СПб ГБОУ СПО «Медицинский колледж № 2» Острая гнойная хирургическая инфекция Королева Т. Г.
ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Классификация хирургической инфекции По виду возбудителя: - неспецифическая (гнойная); - специфическая; - анаэробная. 2. По входным воротам: 90% эндо- и 10% экзогенная инфекция - первичная; - вторичная (раневая). 3. По распространённости: - местная; - общая (сепсис). 4. По клиническому течению: - острая (гнойная, гнилостная, анаэробная, специфическая) острая анаэробная - хроническая (неспецифическая, специфическая) 5. По анатомической локализации: - заболевания кожи и п/к клетчатки - заболевания клетчаточных пространств - заболевания паренхиматозных органов - заболевания серозных полостей - заболевания кисти и пальцев - заболевания костей и суставов - заболевания сосудов 1.
Классификация Генерализованных форм инфекции Синдром системной воспалительной реакции n Сепсис n Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) n Септический шок n R. Bone et al. 1992
Критерии синдрома системной воспалительной реакции n Температура >38° или <36° C n Тахикардия > 90 в мин n Тахипное > 20 в мин n Количество лейкоцитов > 12 х109 или <4 х109 или количество незрелых форм превышает 10%
Сепсис - процесс, являющийся фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условнопатогенными микроорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг
Инфекция, Сепсис и ССВР ° тяжелый
Тяжелый сепсис n n n Системная воспалительная реакция Очаг инфекции Органная недостаточность
СЕПСИС современные представления о проблеме Полиорганная недостаточность
Тяжелый сепсис: Сравнение с другими заболеваниями Частота ТС Число/100, 000 Летальность при ТС СПИД* ТК МЖ РАК§ †National ИБС† Тяжелый сепсис‡ СПИД* Рак МЖ§ ОИМ† ТС‡ Center for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001
Источник сепсиса Легкие Брюшная полость Мочевыводящие пути Другие Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344: 699 -709.
Этиология сепсиса
Классификация сепсиса n n По наличию первичного очага: первичный и вторичный По виду микроба-возбудителя: аэробный и анаэробный По клиническому течению: молниеносный, острый, хронический По локализации первичного очага: хирургический, одонтогенный, гинекологический, урологический, отогенный, сосудистый
Клинические проявления сепсиса n n n Локальные признаки (симптомы воспаления тканей и органов, в которых находится пиемический очаг) Типичные признаки (первичный воспалительный очаг, ССВР, септицемия, септикопиемия) Атипичные признаки (отсутствие температуры, расстройство сознания, тошнота, рвота, боли в животе, тромбоцитопения, системная кровоточивость)
Критерии сепсиса n n n Несоответствие между септическим очагом и высокой лихорадкой Продолжение лихорадки после хирургического вмешательства Образование гематогенных метастатических очагов Увеличение селезенки Стойкая бактериемия
Первичный септический очаг
Локализация первичных очагов
Метастатические очаги сепсиса
Метастатические очаги сепсиса
Диагностика сепсиса n n Определение входных ворот первичного и вторичного метастатических очагов Посевы крови на микрофлору и чувствительность к антибиотикам Изменения в анализах крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость, тромбоцитопения, анемия Рентгенография, УЗИ, лапароскопия, томография для выявления метастатических очагов
Типичная локализация метастазов в зависимости от возбудителя сепсиса Возбудитель Типичная локализация метастазов Золотистый стафилококк Кожа, мозг, почки, эндокард, легкие, кости, печень, яички В-гемолитический стрептококк Кожа, суставы Пневмококк Мозговые оболочки, суставы, эндокард, брюшина Энтерококк и зеленящий стрептококк Эндокард Сальмонеллы Кости, мягкие ткани (абсцессы), мозговые оболочки, перикард, суставы, артерии Менингококк Мозговые оболочки, кожа, суставы, кости, яички, глаза, эндокард, перикард Гонококки Кожа, суставы, эндокард, мозговые оболочки Haemophilus intluenrae Мозговые оболочки, легкие, плевра Бактероиды Легкие, плевра, печень, мозг Листерии Мозговые оболочки, глаза, легкие, плевра, брюшина, прерии
Инструментальные методы диагностики
Микробиологические исследования
Посев крови
Исследования биологических жидкостей
Терапия тяжелого сепсиса: n Контроль источника n Иммунокоррекция n Антибиотики n Адекватное питание n Гемодинамика n Кортикостероиды n ИВЛ n Гликемия Активированный протеин С n Профилактика стресс - язв n
Адекватность хирургической санации n n Нивелирование признаков СВР Бактериологическая эрадикация возбудителя Ликвидация метаболических нарушений Нормализация репаративных процессов
Антибактериальная терапия n n n Начало внутривенной терапии – в первый час после установки диагноза. Сразу после забора проб на микробиологические исследования Первичный спектр препаратов должен перекрывать возможные нозологические и госпитальные патогены Рекомендации уровня “D”
Антибактериальная терапия n n Локализация процесса Тяжесть состояния (SAPS, APACHE) 1. Защищенные пенициллины (Амокс/Клав, Амп/сульб) 2. Цефалоспорины IV (Цефепим) 3. Карбапенемы метронидазол
Хирургическая обработка первичного очага
Этап иссечения некротизированных тканей
Закрытие раны при помощи вторичных швов
Антибиотики для лечения сепсиса
Иммунотерапия сепсиса
Инфузионная терапия сепсиса
Экстракорпоральная детоксикация
Основные тенденции в применении антибиотиков при хирургической инфекции n n Уменьшение доли пенициллинов, АГ I, ЦС III в связи с низкой чувствительностью как Гр(-) так и Гр (+) флоры; Увеличение доли полусинтетических защищенных пенициллинов (Амп/суль, Амокс/клавул), Фторхинолонов (Левофлоксацин, Моксифлоксацин) Возрастание использования ЦСIV поколения (цефепим), главным образом, при лечении тяжелого сепсиса; Назначение карбапенемов в виде препаратов первой линии при септическом шоке.
Патогенез тяжелого сепсиса
Выбор первый n Антикоагулянты n гепарин
Выбор второй n Антикоагулянты n Гепарин + Антитромбин III
Выбор третий Активированный протеин С!
Механизм действия Зигриса
Микроциркуляция а) Септический шок б) После Зигриса
Местная хирургическая инфекция.
Классификация гнойных заболеваний мягких тканей (D. H. Ahrenholz) I II уровень - поражение собственно кожи; уровень - поражение подкожной клетчатки; III уровень - поражение поверхностной фасции; IV. уровень - поражение мышц и глубоких фасциальных структур.
Задачи местного лечения 1 Прекращение или значительное уменьшение болей; 2)уменьшение воспалительного процесса и ограничение зоны некроза; 3)отток воспалительного экссудата из гнойного очага во внешнюю среду и в связи с этим уменьшение гнойной интоксикации организма.
Основными гнойными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки является: n n n n Фурункул Карбункул Гидраденит Абсцесс Флегмона Рожистое воспаление Аденофлегмона
Фурункул n n Фурункул - острое гнойнонекротическое воспаление волосяного фолликула и прилежащих сальных желез. Фурункул является частой формой гнойных заболеваний кожного покрова преимущественно открытых частей тела
Стадии течения n n n Стадия инфильтрации; Стадии формирования и отторжения гнойно-некротического стержня; Рубцевание
Карбункул— острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием единого инфильтрата и переходом воспалительного процесса на подкожную клетчатку. Стадии течения: n инфильтрация n гнойное расплавление. n
Флегмона n n Флегмона - острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки и клеточных пространств. Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, рожистое воспаление, остеомиелит, сепсис).
Классификация По характеру экссудата различают: - Гнойную - гнойно-геморрагическую - гнилостную
По локализации флегмоны делят: -Поверхностные- поражается подкожная клетчатки до собственной фасции. -Глубокие- поражаются глубокие клетчаточные пространства: Межмышечные ретромаммарныя паранефритом параколитной парапроктитной медиастенитом. В особую группу выделяют постиньекционные флегмоны.
Рожистое воспаление n Рожистое воспаление (рожа) - инфекционное заболевание, характеризующееся острым очаговым серозным или серозно геморрагическим воспалением кожи или слизистых оболочек, лихорадкой и интоксикацией.
Классификация По характеру местных проявлений: n - эритематозная; эритематозно-буллезная; n - эритематозно-геморрагическая; - буллезно-геморагическая. По тяжести течения: n - легкая; n - средней тяжести; n - тяжелая. По характеру распространения: n локализованная; n блуждающая; n метастатическая. По частоте возникновения: n первичная; n повторная; n рецидивирующая.
Периоды течения начальный период; n период разгара заболевания; n период реконвалесценции. n
Основные компоненты лечения n n Антибактериальная терапия: используют полусинтетические пенициллины (ампициллин по 2 — 4 г в сутки) в сочетании с сульфаниламидными препаратами (эритромицин, стрептоцид, сульфадиметоксин, сульфален). При тяжелых геморрагических формах и рецидивах заболевания применяют цефалоспорины второго поколения. Дезинтоксикационная терапия необходима обычно в течение первых 4 -5 дней. Применяют внутривенные инфузии кристаллоидных растворов (1, 5 -2 л в сутки), а в тяжелых случаях кровезаменители дезинтоксикационного действия и препараты крови. Эффективным методом лечения является УФ- или лазерное облучение крови.
Продолжение n n Десенсибилизирующая терапия заключается во введении антигистаминных препаратов (димедрол, тавегил, диазолин). При тяжелых формах используют кортикостероиды (преднизолон) в течение 3 -5 сут. Укрепление сосудистой стенки необходимо при геморрагических формах. Применяют аскорбиновую кислоту, аскорутин.
Аденофлегмона — гнойное расплавление ткани лимфатического узла с переходом на окружающую жировую клетчатку. Зоны локализации в организме: n Шейная область n Подмышечная область n Паховая область n
Острый мастит 63
Мастит — воспаление тканей груди (молочной железы). - Острый лактационный мастит чаще возникает при кормлении грудью (лактации). -Нелактационные маститы ( без кормления грудью ). Отмечаются у только родившихся девочек. Чаще всего такой мастит связан с увеличением молочных желез и наличием инфекции. 64
ПРИЧИНЫ: -стафилококки -стрептококки -Инфекция проникает в ткани молочных желез через трещины, которые возникают на сосках. -Нарушении оттока молока, задержка молока, которая возникает при большом колличестве молока (лактостаз) -Ослабление иммунитета после родов. 65
66
67
мастит абсцесс 68
69
Классификация по течению заболевания 1. серозный мастит (ухудшается общее самочувствие, поднимается температура, происходит задержка молока в груди) 2. инфильтративный мастит (появляется скопление в тканях молочной железы, клеточных элементов с примесью крови и лимфы, которое позже может преобразоваться в гнойник ) 3. гнойный мастит (появляется гнойное выделение) 70
71
разрезы при интрамамарных неглубоких маститах(а, б, в. ), гсубареолярных ; д-глубоких интрамаммарных 72
Разрез при ретромаммарном мастите 73
74
75
Симптомы и течение: -Начало заболевания острое -Больная жалуется на боль в молочной железе, температура повышается до 38°С и выше, беспокоит озноб. Местно: пораженная молочная железа увеличена, кожа над областью инфильтрата гиперемирована, отмечается расширение подкожных вен, на сосках трещины, подмышечные лимфатические узлы увеличены и чувствительны при пальпации. 76
В начале заболевания инфильтрат в молочной железе не имеет четких границ, позднее он начинает определяться отчетливее, затем происходит его размягчение (нагноение). Появление флюктуации указывает на образование гноя. Для уточнения диагноза гнойного мастита необходима пункция. 77
Клиника маститов зависит от фазы процесса. Серозная (начальная)фаза острая инфильтратив ная флегмонозная фаза абсцедирующая фаза гангренозная фаза Некачественное лечение хроническая инфильтративная фаза 78
I. Серозная начальная фаза мастита характеризуется появлением болей в молочной железе, повышением температуры до 39, 5 -39°. Во время осмотра отмечается увеличение ее при полном сохранении контуров. Кожа имеет обычный вид. При пальпации можно отметить упругость и диффузную болезненность пораженной железы по сравнению со здоровой. 79
Больные в этой фазе процесса обычно в стационар не поступают. В этой фазе особенно опасен застой молока, который приводит к венозному застою и содействует быстрому переходу мастита во вторую фазу. Прекращение кормления или сцеживания молока из заболевшей железы способствует бурному развитию гнойного мастита. При запаздывании или неправильности лечения процесс прогрессирует и переходит в острую инфильтративную фазу. 80
II. Острая инфильтративная фаза. Появляются ознобы, в железе образуется резко болезненный инфильтрат с неясными границами, вся железа значительно увеличивается, кожа над ней краснеет. 81
III. Абсцедирующая фаза мастита развивается в тех случаях, когда общая и местная терапия не останавливают процесса на фазе инфильтрата и не способствуют его обратному развитию. -Озноб, температура повышается до 39 -40°. -Отмечается резкое покраснение кожи молочной железы и расширение подкожной венозной сети, регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. -Инфильтрат железы отграничивается и легко пальпируется. При нагноении в области инфильтрата отмечается флюктуации. 82
IV. Флегмонозная фаза -сопровождается септическими явлениями, -кожные покровы бледны, молочная железа увеличена, пастозна, кожа на ней гиперемирована, блестяща, иногда с цианотичным оттенком, при надавливании образуется ямка. Отмечаются резкое расширение подкожных вен и нередко явления лимфангоита. Сосок чаще втянут. В процесс вовлекается вся или большая часть железы. При пальпации определяется пастозность и участки флюктуации в нескольких местах. 83
V. Гангренозная фаза мастита наблюдается обычно у больных, которые поздно обратились за медицинской помощью, или же в результате развития тромбоза и застоя в сосудах молочной железы. Больные поступают в крайне тяжелом состоянии. Температура повышается до 40 -40, 5°. Пульс 110 -120 ударов в минуту, слабого наполнения. Язык и губы сухие, кожные покровы бледные. Молочная железа увеличена, отечна, болезненна, пастозна. Кожа бледно-зеленого и сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, на некоторых участках - некроз кожи. Сосок втянут. 84
Варианты расположения гнойников субареолярный Ретромаммарный Интрамаммарный Место вскрытия ретромаммарного мастита 85
мастит (абсцедирующая форма). 86
Лечение: -Назначают антибиотики -повязка, подвешивающая молочную железу. - сцеживают молоко, прибегают к подавлению или торможению лактации бромокрипнином (парлодел) по 0, 005 г 2 раза в день от 4 до 8 дней. - При нагноении показано хирургическое вмешательство. 87
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Острая анаэробная инфекция (ГГ) – тяжелая раневая инфекция, вызываемая патогенными анаэробами, с быстро наступающим и прогрессирующим некрозом тканей, их расплавлением, обычно с газообразованием, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений. Синонимы ОАИ: Анаэробная гангрена Газовая гангрена Госпитальная гангрена Газовая флегмона Злокачественный отек Молниеносная гангрена Коричневая (бронзовая) флегмона Газовый целлюлит
Развитие ОАИ зависит от: n n характера ранения срока хирургической помощи локализации ранения качества операции Статистика ОАИ в первую мировую войну – у 5 -13% раненых. Летальность – 30 -60%. ОАИ во время ВОВ – у 1 -2% раненых. Летальность – 10 -50%. По локализациям: бедро – 35 -46% голень – 27 -35% плечо – 10 -12% ягодицы – 9%
Этиология Cl. perfringens (emphysematosum) тип A, B, C, D, E, F – 44 -90% Cl. aedematiens (novyi) тип A, B, C, D. Патогенны A и B – 15 -50%. Cl. septicum тип A и B – 10 -30% Cl. hystoliticum – 2 -6% Cl. sordetelli Редко в ассоциациях: Cl. fallax Cl. sporogenes Cl. purificus Cl. bifermentans Гноеродные микробы (анаэробные стафилококки, стрептококки, протеи, синегнойная палочка).
Эпидемиология Клостридии в кишечнике людей, животных. Клостридии в почве, на коже человека. Клостридии в ране.
Развитию ОАИ способствуют: Общие факторы кровопотеря анемия травматический шок ареактивность Местные факторы неполноценная ПХО ран тампонада ран нарушение кровообращения (тугая повязка, жгуты, повреждения сосудов) плохая иммобилизация Клостридиальные токсины: протеолитические, гликогенолитические, гемолитические.
Патологоанатомическая картина ОАИ Поражения мышц и фасций: токсический отек, газообразование, спазм сосудов, кровоизлияния, гангрена. Кожа: бледно-желтая (бронзовая), эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. Внутренние органы: дегенеративные изменения.
Классификация ОАИ I. Патологоанатомическая: 1. Эмфизематозная (классическая) форма. 2. Отечная (токсическая). 3. Флегмонозная. 4. Некротическая. 5. Смешанная. II. Клиническая: 1. Молниеносная форма. 2. Острая. 3. Вялотекущая. III. Анатомическая: 1. Эпифасциальная. 2. Субфасциальная.
Частота и летальность ОАИ Эмфизематозная форма (молниеносная) – 19, 7% Летальность – 36, 2% Обычная форма (токсическая) – 34, 7% Летальность – 52, 3% Смешанная форма – 29% Летальность – 44, 1% Некротическая форма – 9, 3% Летальность – 22, 3% Флегмонозная форма – 7, 1% Летальность – 10, 3% Тканерасплавляющая форма – 0, 6% Летальность – 90%
Современная классификация ОАИ Гостищев В. К. , 2001 г. 1. По клинико-морфологическим проявлениям: - клостридиальный миозит - клостридиальный панникулит (целлюлит) - смешанная форма 2. По распространенности: - локализованная форма - распространенная форма 3. По клиническому течению: - молниеносная форма - быстропрогрессирующая форма - медленно прогрессирующая форма
Клинико-морфологическая классификация Нечаев Э. А. , 1993 г. 1. Простая форма анаэробной инфекции. 2. Анаэробный целлюлит. 3. Клостридиальный мионекроз. 4. Поражение отдельных внутренних органов.
Диагностика ОАИ 1. Клиническая картина. 2. Рентгенография. 3. Бактериоскопия мазков из раны, гноя. 4. Экспресс-биопсия (мышц). 5. Газовая хроматография крови на α-токсин. Лечение ОАИ: n n n Специфическая терапия Хирургическое лечение Неспецифическое лечение
Специфическая терапия: n n n n n Гипербарическая оксигенация. Антибактериальная терапия (антибиотики бактерицидного действия). Противогангренозная поливалентная сыворотка. Антибиотикотерапия ОАИ Пенициллин 4 -5 млн. через 4 часа в/в капельно на 250 мл физиологического раствора. Клиндамицин 6, 00 мг через 6 часов в/в. Ванкомицин. Цефалоспорины. Левомицетина-сукцинат. Эритромицин. Тетрациклин. Режим гипербарической оксигенации: 2 -4 раза в день по 45 -90 минут, давление 2, 5 -3 атм.
Хирургическое лечение n n Ранняя радикальная ПХО раны Радикальное хирургическое вмешательство: лампасные разрезы ампутация конечности: фасциально-пластическая гильотинная с рассечением культи
Неспецифическая терапия n n Дезинтоксикационная Интенсивная терапия: коррекция гиповолемии коррекция гипопротеинемии коррекция водно-электролитных расстройств коррекция КЩС Иммунокоррекция Витаминотерапия
Микроскопия мазка из раны
СТОЛБНЯК
КЛАССИФИКАЦИЯ СТОЛБНЯКА 1. По входным воротам: — раневой; — ожоговый; — послеродовый; — постинъекционный; — послеоперационный. По распространённости процесса: — общий: а) первично-общая форма, б) нисходящая форма, в) восходящая форма; — местный: а) конечностей, б) головы, в) туловища, г) сочетанный. 2.
продолжение 3. 4. По клиническому течению: — острый и хронический; — выраженный и стёртый; — ранний и поздний. По степени тяжести: — лёгкая; — средне-тяжёлая; — тяжёлая.
Клиника столбняка «Рука акушера» Facies tetanica
Опистотонус при столбняке
ЛЕЧЕНИЕ 1. 2. СТОЛБНЯКА Уменьшение поступления и нейтрализация поступившего токсина: - ревизия, ПХО или ВХО ран под наркозом - ранняя серотерапия под защитой наркоза ПСС по Безредко в/в и в/м от 10 до 100 000 ЕД или ПСЧИ от 3 до 10 000 ЕД в/м.
Госпитализация в бокс ОРИТ для интенсивного мониторинга и терапии: - охранительный режим, парентеральное питание и коррекция ВЭБ; - продленная на 2 -4 дня серотерапия ПСС (полураспад ПСЧИ 25 дней); - профилактика и лечение судорог и аспирации наркотическими, седативными и противосудорожными средствами, миорелаксантами с переводом на ИВЛ и трахеостомию; - контроль жизненно-важных функций кардиотониками, дыхательными аналептиками, оксигенотерапией, ИВЛ; 2.
3. Профилактика и борьба с осложнениями: - антибиотикотерапия вторичной инфекции (сепсиса); - санация трахеобронхиального дерева; - лечение вторичных травм.
ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА Плановая проводится согласно календарю прививок детям в 2 месяца и в 6 лет СА или ассоциированной вакциной АКДС. Взрослым в группах риска 3 -х кратным введением СА с интервалами 6 -8 недель и 8 -12 месяцев. Экстренная, в виду неопределенности напряженности иммунитета, проводится в различных вариантах при случайных ранах согласно Инструкции МЗ СССР от 18. 07. 1989 г.
При отсутствии профилактики в развивающихся странах регистрируется заболеваемость от 10 до 50 случаев на 100 000 населения. ВОЗ регистрирует от 300 до 500 000 случаев в год со средней летальностью 45%. В развитых странах, где массовая вакцинация проводится с 50 х годов, заболеваемость в 100 раз ниже (0, 3 на 100 000 в России, 100 случаев в год в США).
СХЕМА ЭКСТРЕННОЙ ПРОФИЛАКТИКИ СТОЛБНЯКА для иммунизированных более 10 лет назад Неопасные раны Опасные раны Рана Промывание, удаление инородных тел, глухой шов раны Иссечение, удаление инородных тел, шов с дренажом или отсроченный СА 0, 5 СА в/м ПСЧИ или ПСС --- 250 ЕД ПСЧИ в/м или 3000 ЕД ПСС п/к по Безредко Антибиотики --- Профилактическая доза
для иммунизированных менее 10 лет назад Неопасные раны Опасные раны Рана Промывание, удаление Иссечение, инородных тел, глухой удаление шов раны инородных тел, шов с дренажом или отсроченный СА 1, 0 СА в/м, если 5 лет не было иммунизации ПСЧИ или ПСС --- Антибиотики --- 0, 5 СА в/м, если 1 год не было иммунизации --Профилактическая доза
для не иммунизированных ранее Неопасные раны Опасные раны Рана Промывание, удаление инородных тел, глухой шов раны Иссечение раны, удаление инородных тел, шов с дренажом, или отсроченнный СА 1, 0 СА в/м 0, 5 СА в/м детям, подросткам 1, 0 СА в/м с реиммунизацией через 6 месяцев и 1 год ПСЧИ или ПСС 250 МЕ в/м или 3000 ЕД п/к 250 ЕД в/м или 3000 ЕД п/к Антибиотики --- Лечебные дозы
Неспорообразующая анаэробная инфекция Ø Ø Комменсалы, колонизирующие складки кожи, полость рта, ЖКТ, половые пути женщин и редко служащие причиной болезни (но метко!). Условие проявления патогенности - разрушение эпителиальных выстилок; условие вегетации – низкооксигенированная среда при травме, ишемии, воспалении, ассоциации с аэробами. Характерно тканерасплавляющее, включая рабдомионекроз, тромбогенное и вазотропное, действие что определяет обширность и гнилостный характер флегмон с газообразованием. ДВС-синдромы развиваются редко.
продолжение Ø Ø Ø Особенностью хирургической обработки флегмон является широкое иссечение некротизированных тканей, аэрация и проточно-промывное дренирование с окислителями. Антибактериальная терапия проводится целенаправленно в сочетании с регионарной или общей ГБО. В виду отсутствия спор карантинных мероприятий в ОРИТ не требуется.
Формы инфекции § § Голова и шея: глубокий кариес, периодонтит, синусит, тонзиллит, абсцессы и флегмоны, субдуральная эмпиема и абсцессы головного мозга. Легкие и плевра: аспирационные пневмонии, абсцессы и эмпиемы, гангрена лёгких. Брюшная полость: деструктивные воспаления полых органов, абсцессы печени, перитониты. Промежность и таз: вульво-вагинальные абсцессы и парапроктиты, сальпингиты, тубо-овариальные абсцессы, эндометриты.
Формы инфекции п
Скачать презентацию СПб ГБОУ СПО Медицинский колледж 2 Острая
острая хирургическая инфекция окон 1.ppt