СПб ГБОУ СПО «Медицинский колледж

СПб ГБОУ СПО «Медицинский колледж № 2» Патология органов дыхания КОРОЛЕВА Т. Г.

Цель: Дать понятие об основных патологических процессах дыхательной системы

Студент должен знать: Механизмы компенсации при патологии дыхательной системы Виды гипоксии Нарушение проходимости дыхательных путей

Дыхание Физиологическая функция организма, обеспечивающая газообмен кислорода и углекислого газа между окружающей средой и организмом в соответствии с его потребностями.

Дыхание — газообмен О 2, СО 2 и других газообразных веществ — происходит путём диффузии по градиенту их концентрации. Определяющий фактор — парциальное давление газов (например, р. О 2 и р. СО 2). Тканевое дыхание — двусторонняя диффузия газов между просветом кровеносных капилляров и клетками внутренних органов (термин «тканевое дыхание» имеет и более широкое значение — утилизация О 2 в метаболизме клеток). Внешнее дыхание — двусторонняя диффузия газов между полостью альвеол лёгких и просветом кровеносных капилляров межальвеолярных перегородок (аэрогематический барьер).

Аппарат внешнего дыхания включает дыхательные пути, респираторный отдел лёгких, грудную клетку (включая её костно-хрящевой каркас и нервно- мышечную систему), а также нервные центры регуляции дыхания. Аппарат внешнего дыхания обеспечивает альвеолярную вентиляцию (двустороннюю диффузию О 2 и СО 2 между полостью альвеол и кровью межальвеолярных капилляров через альвеолярно-капиллярную мембрану — аэрогематический барьер) и перфузию ткани лёгких (кровоснабжение лёгких). Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности.

Стадии дыхания 1. внешнее дыхание — обмен О 2 и СО 2 между внешней средой и кровью легочных капилляров. 2. В свою очередь внешнее дыхание можно разделить на два процесса: а) газообмен между внешней средой и альвеолами легких, что обозначается как «легочная вентиляция» ; б) газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров; 2. транспорт О 2 и СО 2 кровью; 3. тканевое дыхание. газообмен между кровью и тканями организма;

Дыхательная недостаточность Неспособность обеспечения необходимого насыщения организма кислородом и удаления из него углекислого газа.

Основные причины дыхательной недостаточности

Формы дыхательной недостаточности

Альвеолярная гиповентиляция — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. В связи с этим повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение аппарата внешнего дыхания (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300 -500%).

Основные причины. Обтурация просвета верхних и/или нижних дыхательных путей пищей и другими инородными телами, западающим языком, мокротой, слизью, экссудатом, кровью, новообразованиями воздухо- проводящих путей. Спазм бронхов и/или бронхиол. Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты. Спазм мышц гортани. Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне. Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов»

Основные проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа. Снижение Увеличение показателей показателей Объема Остаточного Отношения форсированной форсированного объема ООЛ к общей жизненной выдоха легких емкости легких за 1 с. (ООЛ) легких (ФЖЕЛ) (ФЖЕЛ 1) Сохранение в Снижение соотношения диапазоне нормы ФЖЕЛ/ФЖЕЛ 1 показателя общей (индекс Тифно) емкости легких

Типы дыхательной недостаточности обструктивый тип - связан с нарушениями бронхиальной проходимости, в основе патогенеза лежит сужение просвета бронхов (бронхоспазм, аллергический отёк, воспалительный отёк и др).

Типы дыхательной недостаточности рестриктивный тип - характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Характеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается вентиляция лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания. Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания. Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО- ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. Именно в указанных участках лёгкого происходит газообмен между воздухом альвеол и кровью, протекающей по межальвеолярным капиллярам.

Типы дыхательной недостаточности Смешанный тип - сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.

Показатели дыхательной недостаточности 1. Нарушение легочной вентиляции: • Гипервентиляция – выше необходимой (компенсаторная, при возбуждении дыхательного центра, рефлекторная) • Гиповентиляция – ниже необходимой (при повреждениях дыхательного аппарата, дыхательного центра ГМ) • Неравномерная вентиляция – может быть в норме и при некоторых заболеваниях (потеря эластичности участков легочной ткани)

Показатели дыхательной недостаточности 2. Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легких. Количество кислорода, поглощенного в минуту Разница давления кислорода в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах. 3. Изменение газового состава крови: Гипоксемия – уменьшение содержания кислорода в крови Гиперкапния – увеличение содержания углекислоты в крови – ацидоз Гипокапния – уменьшение содержания углекислоты в крови – алколоз

Показатели дыхательной недостаточности 4. Одышка (дипноэ) – затрудненное дыхание с нехваткой воздуха. Тахипноэ Брадипноэ Поверхностное Глубокое a) Экспираторная одышка b) Инспираторная одышка Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота, гаспинг-дыхание, Куссмауля) Апноэ

Периодическое дыхание

Причины и механизмы недостаточности внешнего дыхания

Типовые формы расстройств внешнего дыхания нарушения вентиляции (включая альвеолярную) расстройства перфузии нарушения адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно- перфузионного соответствия) нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Изменение состава вдыхаемого воздуха Горная болезнь, высотная болезнь,

Нарушение функции верхних дыхательных путей Патологические состояния (аденоиды, отек слизистой и др. ) чихание

Нарушение функции гортани и трахеи Отек, отложение фибриновых пленок, закупорка инородным телом, травмы асфиксия

Нарушение функции бронхов Спазм, отек слизистой, закупорка бронхов при воспалении кашель

Нарушение функции альвеол Нарушение диффузии газов через стенку альвеолы и легочного капилляра, может возникать из-за утолщения стенок альвеол, нарушения выработки сурфактанта, уменьшение дыхательной поверхности альвеол эмфизема

Нарушение функции плевры Скопление экссудата, воздуха, крови в плевральной полости, что затрудняет расправлению легкого при вдохе. Пневмоторакс, ателектаз легкого, плеврит

Нарушение структуры грудной клетки Возникает при врожденных и приобретенных деформациях грудной клетки. « Воронкообразная» грудь, «горб» , «окончатые» переломы

Нарушение функции дыхательных мышц Наблюдается при поражении самих мышц, нарушении иннервации, механических препятствиях движению. Инфекционные заболевания, нарушение движения диафрагмы: асцит, перитонит

Нарушение кровообращения в легких Идет нарушение соотношения между вентиляцией легких и величиной кровотока (перфузией) через легкие. Гипервентиляция, эмболия ЛА, БА, отек легкого, ОРДС

Нарушения транспорта кислорода из легких в ткани За счет снижения кислорода при анемии, отравлении угарным газом Нарушение тканевого дыхания За счет нарушения процесса поглощения кислорода из крови тканями.

Гипоксия Патологическое состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода

Типы гипоксий Гипоксическая – недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе.

Типы гипоксии Дыхательная –нарушение функции дыхательных путей и легких, дыхательного центра.

Типы гипоксии Гемическая - при снижении количества гемоглобина или его инактивации

Типы гипоксии Циркуляторная (сердечно-сосудистая) – в результате замедления кровотока (сердечная недостаточность, уменьшение ОЦК) Тканевая гипоксия – нарушение окислительных процессов в тканях Смешанная

Компенсационные процессы при гипоксии Учащение, углубление дыхания Увеличение скорости кровообращения – увеличение ударного объема сердца, тахикардия, повышение тонуса сосудов Увеличение содержания эритроцтов Активное поглощение кислорода тканями

Легкие (норма)

Бронхиальное дерево

Трахея, бронхиолы: цилиндрический реснитчатый эпителий

Альвеолоцит I типа Альвеолоцит I типа → Аэрогематический газообмен барьер: Просвет альвеолы Просвет сурфактант – альвеолы цитоплазма альвеолоцитов I типа – базальная мембрана эпителия – тканевые щели Просвет (интерстиций) – капилляра базальная мембрана эндотелия капилляров (альвеолокапиллярная Альвеолоцит II типа → мембрана) – сурфактант Эндотелий цитоплазма эндотелия Интерстициальна капилляров Эндотелий → я клетка газообмен

Легкие: до 300 млн. альвеол, площадь до 80 м 2

Легкие (норма)

Бронхит Острый (катаральное воспаление) Хронический – мышечный слой бронхов атрофируется , возникает жировая дистрофия и образуются расширения – бронхоэктазы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. По форме различают – мешковидные и цилиндричские

• Хронический бронхит Заболевание, которое характеризуется постоянным кашлем с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 последовательных лет при отсутствии каких-либо других причин. Выделяют три стадии по степени тяжести заболевания. Постепенно происходит хроническая обструкция воздушных путей, развивается эмфизема легких, гипертония малого круга кровообращеия и легочное сердце.

Причины Курение Действие факторов внешней среды – Пыль, поллютанты, аэрозоли, выхлопные газы и пр. Вирусные и бактериальные агенты.

Хронический бронхит Гиперплазия слизситых жедез

Хронический бронхит Нормальный эпителий Бокаловидноклеточная Бронха метаплазия СО бронха.

Хронический бронхит. Бокаловидные клетки в стадии накопления секрета (слева) и выброса его (справа).

Гнойный бронхит n Пневмония

ателектаз эмфизема

Пневмонии — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата.

Пневмонии По клинико-морфологическим особенностям выделяют: крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

КЛАССИФИКАЦИЯ По объему поражения: — очаговая (диаметр очагов до 0, 5 см), — сливная очаговая, — долевая (сливная очаговая). По характеру экссудата: — серозная, — фибринозная, — гнойная. По топографии: односторонняя, двусторонняя; нижнедолевая, прикорневая

В настоящее время все острые пневмонии подразделяются на контагиозные и внутрибольничные. Внутрибольничные, или нозокомиальные, острые пневмонии определяются как пневмонии, развившиеся не ранее чем через 48 ч после госпитализации пациента.

Этиологические факторы: Основнойэтиологический фактор пневмоний — Streptococcus Pneumoniae — обнаруживается более чем в 90% случаев заболеваний. Пневмонии могут вызывать и другие бактерии (клебсиеллы, синегнойная палочка, палочка Пфейффера, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка), микоплазма, вирусы, а также смешанная флора.

Механизмы развития пневмоний. воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом, аспирация из носа и ротоглотки, гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции, контагиозный путь из соседнего инфицированного участка.

По патогенезу пневмонии подразделяются на первичные и вторичные. Пневмония считается первичной при отсутствии у человека какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, могущих осложниться пневмонией и способствующих ее возникновению. Вторичные пневмонии развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких. Среди вторичных пневмоний большой удельный вес занимают аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии.

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывает вторичной, этиология разнообразна.

Макроскопическая картина Легкое уплотнено, кусочки тонут в воде Масса легкого увеличена Увеличены прикорневые, бифуркационные и паратрахеальные лимфатические узлы Часто — осложняющий пневмонию серозный или фибринозный плеврит Гиперемия слизистой оболочки трахеи и бронхов Скопление в их просвете слизистого или слизисто-гнойного пенистого экссудата Над поверхностью разрезов выступают крошковатые желто-серые очажки

Очаговая сливная пневмония

Серозный плеврит

Микроскопическая картина Полнокровие межальвеолярных перегородок В просветах альвеол — серозный, фибринозный, гнойный экссудат или его сочетания В бронхах и бронхиолах — частично слущенный эпителий и нейтрофильные лейкоциты В случае плеврита висцеральная плевра отечна, с полнокровными сосудами, покрыта хлопьями фибрина с ПМЯЛ

Фагоцитоз нейтрофильными лейкоцитами грамположительных кокков (окраска по Граму)

Колонии стафилококков

Вазодилятация межальвеолярных перегородок, серозно-фибринозно-гнойный экссудат

Бронхопневмония

ДОЛЕВЫЕ ПНЕВМОНИИ Крупозная пневмония (возбудитель — пневмококк или Streptococcus pneumoniae) Фридлендеровская или клебсиелльная пневмония (возбудитель — палочка Фридлендера или Klebsiella pneumoniae) Туберкулезный лобит (возбудитель — Mycobacterium tuberculosis) Легионеллезная пневмония (возбудитель —грамотрицательная палочка Legionella pneumophilla)

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ – острое воспаление легких с долевым поражением и типичной стадийностью, составляют 5 — 7 % от всех острых пневмоний, чаще у детей и стариков Этиологический фактор: пневмококк I — IV типов — Streptococcus pneumoniae

Острое воспаление легких (пневмония) Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением одной и более долей легкого и появлением фибринозного экссудата в альвеолах.

Стадии пневмонии Стадия гиперемии и прилива. Cтадия красного опеченения. Стадия серого опеченения. Стадия разрешения.

В мокроте - пневмококки. Представлены ланцетовидными диплококками.

СТАДИЯ ПРИЛИВА Длительность — сутки. Доля (доли) уплотнена, с поверхности разреза стекает пенистая жидкость. В альвеолах — серозный экссудат с примесью нейтрофилов.

СТАДИЯ КРАСНОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ Вторые — четвертые сутки болезни. Пораженная доля красная, печеночной плотности, сухая на разрезе, с наложениями фибрина. Из-за повышения проницаемости сосудов в альвеолах — множество эритроцитов, нити фибрина и немногочисленные нейтрофилы.

Крупозная пневмония в верхней доле правого легкого

Крупозная пневмония, стадия красного опеченения

СТАДИЯ СЕРОГО ОПЕЧЕНЕНИЯ Пятые — десятые сутки болезни. Пораженная доля желтовато- серая, печеночной плотности, с наложениями фибрина. В альвеолах — массы фибрина, множество нейтрофилов, макрофаги с гемосидерином.

Крупозная пневмония, стадия серого опеченения

Долевая пневмония

СТАДИЯ РАЗРЕШЕНИЯ Одиннадцатые – двенадцатые сутки болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Острый фибринозно- гнойный плеврит при крупозной пневмонии

ОСЛОЖНЕНИЯ Легочные: абсцесс легких, гангрена легких, эмпиема плевры, карнификация легких Внелегочные: гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

Абсцедирующая стафилококковая пневмония

Абсцедирующая пневмония