочков
Основные механизмы ремоделирования миокарда ü Изменение фенотипа кардиомиоцитов ü Эксцентрическая гипертрофия кардиомиоцитов ü Потеря кардиомиоцитов: некроз и апоптоз ü Заместительный фиброз и разрастание интерстиция ü Растворение коллагеновых сшивок и «скольжение» кардиомиоцитов
Основные симптомы и осложнения сердечной недостаточности • Одышка • Отеки • Гепатомегалия → кардиальный цирроз печени • Нарушения ритма, внезапная сердечная смерть • Энцефалопатия • Преренальная почечная недостаточность • Мышечная слабость и утомляемость • Истощение (кахексия)
Патогенез сердечной одышки Отек слизистой бронхов Интерстициальный отек Одышка Стимуляция дыхательного центра ↓ р. О 2, ↑ р. СО 2, ацидоз Слабость дыхательных мышц
Патогенез сердечных отеков СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ сердечного выброса венозного возврата Активация РААС: задержка Na и Н 2 О Венозный застой в тканях Повышение давления в капиллярах Нарушение синтеза белка в печени онкотического давления крови ↑ проницаемости капилляров Отеки Снижение лимфооттока
Концептуальные модели сердечной недостаточности Годы 1950 -60 е 1960 -70 е 1980 -90 е Конец 90 х Модель Ключевые положения Кардиоренальная Нарушение перфузии почек, задержка электролитов и Н 2 О Гемодинамическая Нейрогуморальная Цитокиновая ↓ насосной функции сердца, периферическая вазоконстрикция Активация САС, РААС, ККС, эндотелинов, ремоделирование миокарда ↑ синтеза провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6 и др. )
Скачать презентацию Стоматологический факультет Патофизиология сердечной недостаточности 2009 20010 учебный год
Сердце (стом.).ppt