Средства влияющие на систему крови Средства повышающие

Средства, влияющие на систему крови

Средства, повышающие вязкость крови (гемостатики) Показания: кровотечения Фазы свёртывания крови 1. Образование тромбопластина из эритроцитов и тромбоцитов при их распаде 2. Образование тромбина из протромбина при участии тромбопластина, солей Са 2+ и витамина К 3. Под влиянием тромбина фибриноген переходит в фибрин

Классификация гемостатиков 1. Коагулянты – стимулируют образование фибринных тромбов а) Прямого д-я – действует на факторы свёртывания в крови Губка гемостатическая = тромбин + фибриноген Местное применение 5 х 5, 50 х 50, 100 х 100 мм CМП Фибриноген - в/в стр. , кап. в развед. водой для иньек. б) Непрямого д-я – стимулирует синтез в печени протромбина (II ф. ), проконвертина (VII ф. ) Викасол – синт. водорастворимый аналог витамина К. Табл. 15 мг, амп. 1%-1 мл в/м (в/в пр/показано, т. к. гемолиз Er)

Показания: К - витаминная недостаточность • Длит. лечение антагонистами вит. К (Варфарин) • Приём гепатотоксич. антибиотиков (левомецитины, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды) и САП (Бисептол) • Гепатиты • Переливание крови • Кровотечения • Подготовка к операции, постоперацион. п-д

2. Ингибиторы фибринолиза Фибринолиз (Ф. )– процесс расщепления фибрина, составляющего основу тромба Гл. функция Ф. – восст-е просвета закупоренн. сгустком сосуда ( реканализация ) а) синт. происх. – Кислота аминокапроновая фл. 5%-100 мл в/в кап. , внутрь, интраназально, Малотоксичный! Фарм. эфф. : • Коагулянтный (гемостатический) - тормозит превращ. профибринолизина в фибринолизин => образуются фибринные тромбы • П/шоковый – ингибир. протеолитич. ферменты, • П/аллерг. – уменьшает образование антител • Дезинтоксикационный – стимулирует обезвреж. фунцию печени

Показания: • кровотечения – кишечные, носовые • «Кровавые» операции - на лёгких, железах – молоч/ж. , п/ж. , щ/ж. , простате • преждеврем. отслойка плаценты • гепатиты, циррозы • ДВС – синдром: патология свёрт. крови в виде геморрагий и (или) повыш. тромбообразования Побочные: головокружение, диспепсия, диарея, гриппоподобный синдром

б) Животн. происх-я – антиферментные препараты (блокируют факторы фибринолиза - плазмин, коллагеназы, трипсин, химотрипсин) Контрикал, Гордокс – в/в кап. Показания: смотри выше! Побочные: эмбриотоксичность, аллергия 3. Стимуляторы агрегации тромбоцитов Кальций хлористый – амп. 10%-10 мл в/в стр Кальция глюконат - CМП 100 мг/мл – 10 мл в/в Мех. : Са 2+ - фактор свёрт. системы крови, участвует в агрегации и адгезии ТЦ, способст. обр-ю тромбина и фибрина

Показания: кровотечения – желудочные, лёгочные, маточные, носовые, п/опер. п-д Nota bene! Побочные: ощущение жара “горячий укол”, некроз тканей при п/к, в/м, резкое сниж. АД, остановка сердца при быстром в/в введении 4. ЛС, понижающие проницаемость сосудов Этамзилат натрия ( Дицинон ) 12, 5%-2 мл, п/к, в/м, в/в Поб. : голов. боли, головокруж, гиперемия лица, парестезия н/конечн. , сниж. АД, диспепсия

Витамины, снижающие прониц. капилляров и облад. п/отёчным д - ем С (к-та аскорб. ), Р( рутин) и его производные – Кверцетин (табл. ), Троксевазин (Венорутон) Капс. , гель, амп. 10%-5 мл, в/м, в/в. Показ. : варикозное расширение вен, варикозн. язвы, тромбофлебит Растения: крапива, тысячелистник, калина, водяной перец, арника

Средства, влияющие на эритропоэз. Железо-дефицитная анемия (ЖДА) Лабораторный показатель Норма Изменения при ЖДА Гемоглобин ( Hb ) Муж. – не < 130 г / л Жен. – не < 120 Беременные – не < 110 Снижение Эритроциты ( Er ) В 1 мм 3 Муж. – 4 -5 x 1012 Жен. – 3, 7 -4, 7 x 1012 Снижение Морфология эритроцитов Нормоциты – 68% ( D – 7 -8 мкм ) Микроциты – 15, 2% ( D < 7 мкм ) Макроциты – 16, 8% (D > 8 мкм ) Микроцитоз, анизоцитоз (различные по D Er), пойкилоцитоз (Er неправильной формы) Цветовой показатель (сред. cодержание Hb в одном Er ) 0, 86 – 1, 05 Снижение Сывороточное железо Муж. – 13 -30 мкмоль/л Жен. – 12 -25 мкмоль/л Снижение

Анемия – уменьшение кол-ва Er и содержания Hb в единице объёма крови Железодефицитная анемия – это снижение уровня Hb в единице объёма крови и в одном Er, уменьшение содержания железа сыворотки крови Причины ЖДА: 1. Недостаточное поступление железа с пищей ( низкое качество питания, вегетарианство, посты) 2. Повышенная потребность в железе ( беременность, кормление грудью, интенсивный рост, спортсмены) 3. Нарушение всасывания ( заболевания ЖКТ) 4. Острая и хр. кровопотеря ( обильные Mensis, ЯБ, геморрой, роды, аборты, донорство)

Клин. прояв. : • Извращение вкуса: (едят мел, зубной порошок, грифель) и запаха (горелых спичек, краски, ацетона, бензина) Причина : к недостатку Fe чувствительна ЦНС • Мышечная слабость : снижен синтез миоглобина • Выпад. волос, ломкость ногтей (с углублениями, поперечными полосками) • Тахикардия • Бледность кожи : “бледная немочь” • Недержание мочи при смехе, кашле и чихании

• • Фонды железа в составе : Hb (70% железа). Hb осуществляет транспорт кислорода Миоглобина (5% железа) – транспорт и депонирование О 2 в мышцах Ферментов (5%): цитохром – тканевое дыхание, каталаза – разлож. H 2 О 2 , трансферрин – транспорт Fe Депо ( 20 %) в форме: а) ферритина –депонирование Fe в тканях (костный мозг, печень, cелезёнка ) б) гемосидерина ( гемосидероз ) отработанное, неактивное Fe “биологическая ржавчина” в сердце, надпочечниках и др. органах

Этапы физиологического всасывания Fe: 1. Fe++ захватывается клетками слизистой. Процесс регулируется фолиевой к-той ( B 9 ) Фол. к-ту активирует а/анемический фактор = В 12 + гастромукопротеин ( фактор Касла ) 2. Транспорт Fe++ через клетку слизистой, отдача в кровь и окисление до Fe+++ ( белок-переносчик трансферрин ) Nota bene! Из животной пищи Fe усваивается на 17%, а из растительной – на 1%, т. к. в растениях Fe+++, а оно всасываться ’’не умеет’’ Диета – дополнит. фактор в лечении ЖДА

Всасыванию Fe помогают: аскорбиновая кислота и др. кислоты, поэтому из смешенной пищи Fe усваивается лучше (мясо с зеленью) Всасыванию Fe препятствуют: • сыр, творог, яйцо, т. к содержат Ca, P, легко усвояемые белки • растительная клетчатка • чай (танин), кофе => препараты Fe в табл. запивают водой

Как увеличить биодоступность Fe? 1. Fe++ + аскорбиновая к-та ( наличие кислотоустойчивой оболочки ) Сорбифер Дурулес – таб. 100 мг Тардиферон – др. 80 мг Ферроградумет – 105 мг 2. Fe+++ + комплекс: Феррум Лек – таб. жеват. , сироп 50, 100 мг ( полимальтозный комплекс) Ферлатум (белок коровьего молока) 3. Fe++ + фол. к-та + В 12 + аскорбин. к-та : Феррофольгамма - капс. , за 20 -60 мин. до еды

Особенности: • Биодоступность -10% от принятого внутрь кол-ва железа • Лечение ЖДА длительно: лёгкая степень 3 мес. (Hb 90 – 110 г/л), средняя (70 -90) тяжёлая ( менее 70) степень 4 – 6 мес. • Предпочтительно пероральные формы, т. к. парентеральные – гемосидероз Побочные эффекты: Диспепсия, диспептический синдром, чёрный стул, аллергия

Парентеральные формы Fe: Показания : неэффектив. и непереносим. пероральных форм, наруш. всасывания Fe Венофер – в/в, струйно в развед. физ. р-ром (5 мл преп. на 100 мл физ. р-ра), в/в кап. (100 мл за 15 мин. ) предпочтительней, т. к. риск резкого сниж. АД П/пок. : гемосидероз, инфек. гепатит, цирроз печени