Стеноз митрального клапана Выполнила работу студентка 516 гр.

Стеноз митрального клапана Выполнила работу студентка 516 гр. леч фак. Суримова В. Т.

сращение краев створок митрального клапана, в результате фиброзного изменения происходят сращение, утолщение и кальциноз также и подклапанных структур, и сосочковых мышц.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Склеротические процессы Стеноз митрального отверстия начинается со склеивания соприкасающихся друг с другом краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу, где подвижность ограниченна. Таким образом, формируются две комиссуры, которые, распространяясь от концов створок к центру, вызывают все большее сужение отверстия. Вследствие удлинения створок за счет выпадения и организации фибрина по их краям отверстие дополнительно сужается. Одновременно с уменьшением размера левого атриовентрикулярного отверстия изменяются структурные элементы клапанного аппарата, при этом створки клапана утолщаются, теряют эластичность, становятся ригидными и малоподвижными. В дальнейшем нередко по краям и в толще створок происходит отложение солей кальция. Одновременно склерозируется и теряет эластичность фиброзное кольцо. Хорды сокращаются и частично склеиваются между собой. Эти изменения под- клапанных структур нередко вызывают второе сужение, образуя подклапанный стеноз.

Вследствие повышенного давления и замедления кровотока в левом предсердии, особенно при мерцательной аритмии, увеличивается риск образования тромбов, которые локализуются чаще в ушке предсердия, но могут распространяться и на всю полость левого предсердия, оставляя свободными только узкие каналы, соединяющие устья легочных вен и суженное митральное отверстие. Сужение митрального отверстия ведет к повышению давления в легочных венах и левом предсердии, а в дальнейшем нарастает сопротивление в легочных артерио- лах. Это обусловлено не только органическим поражением легочных сосудов, но и нарушениями вазомоторной иннервации с рефлекторным сужением сосудов в артериальной системе легких. В паренхиме легких наблюдают утолщение межальвеолярных перегородок, пролиферацию соединительной ткани, перикапиллярный отек и транссудацию в альвеолы. Застой крови в малом круге кровообращения и функциональные нарушения в легких приводят к органическим изменениям в легочной ткани, причем выраженность их зависит от степени и длительности застоя в сосудах легких. Хроническая гипоксия, обусловленная поражением легких и нарушениями гемодинамики, приводит к глубоким изменениям в остальных органах и тканях больного с митральным стенозом. Таким образом, патологоанатомические изменения при митральном стенозе определяются в основном двумя факторами: воздействием ревматического процесса на различные органы, в первую очередь на сердце, и наличием препятствия продвижению крови на уровне митрального клапана.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ В норме площадь митрального отверстия равна 4 -6 см 2. Клинические проявления митрального стеноза отмечают при сужении отверстия до 1, 5 см 2. При сужении отверстия до 1 см 2 говорят о резком стенозе, при отверстии менее 1 см 2 — о критическом. Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием (первый барьер), приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточную производительность сердца. Вследствие переполнения кровью в левом предсердии в несколько раз увеличивается давление. Поскольку левое 502 КАРДИОХИРУРГИЯ предсердие — довольно слабый отдел сердца, оно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой. Повышение давления в нем передается на легочные вены, а затем на легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии, вызывая выраженный подъем легочно-капиллярного давления. При сужении митрального отверстия до 1 см 2 поддержание нормального кровотока потребует повышения давления в левом предсердии почти до осмотического давления плазмы — 25 мм рт. ст. Превышение этого давления сопровождается у большинства больных развитием отека легких. Однако опасность отека легких уменьшается благодаря особым адаптационным механизмам. При подъеме давления выше определенного уровня из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен возникает рефлекторное сужение мелких легочных артерий на пре- капиллярном уровне (второй барьер). Такой нервно-рефлекторный спазм артерий способствует предохранению капиллярной сети легких от переполнения кровью, хотя и не снижает давления в легочных венах и левом предсердии. Этот феномен носит название рефлекса Китаева. Однако длительный сосудистый спазм способствует возникновению новой патологии — органического перерождения стенок сосудов, вследствие чего препятствие продвижению крови становится необратимым

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Если митральный стеноз выражен нерезко и компенсируется гиперфункцией левого предсердия, то больные жалоб не предъявляют. При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на значительную одышку и сердцебиение при физической нагрузке. При резком повышении давления в легочных капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, отек легких. Сильная слабость, утомляемость обусловлены отсутствием адекватного прироста минутного объема сердца из-за наличия первого, а затем и второго барьера. В период, предшествующий развитию мерцательной аритмии, наблюдают перебои в работе сердца (предсердную экстрасистолию).

ДИАГНОСТИКА Инструментальные методы При ЭКГ выявляют признаки перенапряжения предсердий, перегрузки и гипертрофии правого желудочка и в далеко зашедших случаях дистрофические изменения в миокарде. Для распознавания и особенно для дифференциальной диагностики митрального стеноза большое значение имеет отклонение электрической оси сердца вправо, свидетельствующее о перегрузке правого желудочка. При рентгенографическом исследовании отмечают расширение тени корней за счет правых отделов и застойный рисунок легких. По левому контуру сердца отчетливо дифференцируются все четыре дуги. Обычно более значительно выбухает вторая дуга, что свидетельствует о легочной гипертензии и расширении легочной артерии. Увеличение третьей дуги, характеризующее расширение левого предсер- ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА 503 дия и его ушка, сглаживает талию сердца, создавая так называемую митральную конфигурацию. По правому контуру отмечают смещение кверху кардиовазального угла, расширение правых отделов сердца и появление добавочной тени за счет расширения левого предсердия. В первой косой проекции отмечают выбухание выходного отдела правого желудочка, а контрастированный пищевод отклоняется по дуге малого радиуса увеличенным левым предсердием. Во второй косой проекции видно расширение правых отделов и левого предсердия. Рентгеноскопия с электронно-оптическим преобразователем дает возможность выявить кальциноз митрального клапана. Эхо. КГ позволяет с большой достоверностью диагностировать стеноз митрального клапана. Он характеризуется следующим симптомокомплексом (признаки перечислены в порядке их значимости): <$> однонаправленным диастолическим движением створок митрального клапана; • выраженным снижением скорости раннего диастолического закрытия передней митральной створки; • снижением общей экскурсии движения митрального клапана; • уменьшением диастолического расхождения митральных створок; -о- умеренным увеличением полости левого предсердия.

КЛАССИФИКАЦИЯ Для оценки выраженности кальциноза митрального клапана целесообразно пользоваться градацией, принятой в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, согласно которой выделяют три степени кальциноза митрального клапана. • I — кальций расположен по свободным краям створок или в комиссурах отдельными узлами. • II — кальциноз створок без перехода на фиброзное кольцо. • III — переход кальциевых масс на фиброзное кольцо и окружающие структуры.

ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое лечение Показания и противопоказания к операциям на митральном клапане в настоящее время следует рассматривать в зависимости от тяжести состояния больных и от возможного метода коррекции порока. В I функциональном классе больные не нуждаются в хирургическом лечении, так как развитие компенсаторных механизмов, щадящий режим и сезонная профилактика ревматизма позволяют длительно поддерживать кровообращение в состоянии стойкой компенсации. Во И функциональном классе показания к операции относительны. Возможно выполнение транслюминальной (катетерной) митральной комиссуротомии или реконструктивных операций, т. е. хирургических вмешательств, гарантирующих больным длительное сохранение жизни без риска специфических осложнений, возможных при протезировании клапанов сердца. В III и IV функциональном классе показания к операции абсолютные, так как лекарственная терапия в этой группе больных дает только временное улучшение, 504 КАРДИОХИРУРГИЯ в то время как расширение режима физической нагрузки после выписки из стационара приводит к рецидиву нарушения кровообращения. Активность ревматического процесса не является противопоказанием к операции. Единственным противопоказанием для хирургического лечения является терминальная, или дистрофическая, стадия болезни, когда далеко зашедшие и необратимые изменения в миокарде и других органах, особенно в печени, не позволяют надеяться на благоприятный исход. Сюда же относятся и случаи развития высокой легочной гипертензии (как правило, давление в легочной артерии превышает системное), резистентной к терапевтическому лечению и не позволяющей перенести оперативное вмешательство. Важно правильно и четко выбрать метод коррекции митральных пороков. Закрытая митральная комиссуротомия являлась достаточно эффективным методом лечения митрального стеноза в период, когда искусственное кровообращение было недоступно или риск его проведения превышал таковой самой операции. Кроме того, показания к закрытой комиссуротомии достаточно узкие — это