СРС Тема Бронхиальная Дыхательная недостаточность астма Выполнила Алмуратова

СРС Тема: Бронхиальная Дыхательная недостаточность астма. Выполнила: Алмуратова А. С Проверила: Тулеутаева Группа: 061 -01

План лекции l Определение и актуальность бронхиальной астмы l Этиология, патогенез бронхиальной астмы l Классификация бронхиальной астмы l Клиника бронхиальной астмы l Астматический статус l Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее обструктивное заболевание дыхательных путей, которое проявляется приступами удушья, вследствие бронхоспазма, отека, гиперсекреции, дискринии, на фоне генетически детерминированой склонности к аллергии (И. С. Смиян, 2006)

Актуальность Значительная распространенность в детском возрасте: Заболеваемость в детской популяции – 8 -10 %, среди взрослых – около 5%; 2. Рост заболеваемости БА: 1987 – 448 больных 1997 – 673 больных 2003 – 989 больныхх 2006 – 1478 больных 3. Возрастают показатели летальности среди детей, особенно препубертатного и пубертатного периода – 11 -16 лет

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания • Малое количество элластических волокон узкие бронхи+отек слизмстой, гиперсекреция бронхиальных желез обструкция (гиповентиляция-эмфизема-ателектаз); • Незрелость ресничного эпителия склонность к нарушению эвакуаторной функции трахеобронхиального дерева;

Этиология и патогенез бронхиальной астмы І. Генетическая предрасположенность – врожденный иммунодефицит: дефект - адренергических РЦ повышена чувстительность бронхов к БАВ бронхиальная гиперреактивность; ІІ. Сенсибилизация организма: • • индукторы (экзогенные, эндогенные аллергены); тригеры (физическая нагрузка, метеоизменения, пасивное курение, резке запахи); ІІІ. Аллергические реакции – три последовательные фазы: иммунологеская, патохимическая, патофизиологическая;

Патогенез бронхиальной астмы І. Наследственные факторы дефект адренергических РЦ повышена чувствительность слизистой к БАВ нарушение иммунологической реактивности ІІ. Сенсибилизация организма: аллергены ІІІ. Аллергические реакции антиген + антитело выделение БАВ влияние на клетки-мишени Спазм мускулатуры бронхоспазм гиперсекреция проницаемость мембран обструкция бронхов отек слизистой экспираторная одышка нарушение вентиляции нарушение перфузии нарушение микроциркуляции + агрегация trom застой в малом круге ацидоз гипоксия

Этиопатогенез бронхиальной астмы І. Хроническое аллергическое воспаление ІІ. Бронхообструкция ІІІ. Гиперреактивность бронхов – повышена чувствительность бронхиального дерева к специфическим и неспецифическим антигенам

Экзогенные аллергены І. Неинфекционные: • • • бытовые – домашняя пыль (75 -80 %): клещ Dermofagoideus pteronissimus (50 %); пылцовые – пыльца трав, деревьев (35 %); пищевые (25 -30 %): ростительные – фрукты, овощи, злаки; жывотные – мясо, рыба, яйца, эпидермальные – шерсть, волосы, перхоть животных; лекарственные – медикаменты, вакцины, сыворотки; химические; ІІ. Инфекционные: бактерии, вирусы, грибки (10 -25 %);

l Клещи домашней пыли l Пыльца растений

l Плесень l Шерсть и перхоть животных

Экзогенные аллергены: пищевые: Продукты с высокой аллергизацией: яйца, рыба, икра, морепродукты, крупы – пшеница, рожь; овощи – морковь, помидоры; фрукты – цитрусовые, гранаты, дыня, хурма; ягоды – клубника, малина; шоколад, какао, орехи, мед, грибы; Продукты со средней аллергизацией: цельное молоко, масло, говядина, курятина, гречка, овес, рис, горох, бобы, соя; овощи – картофель, свекла; фрукты – персики, абрикосы; ягоды – вишни, черника, смородина; Продукты с низкой аллергизацией: кисломолочные продукты, кролятина, индюшатина, рафинированое масло; крупы – пшено, кукурудза, овощи – капуста, кабачки, огурцы, петрушка, укроп; ягоды – зеленые, белые яблоки, груши, порички;

Классификация БА І. По течению: Интермитирующая БА (эпизодическая) - (І степень), Персистирующая БА (постоянная): легкая персистирующая (ІІ степень) середней тяжести (ІІІ степен - тяжелая персистируюшая (ІV степень) ІІ. Период заболевания: обострение; ремиссия;

Классификация БА ІІІ. Клинико-патогенетические варианты: - атопическая форма – дошкольный, младший школьный возраст; атопический диатез (в анамнезе); (-) физикальных та функцион. измен в ремиссии; высокий уровень Ig E; высокая эффективность бронхоспазмолитиков; - инфекцинно-зависимая форма – связь с инфекционными заболеваниями;

Критерии тяжести БА у детей Интермитирую щая БА Легкая Середней тяжести персистирующая Менше 1 раза в неделю Больше 1 раза в неделю Кратковременны эпизодические, е кратковремен ные Ночные – не > 2 р/мес Чаще 2 раз /мес. ежедневно Тяжелая персисти рующая Постояные дневные симптомы Часто, ежедневное длительные, тяжелые использование β 2 агонистов Чаще 1 раз в неделю Каждую ночь Физ. активно сть. сон - не нарушены При обострении. – снижение Ограничение физич. нарушен. физ. трудоспособности, активн. , короткий активности, сна физ. активн, сна сон ПСВ ≥ 80% ПСВ < 80% ПСВ – 80 -60% ПСВ < 60%

Классификация БА Интермитируюшая БА – І степень • симптомы - реже 1 раз/неделю, несколько в год • короткие обострения (несколько часов-дней); • ночные симптомы – не больше 2 раза/мес; • показатели ФВД в норме – в период ремиссии; • ОФВ 1 или ПСВ > 80 % от нормы; • суточные колебания ОФВ 1 або ПШВ < 20 %

Классификация БА Легкая персистирующая БА – ІІ степень • симптомы – больше 1 раза в неделю (не больше 1 раз/день); • обострения нарушают активность, сон; • ночные симптомы – эпизодические (1 -2 раза/ месяц); • показатели ОФВ 1 або ПСВ > 80 % от нормы; • суточные колебания ОФВ 1 або ПСВ – 20 -30 %;

Классификация БА Средней тяжести персистирующая БА – ІІІ степень • симптомы -ежедневно; • ночные симптомы – чаще 1 раза/неделю; • необходимость ежедневного использования 2 -агонистов короткого действия; • показатели ОФВ 1 або ПСВ – 60 -80 % от нормы; • суточные колебания ОФВ 1 або ПСВ > 30 %;

Классификация БА Тяжелая персистирующая БА – ІV степень • симптомы есть ежедневно; • астматические состояния; • ночные симптомы –каждую ночь; • ограничение физической активности; • показатели ОФВ 1 или ПСВ – меньше 60 % От нормы; • суточные колебания ОФВ 1 или ПСВ > 30 %;

нарушение проходимости бронхов – объем воздуха на выдохе в единицу времени ( ПСВ - пиковая скорость выдоха), л/мин Пикфлоуметр

Пикфлоуметр ( ПСВ - пиковая скорость выдоха), л/мин

1. Проводится 2 раза в сутки (утром и вечером); 2. Используется у детей после 5 -лет; 3. Индивидуальное использование; 4. ПСВ (л/мин) – 80100% от N 60 -80 % ниже 50 % Пикфлоуметрия

Пример клинического диагноза: Персистирующая бронхиальная астма, средней степени тяжести, Инфекционно-аллергическая форма, Период обострения, ДН ІІ ст.

Клиника Предвестники БА: (н-ко часов. – дней) возбуждение, нарушение сна или угнетение, сонливость, аллергический ринит, зуд кожи, носа (аллергический салют), приступообразный, малопродуктивный кашель; вегетативные расстройства: бледность, потливость, расширение зрачков, тахикардия, головная боль;

Клиника Особенности приступа: • приступ удушья, обычно ночью или утром; • одышка экспираторная, удлинен затрудненый выдох, сухие свистящие хрипы, часто дистанционные – на расстоянии, >>ЧД; • эквивалентами приступа удушья – приступы спастического сухого кашля, с затрудненым выдохом; • симетрическое вздутие грудной клетки; • положение ортопноэ (фиксация плечевого пояса);

Клиника Особенности приступа: втяжение межреберий; • выбухание над- и подключичных ямок; • перкуторно - коробочный звук, • аускультативно - ослабление дыхания с удлиненным выдихом, диффузные рассеяные сухие свистящие хрипы на выдохе; • у детей раннего возраста - разнокалиберные влажные хрипы на вдохе; • тахикардия, повышено АД, боли в животе, рвота;

Клиника Особенности послеприступного периода: уменшается ЧД, усиливаются катаральные проявления, увеличивается разнообразие физикальной картины (количество влажных хрипов), которые быстро исчезают, улучшается общее состояние; Ремиссия (межприступный период): клинические проявления заболевания отсутствуют

Критерии клинического диагноза БА (Global Strategy for asthma. management and prevention, revised 2006) • Частые эпизоды одышки (> 1 раза в месяц); • Кашель или хрипы после физической нагрузки; • Ночний кашель без признаков вирусной инфекции; • Симптомы появляются или усиливаются при: - контакте с шерстистыми животными; - - контакте с аерозольными химикатами, пылком растений, табачным дымом; - контакте с пылью (клещ домашней пыли); - после прийома лекарств; - фізичному навантаженні; - Симптомы сохраняются у детей после 3 лет; Симптомы проходят после приема препаратов для лечения астмы;

Критерии клинического диагноза БА . Для детей младше 3 лет: - наличие постоянных/рецидивирующих хрипов + один большой фактор риска (астма или экзема в семейном анамнезе) или три малых фактора риска (эозинофилия, аллергический ринит, хрипы без признаков простуды) Для детей старше 5 лет: - клинические проявления + показатели Скорости выдыхаемого воздуха (спирограмма, пикфлоуметрия );

Астматический статус обусловлен глубокой блокадой β-адренергических рецепторов: • частым использованием симпатомиметиков; • инфекционным процессом; • недостаточностю ГКС в лечении;

Астматический статус 1. Затяжной приступ, некупируемый больше 6 часов; 2. Резистентность к симпатомиметикам; 3. Нарушение дренажной функции бронхов; 4. Развитие гипоксемии - Ра. О 2 60 мм рт. ст. , гиперкапнии - Ра. СО 2 60 мм рт. ст.

Астматический статус І стадия ІІ стадия Компенсации Декомпенсации Експират. одышка Стойкий кашель Коробковый звук Ослабленное дыхание Сухие свистящие хрипы Тахикардия, повышение АД, Глухость седечных тонов Торпидность к симпатомиметикам Диффузный цианоз "Немое" легкое в нижних отделах Гипоксическая энцефалопатия Тахикардия, понижение АД, отеки, увеличение печени Ацидоз ІІІ стадия гипоксическая кома Диффузный цианоз "Немое" легкое Артериальная гипотония Потеря сознания

Ключевые моменты лечения БА (Global Strategy for asthma management and prevention, revised 2006) Для лечения БА: контролирующие и симптоматические препараты Препараты контроля (базисные, профилактические) – используются ежедневно, длительно, позволяют контролировать течение БА; Препараты контроля (базисные): ингаляционные ГКС (ИГКС), модификаторы лейкотриенов, β 2 -агонисты тдлительного действия (ингаляционные и оральные), теофилины, кромоны, системные ГКС, антигистаминные;

Ключевые моменты лечения БА (Global Strategy for asthma management and prevention, revised 2006) симптоматические препараты – для быстрой ликвидации бронхообструкци Симптоматические препараты: β 2 -агонисты быстрого действия (ингаляционные или оральные), антихолинергические средства, системные ГКС, теофилины; Препаратами вибора для снятия бронхообструкции – ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия

Средства быстрого действия: 1. Бета 2 -агонисты короткого действия (симпатомиметики): сальбутамол, фенотерол (беротек): "золотой" стандарт - ингаляционный сальбутамол пути введення- ингаляции, per os, в/в; 2. Антихолинергични препараты (холинолитики): ипратропиум бромид, окситропиум бромид, атровент: путь введения - ингаляционный; бронходилятационный эффект ниже ингаляционных бета 2 -агонистов - ограниченное применение

Средства быстрого действия: 3. Комбинированные препараты - ингаляционные β 2 агонисты короткого действия + холинолитики ипратропиум бромид + фенотерол (беродуал) - детям >> 3 лет ипратропиум бромид + сальбутамол (комбивент) детям >> 12 лет 4. Метилксантини: аминофилин, теофилин: короткого действия (еуфилин, теофилин); пролонгированного действия (теопек, теоклир, ретафил) путь введения - per os, в/м, в/в; бронхолитический эффект позже ингаляц β 2 агонистиов, но улучшает ф-цию дых. мускулатуры, продлевает эффект β 2 -агонистов;

Препараты контроля БА профилактика (базисная терапия): 1. Ингаляционные ГКС (ИГКС): флутиказон пропионат (фликсотид), беклометазон (бекотид), будесонид: для лечения персистирующей БА; липофильность > "микродепо" > пролонгированное действие; низкая системная биодоступность; дозы (низкие, средние, высокие - 100 -200; 200 -400; >400 мкг/сут); 2. Ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия: сальметерол (серевент), формотерол: ингаляционный; в комбинации с ИГКС; высокая липофильность, родство к РЦ слизистой > длительную бронходилятацию; противовоспалительный, антиоксидантный эффект;

Препараты контроля БА профилактика (базисная терапия): 3. Комбинированные препараты ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (сальметерол - серевент) + ИГКС (фликсотид): серетид, симбикорт

Препараты контроля БА профилактика (базисная терапия): 3. Комбинированные препараты - ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (сальметерол - серевент) + ИГКС (фликсотид): серетид симбикорт (будесонид+формотерол) мощная противовоспалительная, длительная бронходилятация 4. Кромоны - кромогликат натрия, кромолин, интал, ломудал, недокромил (тайлед): путь введения - ингаляционный; для лечения БА степень І, ІІ;

Препараты контроля БА профилактика (базисная терапия): 5. Системные ГКС - преднизолон, метилпреднизолон: путь введения - per os, парентеральный; для купирования приступов средних и тяжелых; 6. Метилксантины - аминофилин, теофилин - теопек, теоклир, вентакс (замедленного действия, препарат резерва): путь введения - пероральный; для лечения тяжелой БА, средней тяжести; предупреждение ночных приступов;

Препараты контроля БА профилактика (базисная терапия): 7. Пероральные β 2 -агонисты длительного действия: сальметерол (серевент), тербуталин; 8. Антилейкотриеновые препараты - монтелукаст, зафирлукаст: per os; 4 мг-10 мг в сутки в зависимости от возраста;

Средства ингаляционной техники: Небулайзер - для детей любого возраста ДАИ - дозированный аэрозольный ингалятор; Задерживающие камеры - спейсер, синхронер, бебихалер, волюматик-спейсер ДПИ - дозированные порошковидные ингаляторы - спинхалер, ротахалер, турбохалер, дискус

Средства ингаляционной техники: Небулайзер

Средства ингаляционной техники: Небулайзер с мундштуком Небулайзер с маской

Средства ингаляционной техники: ДАИ - дозированный аэрозольный ингалятор;

Средства ингаляционной техники: Спейсер

Средства ингаляционной техники: Задерживающие камеры - спейсер, синхронер, бебихалер

Средства ингаляционной техники: Спейсер с маской

Средства ингаляционной техники: Задерживающие камеры - бебихалер

Средства ингаляционной техники: ДПИ - дозированные порошковидные ингаляторы - спинхалер, ротахалер, турбохалер, дискус Дискус, ДАИ

Лечение І степень Для симптоматического лечения: Ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия (А) Альтернатива - ингаляционные антихолинергические препараты, оральные β 2 -агонисты короткого действия, теофилин короткого действия (А);

Лечение ІІ-V степень Симптоматическое лечение + препараты контроля ІІ степень Ингаляционные β 2 -агонисты короткого действия + ингаляционные ГКС (А) Альтернатива - Модификатор лейкотриенов (А) (при непереносимости ИГКС);

Лечение ІІІ степень Ингаляционные ГКС (малые дозы) + Ингаляционные β 2 -агонисты пролонгированного действия (А); 2) ИГКС, средние, большие дозы (А); 3) Ингаляционные ГКС (малые дозы) +модификаторы лейкотриенов (А) 4) Ингаляционные ГКС (малые дозы) +теофилины пролонгированного действия (В);

Лечение ІV степень Ингаляционные ГКС (средние, высокие дозы) + ингаляционные β 2 -агонисты пролонгированного действия (А); 2) Ингаляционные ГКС (средние дозы) + ингаляционные β 2 -агонисты пролонгированного действия + модификаторы лейкотриенов или теофилины пролонгированного действия (В);

Лечение V степень Добавить ГКС (оральные), Анти-Ig. E препараты (омализумаб) Ингаляционные ГКС (средние, высокие дозы) + ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия (А); 2) Ингаляционные ГКС (средние дозы) + ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия + модификаторы лейкотриенов или теофилины пролонгированного действия (В);

Астматический статус Неотложная терапия 1. 2. 3. 4. Отменить симпатомиметики (адреналин, эфедрин)! Увлажненный кислород Преднизолон 2 -3 мг/кг/сутки; Селективные β 2 -агонисты короткого действия: (сальбутамол) 5. 2, 4% еуфилин 7 -10 мг/кг в/в капельно (max 24 -20 -18 мг/кг/сутки); 6. Гепарин 200 -300 Од/кг/сутки в 4 приема; 7. Регидратация - 0, 9 % физ. раствор (муколитик) 8. 4% р-н гидрокарбоната натрия 5 -7 мл/кг; 9. Интубация трахеи + санационная бронхоскопия; 10. ШВЛ;

Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации

Классификация l l l l Дыхательная недостаточность по типам делится на: обструктивый тип рестриктивный тип смешанный тип В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН: острая дыхательная недостаточность; хроническая дыхательная недостаточность. В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН: бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН. нервно-мышечная ДН, центрогенная ДН, торакодиафрагмальная ДН, васкулярная ДН (ТЭЛА)

l l l В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН: вентиляционная ДН, диффузионная ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционноперфузийных отношений в лёгких. В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН: I степень — появление одышки при повышенной нагрузке, II степень — появление одышки при обычной нагрузке, III степень — появление одышки в состоянии покоя. По характеру расстройств газообмена: гипоксемическая гиперкапническая

Патогенез l В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция. l При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца. l

Обструктивная дыхательная недостаточность l l l l l Обструктивная ДН связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной ДН лежит сужение просвета бронхов. Причины сужения просвета бронхов: бронхоспазм, аллергический отёк, воспалительный отёк, инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка бронхов мокротой, склероз бронхиальных стенок, деструкция каркаса бронхиальных стенок.

Сужение просвета бронхов является причиной роста сопротивления потоку воздуха в бронхах. Рост сопротивления воздушному потоку приводит к снижению его скорости в геометрической прогрессии. Компенсация снижения скорости воздушного потока происходит за счёт значительных дополнительных усилий дыхательных мышц. Уменьшение просвета бронхов дополняется естественным сужением при выдохе, поэтому при обструктивной ДН выдох всегда затруднён. l Из-за увеличения бронхиального сопротивления на выдохе происходит непроизвольное смещение дыхательной паузы в фазу вдоха. Это смещение происходит с помощью более низкого расположения диафрагмы и инспираторного напряжения дыхательных мышц. При этом вдох начинается при инспираторном растяжении альвеол и увеличивается объём остаточного воздуха. l

В начальной стадии развития болезни смещение дыхательной паузы имеет функциональный характер. Впоследствии происходит атрофия альвеолярных стенок из-за сдавления капилляров высоким давлением на выдохе. В результате атрофии альвеолярных стенок развивается вторичная эмфизема лёгких и смещение дыхательной паузы приобретает необратимый характер. l Вследствие увеличения бронхиального сопротивления происходит значительное увеличение нагрузки на дыхательные мышцы и увеличение длительности выдоха. Длительность выдоха по отношению к длительности вдоха может увеличиваться до 3: 1 и более. Таким образом 3/4 времени дыхательные мышцы совершают тяжёлую работу по преодолению бронхиального сопротивления. При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока. l Также в течение 3/4 времени высокое внутригрудное давление сдавливает капилляры и вены лёгких. Сдавливание капилляров и вен приводит к значительному росту сопротивления кровотоку в лёгких. Рост сопротивления кровотоку вызывает вторичную гипертензию малого круга кровообращения. Гипертензия впоследствии приводит к развитиюлёгочного сердца. l

Диагноз Основные клинические проявления ДН — одышка и диффузный цианоз, наблюдаются различные нарушения функционирования различных органов вследствие гипоксии l хроническая ДН развивается в течение многих лет. Длительное время хроническая ДН проявляется только одышкой I и II степени (при повышенной и обычной физической нагрузке) и недостатком кислорода в крови (гипоксемия) при обострениях бронхолёгочных заболеваний. Гипоксемия обнаруживается по появлению цианоза или по концентрации оксигемоглобина в крови. l Темпы развития хронической ДН зависят от течения основного заболевания. l Первоначально ДН осложняется гипертензией малого круга кровообращения при одышке II степени. Затем происходит стабилизация гипоксемии и формирование лёгочного сердца. l

l l l l Обструктивная ДН характерна для хронического бронхита. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом. При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной ДН: бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза), удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, признаки значительных колебаний внутригрудного давления[1], увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.

l Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности рёберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

l l l l Лечение Основной задачей лечения дыхательной недостаточности является поиск и устранение основной причины дыхательной недостаточности, а также использование ИВЛ при необходимости. Общие мероприятия: Придать правильное положение телу больного; Зафиксировать положение головы и грудной клетки; Физиотерапия на область грудной клетки; Проведение анестезии; Поддержка ИВЛ.

l l l l При показании искусственной вентиляции лёгких: Использование респираторов различной модификации; Поддержание оптимальной растяжимости лёгких; Создание минимальной Fi. O 2 для поддержания адекватных Ра. О 2 (не менее 60 мм Hg) и Sa. O 2 (не менее 90 %); Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха; Адекватное увлажнение дыхательной смеси; Применение положительного давления в конце выдоха, когда Fi. O 2 более или равно 0, 5 и не корригирует гипоксию.

l l l l Возможная инфекция: Довольно часто, как осложнение к острой дыхательной недостаточности, особенно если больной находится долго в лежачем положении может присоединится инфекция, например воспаление лёгких, поэтому стоит учесть предупреждение и лечение инфекции: Адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии; Назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих лекарственных препаратов; Применение глюкокортикостероидов, если острая дыхательная недостаточность вызвана бронхоспастическим компонентом; Противомикробная и противовирусная терапия; Хорошо проветриваемое и отапливаемое помещение; Стерильность.

Список литературы l l l 1. Дыхательная недостаточность // Малая медицинская энциклопедия (том 2, стр. 150). http: //www. twirpx. com/file/697287/ http: //www. rmj. ru/last 2015. htm 2. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London, Academic Press. https: //docs. google. com/presentation/d/1 s. P 2 h 0 M 1 zkx yg-UT_ids. O 0 ro. Md 31 zkf. Phf. PGWn_p. Vi. E/embed? hl=ru&size=s&slide=id. p 20