Споровики В этот тип входит более 4000 видов

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!

Споровики. В этот тип входит более 4000 видов простейших, все они являются паразитами, благодаря чему клетка сильно упрощена. Включают в себя классы грегарин и кокцидиеобразных: кокцидий и кровяных споровиков.

Жизненный цикл. Это чередование бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии. По крайней мере, часть жизненного цикла проходит внутри клеток хозяев. 1 — спорозоиты под оболочкой цисты, 2 — спорозоит, 3 — паразит в клетке хозяина, 4 — дочерние паразитыв клетке хозяина, 5 и 6 — мужская и женская гаметы, 7 — зигота

Строение зоита • Покрыт трёхмембранной пелликулой. • Микропоры, предположительно выполняющие функции клеточного рта. • Апикальный комплекс (коноид, роптрии и микронемы). • Общеклеточные органоиды. 1 — полярное кольцо, 2 — коноид, 3 — микронемы, 4 — роптрии, 5 — клеточное ядро, 6 — ядрышко, 7 — митохондрия, 8 — заднее кольцо, 9 — альвеолы, 10 — аппарат Гольджи, 11 — микропора

Кокцидиеобразные Жизненный цикл часто происходит со сменой хозяев. Хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, называется промежуточным, тот, в котором паразит размножается половым путем, называется окончательным (дефинитивным).

Кокцидии. Имеют вид округлых или овальных клеток, паразитирующих в эпителиальных и других клетках кишечника, печени, почек и некоторых других органах позвоночных и беспозвоночных животных. Включают в себя • род Eimeria (паразиты позвоночных: скота, птицы, кроликов) – жизненный цикл в одном хозяине. • род Toxoplasma и род Sarcocystia – смена хозяев

Строение зоита кокцидии. 1 - коноид, 2 - микронемы, 3 - микротрубочки, 4 - микропора, 5 - жировая капля, 6 - ядро, 7 - эндоплазматическая гранулярная сеть, 8 - цистерны аппарата Гольджи, 9 - митохондрия, 10 - роптрий

Токсоплазма. Половой процесс и образование ооцист происходит в кишечнике кошек, которые являются окончательными хозяевами паразита. Бесполое же размножение может осуществляться в разных млекопитающих и птицах.

Токсоплазмы поражают клетки различных органов, в первую очередь ретикулоэндотелиальной системы (основа макрофагов) и мозга. Размножаются они путем эндодиогении внутренним почкованием. (см рисунок) Цисты – окруженные оболочкой скопления клеток, образованных в результате повторных делений.

Жизненный цикл. Ø цисты в тканях промежуточного хозяина Ø внедрение в эпителиальные клетки кишечника кошки Ø разрушение эпителиальных клеткок, трансформация в гаметоциты Ø слияние разнополых гаметоцитов и образование зиготыооцисты Ø выход из хозяев, попадание в новых Ø выход спорозоитов из ооцист и поглощение их макрофагами Ø шизогония, выход из макрофагов Ø инвазия других клеток Источником инвазии токсоплазмой служат не только ооцисты, но также ткани зараженного промежуточного хозяина, содержащие токсоплазм

Токсоплазмоз. Заражение происходит через фекалии кошек и употребление сырого мяса. • В острой стадии токсоплазмоза образуются псевдоцисты (клетки, заполенные токсоплазмами). При их разрушении происходит инвазия соседних клеток и повторение цикла. • При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой, которые могут сохраняться годами и десятилетиями. Протекает в латентной форме.

Клиника. Обычно не сказывается на здоровье инфицированных людей, негативные проявления наблюдаются только у пациентов с нарушениями в клеточном звене иммунитета. • У лиц без сопутствующих заболеваний токсоплазмоз может проявляться умеренной лимфаденопатией, фарингитом, лихорадкой, сыпью, гепатоспленомегалия и часто напоминает инфекционный мононуклеоз. • У лиц с иммунодефицитами токсоплазмоз приобретает тяжёлый, преимущественно фатальный характер. Наиболее частое и грозное осложнение токсоплазмоза — энцефалит (90% всех летальных исходов при токсоплазмозе). При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. В результате плод либо погибает, либо рождается с симптомами токсоплазмоза.

Диагностика • Электронная микроскопия • иммунофлюоресцентные методы • Выделение токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей заражением 7 -8 -суточных куриных эмбрионов или клеток He. La • Выделение токсоплазм от животных, заражённых клиническим материалом. • Серологические исследования • Проба Сэйбина-Фельдмана, основанная на способности специфических AT модифицировать клеточную мембрану. • Кожная проба с токсоплазмином. К результатам микроскопии следует относиться с осторожностью, так как необходимо отличать острую инфекцию от латентной хронической. Положительный результат при кожной лишь указывает на необходимость более тщательного обследования.

Лечение и профилактика. • Пациенты с нормальным иммунным статусом и отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специфическом лечении от токсоплазмоза. • Пациенты с тяжёлыми формами, глазными поражениями или иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса терапии против токсоплазмоза. • Препараты выбора при лечении токсоплазмоза — сульфаниламиды и пириметамин. Для ВИЧ-инфицированных применяются еще и антипаразитарные средства. • Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. • С целью профилактики врожденного токсоплазмоза, всем женщинам, планирующим беременность, следует проводить обследование с определением в крови специфических антител к токсоплазмам.

Кровяные споровики В отличие от кокцидий у кровяных споровиков спорогония никогда не протекает во внешней среде, а происходит в теле кровососущих насекомых (чаще всего комаров), которые и являются их переносчиками.

Малярийный плазмодий. В человеке паразитируют четыре вида рода Plasmodium: • Plasmodium vivax - возбудитель трёхдневной малярии, • P. Malariae - возбудитель четырёхдневной малярии, • P. Falciparum - возбудитель тропической малярии, • P. ovale - возбудитель малярии овале (типа трёхдневной). Основные различия связаны с характером поражений эритроцитов.

Жизненный цикл. Две формы шизогонии: одна протекает в клетках печени, вторая - в эритроцитах. 1 - спорозоиты, 2 - 4 - шизогония в печени (2 - спорозоит, внедрившийся в печеночную клетку, 3 - растущий шизонт с многочисленными ядрами, 4 - шизонт, распадающийся на мерозоиты) 5 - 10 - эритроцитарная шизогония (5 - молодой шизонт в форме кольца 6 - растущий шизонт с псевдоподиями, 7 - 8 - деление ядер внутри развивающегося шизонта, 9 - 10 распад шизонта на мерозоиты и выход их из эритроцита, кроме мерозоитов, видны зерна пигмента), 11 - молодой макрогамонт, 11 а - молодой микрогамонт, 12 - зрелый макрогамонт, 12 а - зрелый микрогамонт, 13 - макрогамета, 14 - микрогамонт, 15 - образование микрогамет 16 - копуляция, 17 - зигота, 18 – оокинета, 19 - проникновение оокинеты сквозь стенку кишечника комара, 20 - превращение оокинеты в ооцисту на наружной стенке кишечника комара, 21, 22 - растущая ооциста с делящимися ядрами, 23 - зрелая ооциста со спорозоитами и остаточным телом, 24 - спорозоиты, покидающие ооцисту, 25 - спорозоиты в слюнной железе комара

Клиника • Первые симптомы неспецифичны - плохое самочувствие , головная боль , утомляемость и др. , картина напоминает легкую вирусную инфекцию. • Ведущий симптом — лихорадка (см температурную кривую).

Главные патогенетические механизмы малярии • гемолиз (разрушение эритроцита), • анемия, • гиперкоагуляция (вплоть до образований тромбов и кровоизлияний), • микроциркуляторные нарушения.

Иммунитет. • На ранних стадиях усиливается фильтрационная функция селезенки. • Высвобождаемые при разрушении эритроцита мерозоитами вещества активируют макрофагов и приводят к выбросу ими противовоспалительных цитокинов • При подъеме температуры тела выше 40 о. С шизонты погибают. (Если больной не лечится, подъем температуры приводит к синхронизации цикла развития паразита – см температурную кривую). • Наследственные болезни эритроцитов предохраняют от смерти при тропической малярии • Иммунный ответ макроорганизма в конечном счете приостанавливает развитие инфекции и формируется нестерильный иммунитет (обусловленный наличием в организме живых паразитов) к определенному виду и штамму паразита

Развитию имунного ответа препятствует ряд факторов: • отсутствие антигенов HLA на поверхности пораженных эритроцитов; • многообразие штаммов возбудителя; • способность паразитов экспрессировать новые, изменяющиеся в ходе инфекции, антигены на поверхности эритроцитов.

Диагностика. • • микроскопия препаратов серологическая идентификация метод непрямой имуннофлюоресценции. ДНК-зонды

Лечение и профилактика. • Препараты выбора при лечении малярии — производные 4 -аминохинолина (хлорохин и др. ). • В случае тяжелой малярии больным с нарушенным сознанием и высоким уровнем паразитемии (более 10%) необходимо обменное переливание. Профилактика: • Эффективные средства вакцинопрофилактики малярии отсутствуют, их замещает химеопрофилактика. • Осушка водоемов (нефтевание, опыливание водоемов с самолетов порошковидными ядами – инсектицидами). • Генетические методы (облучение).

Ежегодно ей заражается более 500 млн человек, а 1 -3 млн погибают. В тропиках, несмотря на массовые кампании по борьбе с малярией, ее вспышки возобновились с новой силой. Борьба с инфекцией осложняется из-за развития устойчивости возбудителей к лекарственным средствам и устойчивости комаров к инсектицидам.

Скачать презентацию Споровики В этот тип входит более 4000 видов

Споровики.pptx

Количество слайдов: 23