СРС МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА Принял Тулепбеков К

СРС МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА Принял: Тулепбеков К. М Выполнила: Инкижино З Группа: ОМ-229

План Введение Этиология и патогенез респираторного дистресссиндрома Патологическая анатомия Клиника респираторного дистресс-синдрома Диагноз и дифференциальный диагноз респираторного дистресс-синдрома Лечение Заключение Список литературы

Цель Изучить что такое респираторный листресс синдром, последствия и лечение.

Введение Респираторный дистресс-синдром взрослых ( «шоковое» легкое) - отек легких, обусловленный повышением проницаемости стенки легочных капилляров и проникновением плазмы, белковых и клеточных компонентов крови в интерстициальные пространства и альвеолы. Основное проявление респираторного дистресс-синдрома - острая дыхательная недостаточность.

Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдается при шоке и гиповолемии, вдыхании веществ, оказывающих токсическое и раздражающее действие на паренхиму легких, кислорода в высокой концентрации, аспирации желудочного сока, септицемии, вирусных, легионеллезных и бактериальных пневмониях, милиарном туберкулезе легких. Кроме того, респираторный дистресс-синдром возникает при ожоговой болезни, массивных гемотрансфузиях, уремии, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, панкреатите, отравлении героином, повреждении ЦНС. легочных капиллярах.

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдается при шоке и гиповолемии, вдыхании веществ, оказывающих токсическое и раздражающее действие на паренхиму легких, кислорода в высокой концентрации, аспирации желудочного сока, септицемии, вирусных, легионеллезных и бактериальных пневмониях, милиарном туберкулезе легких. Кроме того, респираторный дистресс-синдром возникает при ожоговой болезни, массивных гемотрансфузиях, уремии, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, панкреатите, отравлении героином, повреждении ЦНС.

При респираторном дистресс-синдроме развивается отек легких в результате повышения проницаемости альвеолярнокапиллярной мембраны при повреждении эндотелия капилляров и эпителия мембраны. Отек легких наблюдается также при сердечной недостаточности, однако в этом случае он обусловлен повышением гидростатического давления в легочных капиллярах.

Жидкость скапливается в интерстициальной ткани легких, а затем пропотевает в альвеолы, что приводит к быстрому нарастанию дыхательной недостаточности и шунтированию крови через внутрилегочные артериовенозные анастомозы. Шунтирование крови - основная причина выраженной гипоксемии, сопутствующей респираторному дистресс-синдрому.

Патологическая анатомия Макроскопически легкие выглядят отечными и тяжелыми, с участками кровоизлияний, ателектазов и уплотнений. При микроскопическом исследовании в патологоанатомической картине РДСВ прослеживаются три фазы - более или менее однотипные, каков бы ни был провоцирующий фактор. Острая экссудативная фаза охватывает первые трое суток с момента повреждения и характеризуется образованием в альвеолах и альвеолярных ходах гиалиновых мембран, состоящих из фибрина и других белков. Повреждение альвеолярного эпителия проявляется обширным некрозом альвеолоцитов I типа и обнажением базальной мембраны, что делает возможным выход жидкости и белков в полость альвеол. Повреждение эндотелия проявляется отеком эндотелиальных клеток и расширением межклеточных контактов. В сосудах обнаруживают тромбоэмболы и тромбоз .

В течение следующей недели альвеолярный экссудат либо рассасывается, либо подвергается организации - наступает пролиферативная фаза. Обнаженная базальная мембрана покрывается кубическими альвеолоцитами II типа и плоским эпителием. Фибробласты начинают выходить в полость альвеол и синтезировать коллаген. Далее начинается фиброзная фаза; характерные для нее изменения становятся очевидными спустя 3 -4 нед. Мелкие воздушные кисты в паренхиме легких увеличиваются, и формируется сотовое легкое. Просвет альвеол и альвеолярные ходы подвергаются фиброзу , в то время как мелкие бронхи расширяются. В лимфатических сосудах, венах и мелких артериях мышечного типа идут фиброз и пролиферация интимы. Наблюдаются выраженная перестройка легочных капилляров и развитие мышц в стенке сосудов ацинуса.

Клиника респираторного дистресс-синдрома В большинстве случаев респираторный дистресс-синдром возникает у больных, не страдающих заболеваниями легких и сердца, в течение первых суток после воздействия повреждающего фактора (раздражающего газа, жировой эмболии, травмы и др. ). У больных появляются одышка, которая быстро нарастает, диффузный цианоз. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. В легких выслушивают распространенные мелкопузырчатые влажные хрипы. На рентгенограммах выявляют двусторонние легочные инфильтраты, причем величина и интенсивность их со временем возрастают. Гипоксемия, первоначально незначительная, достигает критических цифр (Рао 2 менее 50 мм рт. ст. ). Гиперкапния обычно развивается в терминальной • стадии. При неэффективности лечебных мероприятий через несколько часов после появления первых признаков заболевания наступает летальный исход.

Диагноз и дифференциальный диагноз респираторного дистресс-синдрома Диагноз устанавливают при наличии у больного клинической картины отека легких и отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности и хронических прогрессирующих заболеваний легких (эозинофильный васкулит, саркоидоз и др. ). Во всех случаях следует уточнять причины, приведшие к возникновению респираторного дистресс-синдрома, для осуществления эффективного лечения.

Лечение представляет сложную задачу, для решений которой необходим тщательный лабораторный контроль прежде всего за газовым составом крови в динамике и показателями свертывающей системы крови. Лечения должно проводиться только в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Особое значение имеет профилактика, которая заключается в возможно более ранней остановке кровотечения; устранении явлений шока, артериальной гипотензии, гиповолемии; предупреждении гипоксии в послеоперационном и в раннем постреанимационном периодах путем продолженной искусственной вентиляции легких, ранней нормализации периферического кровообращения (на фоне адекватного обезболивания и своевременного восполнения объема циркулирующей крови, применения альфалитических и ганглиоблокирующих препаратов, глюкозоновокаиновой вмеси).

Для профилактики поражения эндотелия сосудов легких и его устранения, улучшения реологических свойств крови в I и II стадиях синдрома целесообразно назначение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), курантила и реополиглюкина, вводимых внутривенно, как правило, 2 раза в сутки; вазодилататоров (глюкозоновокаиновой смеси, трентала, пентамина); обязательное применение гепарина с первого дня лечения 4— 6 раз в сутки; при отсутствии эффекта от перечисленной выше терапии и прогрессировании артериальной гипоксемии — использование фибринолитиков (стрептазы, урокиназы, фибринолизина). При нарастании, явлений острой дыхательной недостаточности, не устраняемой лекарственной терапией и ингаляцией увлажненного кислорода, в III, а иногда и во II стадии синдрома показано проведение искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха.

В случае затрудненной синхронизации самостоятельного дыхания больного с аппаратным целесообразно сочетать высокочастотную и обычную искусственную вентиляцию легких. Успех лечения определяется его своевременностью: оно эффективно только на ранних стадиях процесса до наступления выраженных изменений легочной ткани. Летальность в IV стадии синдрома достигает 80%, а в V стадии все больные обычно погибают.

Заключение Респираторный дистресс-синдром взрослых ( «шоковое» легкое) - отек легких, обусловленный повышением проницаемости стенки легочных капилляров и проникновением плазмы, белковых и клеточных компонентов крови в интерстициальные пространства и альвеолы. Это заболевание развивается из-за различных факторов. Лечение его возможно лишь на ранних стадиях так как во следующих высок риск летальности.

Список литературы Зильбер А. П. Клиническая в анестезиологии и реаниматологии, М. , 1984; Кассиль В. Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии, с. 17, М. , 1987; Неговский В. А. , Гурвич А. М. и Золотокрылина П. С. Постреанимационная болезнь, М. , 1987; Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний, с. 143. М. , 1988.