Стеноз и Недостаточность Аортального клапана Выполнил Муравьёв С

Стеноз и Недостаточность Аортального клапана Выполнил Муравьёв С. В 301 гр.

Исторические данные n Первые описания пороков аортального клапана относятся к XVII в. В течение длительного времени эти болезни считались редкими и доброкачественными. Однако исследования, проведенные в последние годы, показали, что патология аортального клапана встречается у 30— 35% больных с пороками клапанов сердца, а по частоте поражения ревматическим процессом аортальный клапан занимает второе место после митрального. Эра хирургического лечения аортальных пороков началась в 50 -х годах нашего столетия с разработки 50 -х методов закрытых операций. Первые операции чрезжелудочковой и трансаортальной комиссуротомии осуществил С. Bailey в 1952 и 1953 гг. , а операции имплантации шарикового клапана в грудную аорту при аортальной недостаточности — Ch. Hufnagel также в Ch. 1952 г. Однако период увлечения закрытыми операциями был кратковременным, так как результаты этих операций оказались малоутешительными. История современных операций на аортальном клапане в условиях ИК началась в 1960 г. , когда A. Starr и D. Harken разработали шаровые искусственные протезы клапанов сердца. Первую в мире успешную операцию протезирования аортального клапана протезом с эластиковым шариком и металлической клеткой сделал D. Harken в 1960 г. В нашей стране первая успешная операция по замещению аортального клапана трехстворчатым тканевым протезом из тефлона выполнена в СССР С. А. Колесниковым в феврале 1964 г. ; в апреле 1964 г. Г. М. Соловьев, а еще через месяц — Г. И. Цукерман Соловьев, имплантировали шариковые аортальные клапаны. К настоящему времени в мире произведены тысячи операций протезирования аортального клапана, детально разработана хирургическая техника и изучены непосредственные и отдаленные результаты операций.

Исторические данные n История современных операций на аортальном клапане в условиях ИК началась в 1960 г. , когда A. Starr и D. Harken разработали шаровые искусственные протезы клапанов сердца. Первую в мире успешную операцию протезирования аортального клапана протезом с эластиковым шариком и металлической клеткой сделал D. Harken в 1960 г. В нашей стране первая успешная операция по замещению аортального клапана трехстворчатым тканевым протезом из тефлона выполнена в СССР С. А. Колесниковым в феврале 1964 г. ; в апреле 1964 г. Г. М. Соловьев, а еще через месяц — Г. И. Цукерман имплантировали шариковые аортальные клапаны. К настоящему времени в мире произведены тысячи операций протезирования аортального клапана, детально разработана хирургическая техника и изучены непосредственные и отдаленные результаты операций.

Недостаточность аортального клапана n n Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ. Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Этиология аортальной недостаточности n n n Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются: Ревматизм (около 70% случаев заболевания); Инфекционный эндокардит; К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др. При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана. Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т. п. ), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок. n n Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях: артериальные гипертензии; аневризмы аорты любого генеза; анкилозирующий ревматоидный спондилит. В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы. Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т. д.

Этиология аортальной недостаточности n n Недостаточность аортального клапана при врожденных дефектах бывает редко и чаще сочетается с другими врожденными пороками. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60 - 130 мл).

Недостаточность аортального клапана

Основными гемодинамическими следствиями недостаточности аортального клапана являются: n n n Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока. Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока. Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: • • • - повышенное систолическое АД; - пониженное диастолическое АД; - усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу; • - нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции. n Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Клинические проявления n Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10– 15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т. д. Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше. К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией. При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

Клинические проявления n Боли в сердце (стенокардия) - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов. Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления n Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

Инструментальная диагностика: ЭКГ n n n При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса. Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности. При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Рmitrale).

Инструментальная диагностика: Рентгеновское исследование n При недостаточности клапана аорты, как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Инструментальная диагностика: ЭХОКГ n Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Прогноз n Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности - около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Стеноз аортального клапана

Стеноз аортального клапана n Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой. Стеноз устья аорты выявляется у 20– 25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3– 4 раза чаще, чем у женщин.

Стеноз аортального клапана

Этиология стеноза аортального клапана n n n Различают три основные формы аортального стеноза: клапанную (врожденную или приобретенную); подклапанную (врожденную или приобретенную); надклапанную (врожденную). Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным. Причинами приобретенного аортального стеноза являются: ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина); атеросклероз аорты; инфекционный эндокардит и некоторые другие; первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением. При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия.

Этиология стеноза аортального клапана n Нередко наблюдается обызвествление ( кальциноз) аортального клапана, которое еще больше уменьшает подвижность створок и суживает клапанное кольцо. n n n Сходные изменения наблюдаются при инфекционном эндокардите и некоторых других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза ( ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др. ) Атеросклеоз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ. Иногда у лиц пожилого и старческого возраста в качестве причины аортального стеноза выделяют так называемые первично-дегенеративные изменения клапана с последующим его обызвествлением, что получило название “идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты”. Однако эту форму стеноза, самостоятельность которой вызывает сомнения, очень трудно дифференцировать от кальциноза аортального клапана, развившегося на фоне атеросклеротического или ревматического процесса в клапане. Наконец, врожденный клапанный стеноз устья аорты связан с аномалиями развития створок клапана, например с формированием двустворчатого клапана аорты. На поздних стадиях развития заболевания к врожденным нарушениям структуры аортального клапана также присоединяется выраженный кальциноз, что способствует еще большему сужению аортального отверстия.

Этиология стеноза аортального клапана n Таким образом, на определенном этапе развития заболевания у больных с аортальным стенозом любого генеза обнаруживается выраженное обызвествление и деформация аортального клапана, что далеко не всегда позволяет с уверенностью говорить об этиологии данного порока (ревматизм, атеросклероз, врожденный порок). Правда, следует иметь в виду, что ревматический стеноз устья аорты во многих случаях сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты. При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Клинические проявления при стенозе аортального клапана n n n n Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно. При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью: - головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела; - быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке; - приступы типичной стенокардии; - одышка при нагрузке, а затем и в покое; - в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких). Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др. ), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Инструментальная диагностика ЭКГ n n n Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях). При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях. Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

Инструментальная диагностика Рентгеновское исследование n Длительное время в период компенсации порока размеры сердца почти не изменены, что объясняется отсутствием заметной дилатации ЛЖ. При декомпенсации сердца и развитии миогенной дилатации желудочка наблюдаются типичные рентгенологические признаки его расширения, в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца.

Инструментальная диагностика Рентгеновское исследование n При значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой. Такая конфигурация сердца получила название “аортальной”, так как наиболее отчетливо проявляется при аортальных пороках сердца (недостаточности клапана аорты и стенозе устья аорты в стадии декомпенсации). Кроме того, выраженное сужение устья аорты нередко приводит к постстенотическому расширению аорты, что объясняется значительным увеличением скорости систолического потока крови через суженное аортальное отверстие и высоким давлением струи крови на стенку аорты. Наконец, при застое крови в малом круге кровообращения на рентгенограммах выявляются признаки венозной и артериальной легочной гипертензии, описанные выше.

Инструментальная диагностика Эхокардиография n При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхосигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы. Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка; конечный диастолический диаметр полости левого желудочка долго остается нормальным.

Прогноз n Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки левожелудочковой недостаточности. Длительность жизни после появления этих симптомов- в среднем 5 лет, в 5% всех случаев 10 - 20 лет.

Используемая литература: n www. kardio. ru